Lymphoid interstitial pneumonia (LIP) is a rare benign lymphoproliferative interstitial lung disease. LIP has been associated with autoimmune disorders, HIV, viral infections, and so on. Once underlying systemic diseases have been excluded, a diagnosis of idiopathic LIP can be made. Although 6 cases of pathologically confirmed LIP have occurred in Korea, thus far none has been associated with primary Sjogren's syndrome. A 44-year-old man was admitted to hospital due to a dry cough and dypsnea on exertion that had been ongoing for 2 months. A chest radiography showed multiple and variable-sized cystic lesions, on both lungs and both interstitial infiltration and consolidation in both lower lung fields. Tests for autoantibody showed positive results of anti-nuclear antibody and anti-Ro/La antibody. The patient underwent a video assisted thoracoscopic surgery biopsy and pathologically confirmed LIP. We report the first known case of LIP-associated with primary Sjogren's syndrome in Korea.
Pneumonia caused by Mycoplasma pneumoniae is usually a mild and self-limited infection. Chest films usually show patch consolidation or interstitial infiltration in the lung. We recently encountered a case of fulminant Mycoplasma pneumonia which showed rapidly progressing extensive bilateral airspace consolidation with pleural effusion. A previously healthy 19-year-old female college student was admitted to the hospital because of fever and dry cough. Chest X-ray showed large areas of airspace consolidation in both lung with pleural effusion and rapid progression of the lung lesion. The diagnosis of Mycoplasma pneumonia was made from the serologic test Here we report a case of Mycoplasma pneumonia showing unusual manifestation.
This experiment was performed to investigate apoptosis during undergoing pathogenesis of avian infectious bronchitis virus(IBV)-infected chicks. Sixteen days old chicks were infected with IBV, Massachusetts-41 strain(M-41, 10$^4$-10$^{5}$ EID$^{50}$ ) experimentally, they were autopsied to remove trachea, lung, kidney and cloacal bursa at 6hr, 12hr, 1 day, 3 day and 7 day post infection(PI) respectively for H-E and TUNEL staining. Grossly, mild serous, catarrhal exudate was observed in the trachea, nasal passages and sinuses nasal from 4 day PI. The cloacal bursa was swollen from 3 day PI. Histopathologically, the trachea was seen mild cellular infiltration, edema of the mucosa and submucosa, vascular congestion and mild hyperplasia of the epithelium from 6 hr PI and the changes were seen a little more severely on 7 day PI. It was observed that the cloacal bursa was getting more and more hyperplasia through the experiment. The nuclei degeneration were shown in the kidney on 7 day PI. No specific changes were seen in the lung. In TUNEL analysis, apoptotic cells showed sharp increasing at 12 hr PI and reaching a maximum on 1 day PI in the trachea, lung, kidney and cloacal bursa. And then apoptotic cells decreased gradually returning to a level of the control by 7 day PI in all the removed organs.
Objectives : In this study, we investigated the effects of Agastachis Herba water (AH-W) extract on compound 48/80-induced mast cell degranulation and histamine release in human mast cells and also anti-asthmatic effect of AH-W extract on ovalbumin (OVA)-induced asthma in mice. Methods : Human mast cells, HMC-1 were treated with AH-W extract in the presence or absence of compound 48/80 (C48/80). Mast cell degranulation was observed by microscope, and the histamine release was measured in culture medium by ELISA. For preparation of asthmatic in vivo model, mice were sensitized (0, 7, and 14 days) with OVA and airway challenged (21, 23, 25, 27, and 29 days). AH-W extract at doses of 100 and 300 mg/kg/body weight was orally administered during OVA challenge once per a day. The levels of immunoglobulin (Ig) E, and Th1/Th2 cytokines, IFN-$\gamma$ and IL-4 were measured in the sera of mice by ELISA. The histopathological change of lung tissues was observed by hematoxylin and eosin (H&E) and Periodic Acid Schiff (PAS) staining. Results : The treatment of AH-W extract significantly decreased the mast cell degranulation and histamine release in C48/80-stimulated HMC-1 cells. In addition, The administration of AH-W extract at does of 100 and 300 mg/kg significantly decreased the serum levels of OVA-specific IgE compared with those of OVA control group. In H&E and PAS staining, AH-W extract inhibited OVA-induced airway inflammation, and inflammatory cells infiltration, and also histopathological damages on lung tissues such as bronchiole epithelial desquamation, goblet cells hyperplasia, and mucin releasing. Conclusions : These results indicate that AH-W extract may improve asthmatic symptoms through mast cell stabilization and inhibiting the lung inflammation in bronchial asthma.
