Purpose: The aim of this study was to make nanomesh on the surface of titanium by potentiostatic technique which was done at the suitable potential level. Methods: In order to find the suitable potential level, use a $25^{\circ}C$ NaCl, NaOH and NH4F solution of 1 M and 5 M as supporting electrolyte, working electrode(positive potential) was contact to the titanium specimen and counter electrode(negative potential) was contact to the Pt substrate. At the transpassive potential which was observed by potentiostatic technique, potentiostatic technique was done for 2hours. Results: As a result, 1 M NaOH solution was suitable as a supporting electrolyte, potentiostatic technique used a $25^{\circ}C$ NaOH solution of 1 M for 2hours, nanomesh was formed. Conclusion: The potentiostatic technique was used $25^{\circ}C$ NaOH solution of 1 M and 5 M as supporting electrolyte for 2hours. Nanomesh was built more uniform and fine in 1 M NaOH solution than 5 M NaOH solution.
This study investigated the estrogenicity of 4-nonylphenol (NP) and diethylstilbestrol (DES) in vitro during oocyte maturation in the marine fish, Tridentiger obscurus, using steroid hormone assays and GVBD assay. Vitellogenic (0.53mm diameter) and fully vitellogenic (0.75mm diameter) oocytes were in vitro exposed to NP (0.045 453.82 nM and DES (0.037 372.62 nM). In vitellogenic oocytes, 45.38 and 453.82nM NP and 3.73 372.62nM DES increas the estradiol-$17{\beta}$ (E2)/testosterone (T) ratio. In fully vitellogenic oocytes, 0.45, 45.38 and 453.82nM NP and 3.73nM DES increased E2/T. In the GVBD assay, 0.45 and 4.54nM NP and 0.037, 3.73 and 37.26nM DES inhibited GVBD. These results suggest that NP and DES have estrogen-agonistic effects in oocyte maturation in T. obscurus. In addition, NP and DES have different sensitivity according to the oocyte developmental stage, and the estrogenagonistic effects of DES were greater than were those of NP.
Background: Healthy individuals who develop nontuberculous mycobacteria (NTM) lung disease are likely to have specific susceptibility factors which can lead to a NTM infection. The aim of the present study was to investigate the mechanism underlying innate immune responses, including the role of mitogen-activated protein kinase (MAPK), in Mycobacterium abscessus lung disease. Methods: Extracellular signal-regulated kinase (ERK1/2) and p38 MAPK expression in monocytes from peripheral blood mononuclear cells were measured by Western blot analysis after stimulation by Mycobacterium avium in five patients with M. abscessus lung disease and seven healthy controls. A M. avium-induced cytokine assay was performed after inhibition of ERK1/2 and p38 MAPK pathways. Results: Mycobacterium avium induced p38 and ERK1/2 expression in monocytes from healthy controls and subsequently upregulated tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6, and IL-10 production. In monocytes from patients with M. abscessus lung disease, however, induction of p38 and ERK1/2 expression, and the production of TNF-${\alpha}$, IL-6, and IL-10 were significantly lower. Conclusion: Decreased activity of MAPK and cytokine secretion in monocytes from patients with M. abscessus lung disease may provide an explanation regarding host susceptibility to these uncommon infections.
Little is known concerning the mechanisms responsible for the transplacental transfer of thiamine. So, the aim of this work was to characterize the placental uptake of thiamine from the maternal circulation, by determining the characteristics of $^3H$-thiamine uptake by a human trophoblast cell line (BeWo). Uptake of $^3H$-thiamine (50-100 nM) by BeWo cells was: 1) temperature-dependent and energy-independent; 2) pH-dependent (uptake increased as the extracellular medium pH decreased); 3) $Na^+$-dependent and $Cl^-$-independent; 4) not inhibited by the thiamine structural analogs amprolium, oxythiamine and thiamine pyrophosphate; 5) inhibited by the unrelated organic cations guanidine, N-methylnicotinamide, tetraethylammonium, clonidine and cimetidine; 6) inhibited by the organic cation serotonin, and by two selective inhibitors of the serotonin plasmalemmal transporter (hSERT), fluoxetine and desipramine. We conclude that $^3H$-thiamine uptake by BeWo cells seems to occur through a process distinct from thiamine transporter-1 (hThTr-1) and thiamine transporter-2 (hThTr-2). Rather, it seems to involve hSERT. Moreover, chronic (48 h) exposure of cells to caffeine ($1\;{\mu}M$) stimulated and chronic exposure to xanthohumol and iso-xanthohumol (1 and $0.1\;{\mu}M$, respectively) inhibited $^3H$-thiamine uptake, these effects being not mediated through modulation of the expression levels of either hThTr-1 or hSERT mRNA.
