To evaluate the antitumor activity and antimetastatic effects of Bujeongyangeumtang(BJYET), studies were done experimentally. The results were obtained as follows: 1. BJYET extracts exhibited a significant cytotoxicity against A549, SK-MEL-2, SK-OV-3 and B16-BL6 cell lines. 2. The T/C% was 118.2% in BJYET treated group in S-180 bearing ICR mice. 3. BJYET extracts exhibited inefficient adhesive effect of A549, B16-BL6 cell to complex extracellular matrix. 4. BJYET extracts showed a significant inhibition of lung metastasis of B16-BL6 cells in C57BL/6. 5. In vitro neovascularization assays, angiogenesis was significantly inhibited in BJYET treated group than control group. These results suggested that BJYET extracts might be usefully applied for prevention and treatment of cancer.
Fifty of 3.4-diaryl-2(5H)-furanone derivatives were synthesized and evaluated for their cytotoxicity in a small panel of cancer cell lines. Eleven compounds in this series, were found to have significant cytotoxic activities with ED$_{50}$ values of less than 1 4{\mu}$M in most of the cell lines tested. Compound RTMSI, 3-(3.4, 5-trimethoxyphenyl)-4-(3-amino-4-methylamino)-2(5H)-furanone exhibited the most potent cytotoxic activity with ED$_{50}$ value of 0.003 4{\mu}$M and antitumor activity on BDF1 mice bearing Lewis lung carcinoma cells with inhibition ratio of 72 %.%.
The antioxidant and anticancer properties of a medicinal plant, Betula platyphylla var. japonica were investigated. The total methanol extract of B. platyphylla var. japonica had protective effects against hydrogen peroxide ($H_2O_2$) in the Chinese hamster lung fibroblast (V79-4) cell line and induced apoptotic cell death in human promyelocytic leukemia (HL-60) cells, a cancer cell line. B. platyphylla var. japonica extract significantly increased cell viability against $H_2O_2$. The extract also showed high 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging activity ($IC_50$ 2.4 mg/ml) and lipid peroxidation inhibitory activity ($IC_50$ below 4.0 mg/ml). (omitted)
Mutant form of the p53 gene product is abnormally accumulated in the nuclei of the tumor cells due to prolonged half life, and readily detected by immunohistochemical methods. To determine the positivity rate of p53 in body cavity fluid according the primary site and histological types of tumors and the utility of p53 immunostaining as an adjunct in the diagnosis of malignancy, we reviewed 69 effusions, including pleural effusion, ascitic fluid, and pericardial fluid, that were diagnosed as overt malignancy and 21 effusions of suspicious malignancy, immunohistochemistry was performed on paraffin-embedded cell blocks using a monoclonal antibody to p53 supressor gene product(Clone DO7) and a standard avidin-biotin complex technique with a citrate buffer antigen retrieval solution. The results were as follows; of the 46 pleural effusions with overt malignancy, 22 were immunopositive for p53 protein; of the 21 ascitic fluids with overt malignancy, 5 were positive for p53. Positivity rates according to the primary sites of tumors were 18 of 34(52.9%), 8 of 21(38.1%), 1 of 9(11.1%) cases of the tumors of the lung, GI tract, and ovary, respectively. According to the histologic types of lung cancer, 11 cases(61.6%) were positive out of 18 adenocarcinomas, 2 of 5 large cell undifferentiated carcinomas, and 1 of 2 small cell undifferentiated carcinomas. Of 21 cases of suspicious malignancy, 6 were positive for p53 and all of them(6/6) were confirmed as adenocarcinoma of the lung or GI tract. These findings indicate that p53 immunostaining using paraffin embedded cell block is useful diagnostic and prognostic marker in body fluid cytology although negative immunostaining does not exclude malignancy.