Park, Joo-Hun;Shin, Eun-Sug;Woo, Jun-Hee;Kim, Yeun-Ok;Bae, In-Gyu;Jang, Jae-Jeong;Chi, Hyun-Sook;Koh, Youn-Suck
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.45
no.4
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pp.888-895
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1998
Malaria is one of the most common infectious diseases in the world. Plasmodium falciparum, accounting for nearly all malaria mortality, kills an estimated 1 to 2 million persons yearly and has several features that make it deadlist of malarias. While cerebral malaria is the most common presentation of severe disease, acute lung injury associated with malaria is uncommon but serious and fatal complication. We report two cases of severe malaria with ARDS and multi-organ failure. All two patients traveled to foreign countries, Kenya, Papua New Guinea where choroquine-resistant malaria is distributed. The first case, which developed cerebral malaria, hypoglycemia, multi-organ failure, and ARDS, treated with quinine and mechanical ventilator, but expired due to oxygenation failure. Autopsy showed acute necrotizing infiltration, diffuse eosinophilic fibrinoid deposits along the alveolar space, and alveolar macrophage with malaria pigment The second case also developed multi-organ failure, followed by ARDS, and was treated with quinine, exchange transfusion, plasmapheresis, and mechanical ventilator. He recovered with residual restrictive lung change after treatment.
Transient peripheral eosinophilia occurs in several disorders, such as allergic diseases, cancer, and parasitic infections. However, in most cases, their presence is not accompanied by tissue destruction or organ dysfunction. In certain disease states, eosinophils can accumulate in any organ in the body and cause tissue destruction as a result of the eosinophil infiltration or the toxic effects of the degranulated proinflammatory products. Idiopathic hypereosinophilic syndrome is a rare disorder characterized by persistent eosinophilia of an unknown origin, usually associated with a dysfunction of organs such as the heart, lung, skin, and nervous system. Idiopathic hypereosinophilic syndrome usually has an indolent course over a period of several months. However, in some cases, they have grave symptoms if vital organs such as heart and lung are infiltrated. Here we report a case of idiopathic hypereosinophilic syndrome presenting acute pulmonary edema involving the heart, bone marrow, and lung with a review of the relevant literatures.
Park, Han-Jin;Yang, Mi-Jin;Oh, Jung-Hwa;Yang, Young-Su;Kwon, Myung-Sang;Song, Chang-Woo;Yoon, Seok-Joo
Toxicological Research
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v.26
no.2
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pp.137-147
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2010
Pulmonary fibrosis is a common consequence of many lung diseases and a leading cause of morbidity and mortality. The molecular mechanisms underlying the development of pulmonary fibrosis remain poorly understood. One model used successfully to study pulmonary fibrosis over the past few decades is the bleomycin-induced pulmonary fibrosis model. We aimed to identify the genes associated with fibrogenesis using an Affymetrix GeneChip system in a bleomycin-induced rat model for pulmonary fibrosis. To confirm fibrosis development, several analyses were performed, including cellular evaluations using bronchoalveolar lavage fluid, measurement of lactate dehydrogenase activity, and histopathological examinations. Common aspects of pulmonary fibrosis such as prolonged inflammation, immune cell infiltration, emergence of fibroblasts, and deposition of extracellular matrix and connective tissue elements were observed. Global gene expression analysis revealed significantly altered expression of genes ($\geq$ 1.5-fold, p < 0.05.) in a time-dependent manner during the development of pulmonary fibrosis. Our results are consistent with previous results of well-documented gene expression. Interestingly, the expression of triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (Trem2), secreted phosphoprotein 1 (Spp1), and several proteases such as Tpsab1, Mcpt1, and Cma1 was considerably induced in the lung after bleomycin treatment, despite little evidence that they are involved in pulmonary fibrogenesis. These data will aid in our understanding of fibrogenic mechanisms and contribute to the identification of candidate biomarkers of fibrotic disease development.