Arsenic trioxide ($As_O_3$) was recently demonstrated to be an effective inducer of apoptosis in patients with relapsed acute promyelocytic leukemia (APL) as well as patients with APL in whom all-trans-retinoic acid and conventional chemotherapy failed. Chronic myelogenous leukemia cells are highly resistant to chemotherapeutic drugs. To determine if $As_O_3$ might be useful for the treatment of chronic myelogenous leukemia, we examined the ability of $As_O_3$ to induce apoptosis in K562 cells. In vitro cytotoxicity of $As_O_3$ was evaluated in K562 cells by a MTT assay: the $IC_50$ value for $As_O_3$ was determined to be $10\;{\mu}m$. When analyzed by agarose gel electorphoresis, the DNA fragments became evident after incubation of the cells with $20\;{\mu}m$$As_O_3$ for 24 h. We also found morphological changes and chromatin condensation of the cells undergoing apoptosis. Activation of caspase-3 was observed 6 h after treatment with $20\;{\mu}m$$As_O_3$ by a Western blot analysis. Next, we examined the MAP kinase-signaling pathway of $As_O_3$-induced apoptosis in K562 cells. $As_O_3$ at $10\;{\mu}m$ strongly induced the activation of p38, inhibited $As_O_3$ induced apoptotic cell death. These results suggest that $As_O_3$ is able to induce the apoptotic activity in K562 cells, and its apoptotic mechanism may be associated with the activation of p38.
The study presents kinetics of degradation and mineralization of an anti-epileptic drug Lamotrigine (LAM) in the aqueous matrix by electrochemical advanced oxidation process (EAOP) on Ti/DSA (Ta2O5-Ir2O5) and Stainless Steel (SS) anodes using sodium sulphate as supporting electrolyte. On both the anodes, kinetic behaviour was pseudo-first-order for degradation as well as mineralization of LAM. On Ti/DSA anode, maximum LAM degradation of 75.42% was observed at an associated specific charge of 3.1 (Ah/litre) at a current density of 1.38 mA/cm2 and 100 ppm Na2SO4 concentration. Maximum mineralization attained was 44.83% at an associated specific charge of 3.1 (Ah/litre) at a current density of 1.38 mA/cm2 and 50 ppm concentration of Na2SO4 with energy consumption of 2942.71 kWh/kgTOC. Under identical conditions on SS anode, a maximum of 98.92% LAM degradation was marked after a specific charge (Q) of 3.1 (Ah/litre) at a current density of 1.38 mA/cm2 and 100 ppm concentration of Na2SO4. Maximum LAM mineralization on SS anode was 98.53%, marked at a specific charge of 3.1 (Ah/litre) at a current density of 1.38 mA/cm2 and 75 ppm concentration of Na2SO4, with energy consumption of 1312.17 kWh/kgTOC. Higher Mineralization Current Efficiency (MCE) values were attained for EAOP on SS anode for both degradation and mineralization due to occurrence of combined electro-oxidation and electro-coagulation process in comparison to EAOP on Ti/DSA anode due to occurrence of lone electro-oxidation process.
Background: Caveolin, a family of integral membrane proteins are a principal component of caveolae membranes. In this study, we investigated the effect of p38 kinase on differentiation and on inflammatory responses in sodium nitroprusside (SNP)-treated chondrocytes. Methods: Rabbit articular chondrocytes were prepared from cartilage slices of 2-week-old New Zealand white rabbits by enzymatic digestion. SNP was used as a nitric oxide (NO) donor. In this experiments measuring SNP dose response, primary chondrocytes were treated with various concentrations of SNP for 24h. The time course of the SNP response was determined by incubating cells with 1mM SNP for the indicated time period $(0{\sim}24h)$. The cyclooxygenase-2 (COX-2) and type II collagen expression levels were determined by immunoblot analysis, and prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$ assay was used to measure the COX-2 activity. The tyrosine phosphorylation of caveolin-1 was determined by immunoblot analysis and immunostaining. Results: SNP treatment stimulated tyrosine phosphorylation of caveolin-1 and activation of p38 kinase. SNP additionally caused dedifferentiation and inflammatory response. We showed previously that SNP treatment stimulated activation of p38 kinase and ERK-1/-2. Inhibition of p38 kinase with SB203580 reduced caveolin-1 tyrosine phosphorylation and COX-2 expression but enhanced dedifferentiation, whereas inhibition of ERK with PD98059 did not affect caveolin-1 tyrosine phosphorylation levels, suggesting that ERK at least is not related to dedifferentiation and COX-2 expression through caveolin-1 tyrosine phosphorylation. Conclusion: Our results indicate that SNP in articular chondrocytes stimulates dedifferentiation and inflammatory response via p38 kinase signaling in association with caveolin-1 phosphorylation.