HemoHIM, herbal preparation has designed for immune system recovery. We investigated the anti-inflammatory effect of HemoHIM on cigarette smoke (CS) and lipopolysaccharide (LPS) induced chronic obstructive pulmonary disease (COPD) mouse model. To induce COPD, C57BL/6 mice were exposed to CS for 1 h per day (eight cigarettes per day) for 4 weeks and intranasally received LPS on day 26. HemoHIM was administrated to mice at a dose of 50 or 100 mg/kg 1h before CS exposure. HemoHIM reduced the inflammatory cell count and levels of tumor necrosis factor receptor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6 and IL-$1{\beta}$ in the broncho-alveolar lavage fluid (BALF) induced by CS+LPS exposure. HemoHIM decreased the inflammatory cell infiltration in the airway and inhibited the expression of iNOS and MMP-9 and phosphorylation of Erk in lung tissue exposed to CS+LPS. In summary, our results indicate that HemoHIM inhibited a reduction in the lung inflammatory response on CS and LPS induced lung inflammation via the Erk pathway. Therefore, we suggest that HemoHIM has the potential to treat pulmonary inflammatory disease such as COPD.
Objectives : The root bark of Morus alba L. (Mori Cortex Radidus; MCR) has been traditionally used to reduce heat from the lungs, soothe asthma, and edema and to promote urination. In this study, we investigated the effect of MCR ethanol extract on ovalbumin (OVA)-induced allergic asthma in mice. Methods : Mice were sensitized at day 0, 7 and 14 with 0.2% OVA and then airway challenged at day 21, 23, 25, 27 and 29 to induce allergic asthma. MCR extracts at doses of 50 and 100 mg/kg body weight (bw) were orally administered during OVA challenge once per a day. The levels of allergic mediators such as histamine, OVA-specific IgE, IFN-${\gamma}$ and IL-4 were measured in the sera of mice by ELISA. The histopathological change of lung tissues was observed with hematoxylin and eosin (H&E) staining. Results : MCR extract significantly decreased not only the serum levels of histamine, OVA-specific IgE, and IL-4 compared with those of OVA control group, but significantly increased the serum level of IFN-${\gamma}$. In H&E staining, MCR extract inhibited the infiltration of inflammatory cells and bronchiolar damage with epithelial thickening in lung tissues of OVA-induced asthma mice. Conclusions : These results indicate that MCR extract inhibits lung damage by asthma through regulating the allergic immune response, suggesting that MCR may be used as a useful agent for the treatment of allergic asthma.
Ji-Eun Eom;Gun-Dong Kim;Young In Kim;Kyung min Lim;Ju Hye Song;Yiseul Kim;Hyeon-Ji Song;Dong-Uk Shin;Eun Yeong Lim;Ha-Jung Kim;Sung Hoon Kim;Deuk Sik Lee;So-Young Lee;Hee Soon Shin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.33
no.5
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pp.634-643
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2023
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), one of the leading causes of death worldwide, is caused by repeated exposure to harmful matter, such as cigarette smoke. Although Lilium longiflorum Thunb (LLT) has anti-inflammatory effects, there is no report on the fermented LLT bulb extract regulating lung inflammation in COPD. Thus, we investigated the protective effect of LLT bulb extract fermented with Lactobacillus acidophilus 803 in COPD mouse models induced by cigarette smoke extract (CSE) and porcine pancreas elastase (PPE). Oral administration of the fermented product (LS803) suppressed the production of inflammatory mediators and the infiltration of immune cells involving neutrophils and macrophages, resulting in protective effects against lung damage. In addition, LS803 inhibited CSE- and LPS-induced IL-6 and IL-8 production in airway epithelial H292 cells as well as suppressed PMA-induced formation of neutrophil extracellular traps in HL-60 cells. In particular, LS803 significantly repressed the elevated IL-6 and MIP-2 production after CSE and LPS stimulation by suppressing the activity of the nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B (NFκB) in mouse peritoneal macrophages. Therefore, our results suggest that the fermented product LS803 is effective in preventing and alleviating lung inflammation.
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