Scutellaria baicalensis Georgi has been widely used in China for treatment of various diseases. This study investigated the effect of Scutellaria baicalensis Georgi extracts (SBE) against Coxsackievirus B3 (CVB3)-induced myocarditis in vitro and in vivo. In vitro, Hela cells and primary myocardial cells were infected with CVB3 and treated with SBE ($50-800{\mu}g/ml$) and ribavirin ($200{\mu}M$) for 48 h and then determined by CCK8 assay. Real-time PCR and western blotting assays were performed. In vivo, a myocarditis model was induced in male BALB/c mice by injecting CVB3 suspension intraperitoneally for three times, followed by treatment with SBE (400 and 200 mg/kg) and ribavirin (100 mg/kg) for 28 days. SBE ameliorated the cytotoxicity of CVB3 in Hela cells, especially at $400{\mu}g/ml$ (39.93% vs 65.67%, p < 0.05) without influencing cell growth and also significantly reduced CVB3 replication in primary myocardial cells. The levels of AKT, ERK, and p38 were increased after CVB3 infection. SBE could downregulate the expressions of AKT and p38. In vivo, the mortality rate from CVB3 reached to 66.67%, while 10.00% and 23.33% of this came after 400 and 200 mg/kg SBE treatment, respectively (p < 0.05). The CVB3 replication was obviously reduced after SBE administration from day 5. Similarly, the levels of AKT, ERK, and p38 mRNAs and proteins were increased, and SBE suppressed the expression of AKT and p38. Our study indicates that SBE is a promising potent antiviral agent against CVB3-induced myocarditis by inhibition of virus replication via depressing AKT and p38 expressions.
본 연구에서는 고속철도에서 차량·교량 구조물의 상호작용을 가능한 정밀하게 취급할 수 있는 3차원 해석모형을 개발하였다. 경부고속철도 교량형식인 PSC 박스거더 교량을 40m 단순 와 25-40-25m 3경간 연속 에 대해 뼈대요소를 사용하여 3차원으로 모형 하였으며, 궤도의 불규칙성은 정상확률과정으로 가정하고, 지수 스펙트럼 밀도함수를 사용하여 궤도의 형상을 생성시켰다. 열차는 경부고속철도 차량 하중효과가 가장 큰 동력차 만을 대상으로 17 자유도 모형과 38 자유도 모형으로 분리하여 개발하였다. 다양한 조건에 대한 분석결과를 검토하면 여러 가지 상황에서 38 자유도 모형의 필수 성이 보여지고 있다. 특히 교량의 솟음 및 장기 처짐에 의한 궤도형상변화가 있는 경우에는 반드시 38 자유도 모형이 적용되어야 하는 것으로 분석되었다. 또한 제동하중이 작용할 때 쏠림 효과에 의한 영향이 큰 것으로 평가되어, 제동에 의한 교량의 동적 거동은 종변 위에 대한 자유 도를 고려할 수 있는 주행차량모형으로 해석되어야 함이 규명되었다.
배 경 : 결핵의 보호면역 반응에서 CD8+T 세포에 의한 여러 기전이 중요한 역할을 한다는 사실이 최근에 보고되고 있다. $IFN-{\gamma}$ 분비 외에도 결핵균으로 감염된 세포에 독성을 나타내어 직접 결핵균으로 감염된 세포를 제거하는 독성능 또한 그 역할이 중요하다고 알려지고 있는데, BCG 예방접종을 받은 개체에서도 이러한 균체항원에 특정한 CD8+T 세포의 독성능이 유도되어 있어서 보호면역 반응에서의 역할을 하는지 연구하였다. 대상 및 방법 : HLA-A*0201 과 A*0206를 표현하며 BCG 예방접종을 한 개체들의 혈액에서 백혈구를 분리하고 균체항원의 항원결정기 ($ThyA_{30-38}$) 에 대한 독성능과 ex vivo $IFN-{\gamma}$ 분비능을 유도하였다. 결 과 : 이들 대상에게서 $IFN-{\gamma}$ 분비능과 독성능이 유도되는 것을 관찰할 수 있었고, 또한 HLA-A*0201에 결합하여 CD8+T 세포의 면역 반응을 일으키는 $ThyA_{30-38}$ 펩티드들은 HLA-A*0206인 개체에서도 면역반응을 일으키는 것을 관찰할 수 있었다. 결 론 : 균체 항원에 특정한 CD8+T 세포들의 $IFN-{\gamma}$ 분비 능과 독성능이 BCG 백신주사를 맞은 개체에서 유도되어 있는 것을 관찰할 수 있었다. 따라서 이러한 균체항원에 특정한 CD8+T 세포들이 보호면역 반응에 관여한다는 것을 제시하며, 또한 HLA-A*0201 개체들과 HLA-A*0206 개체들을 대상으로 하는 백신이나 치료제로써 $ThyA_{30-38}$ 펩티드의 사용 가능성을 제시한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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