Lee, Hong;Shin, Chang Hoon;Kim, Hye Ree;Choi, Kyung Hee;Kim, Hyeon Ho
Molecules and Cells
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v.40
no.4
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pp.254-261
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2017
Glioblastomas (GBM) are very difficult to treat and their aggressiveness is one of the main reasons for this as well as for the frequent recurrences. MicroRNAs post-transcriptionally regulate their target genes through interaction between their seed sequence and 3'UTR of the target mRNAs. We previously reported that miR-296-3p is regulated by neurofibromatosis 2 (NF2) and enhances the invasiveness of GBM cells via SOCS2/STAT3. In this study, we investigated whether miR-296-5p, which originates from the same precursor miRNA as miR-296-3p, can increase the invasiveness of GBM cells. It was observed that miR-296-5p potentiated the invasion of various GBM cells including LN229, T98G, and U87MG. Through bioinformatics approaches, two genes were identified as miR-296-5p targets: caspase-8 (CASP8) and nerve growth factor receptor (NGFR). From results obtained from Ago2 immunoprecipitation and luciferase assays, we found that miR-296-5p downregulates CASP8 and NGFR through direct interaction between seed sequence of the miRNA and 3'UTR of the target mRNA. Knockdown of CASP8 or NGFR also increased the invasive ability of GBM cells, indicating that CASP8 and NGFR are involved in potentiation of invasiveness by miR-296-5p. Consistent with our findings, CASP8 was downregulated in brain metastatic lung cancer cells, which have a high level of miR-296-5p, compared to parental cells, suggesting that miR-296-5p may be generally associated with the acquisition of invasiveness. Collectively, our results implicate miR-296-5p as a potential cause of invasiveness in cancer and suggest it as a promising therapeutic target for GBM.
Cancer cachexia-anorexia is a multi-organ metabolic syndrome characterized by anorexia and weight loss. Generally, such symptoms are a serious problem in cancer patients, adversely affecting chemotherapy success and survival rate. Cachexia has been reported to accompany up to 80% of gastrointestinal cancers, such as pancreatic, lung, and colon cancer, though it is relatively rare in lymphoma or breast cancer patients. It is also known that cancer-induced anorexia occurs independently of chemotherapy, although decreased appetite due to chemotherapy is well reported. In terms of pathoflammatory cytokines that are excessively increased by tumor tissues. Since the mechanism of cancer cachexia is not yet fully understood, there are currently no therapeutic agents or diagnostic markers to treat it. A recently published study identified a substance secreted from cancer cells that induces cancer anorexia, and the molecular mechanism causing the eating disorder was discovered. An increase in the expression of this substance has been shown to be statistically correlated with the symptoms of cachexia in cancer patients, and it is therefore expected to be applicable in the diagnosis and development of therapeutic agents for cancer cachexia. This review article aims to provide an overview of the key molecular mechanisms of the anorexia and tissue wasting caused by cancer cachexia.
Objectives : The aim of this study was to experiment the antitumor activity of Agrimonia pilosa Ledebour (APL) in human stomach cancer (AGS) cell lines (in vitro) and male C57BL/6J mouse (in vivo). Methods : The effects of the ethanol extract from the plant on several transplantable rodent tumors were investigated in vitro by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxy phenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium, inner salt (MTS) assay. DNA content analysis and Western blot analysis. Agrimonia pilosa Ledebour (APL) was given to rats with Lewis Lung Carcinoma (LLC) cells. The experimental rats were divided into 3 groups in vivo. Saline was injected into the abdominal cavity in the first group, 50 mg/kg APL was injected into the abdominal cavity in the second group and 100 mg/kg was injected into the abdominal cavity in the third group. After that, we checked their tumor volume periodically. Results : At first, human gastric cancer (AGS) cell lines (in vitro) showed decreased cell viability, and increased $sub-G_1$ contents. When we experimented rat intestinal epithelial (RIE)l as same condition, this result didn't show. With this, compared to normal cells, Agrimonia pilosa Ledebour (APL) led selectively to the extinction of cells only in human gastric cancer. Moreover, we showed that the traditional herbal medicine APL induced caspase-dependent apoptosis in AGS cells. Next, APL inhibited the growth of LLC-bearing mouse tumor. However, we could not verify APL induced caspase-dependent apoptosis in LLC-bearing mouse tumor. Conclusions : The roots of Agrimonia pilosa Ledebour (APL) contain some antitumor constituents.
The present study examined the rate of cell growth and differentiation potential into adipocytes in A549 lung adenocarcinoma cells exposed to each adipogenic medium containing glucose metabolism hormones, such as thyroxine (T4) thyroid hormone and glucocorticoid (GC) adrenal steroid hormone, as well as pioglitazone (PGZ), a PPARγ agonist. Following each adipogenic treatment for 2 weeks, the rate of cell growth was significantly (p<0.05) inhibited, and the level of telomerase activity was significantly (p<0.05) decreased in the PGZ-based adipogenic medium containing both T4 and GC hormone compared with those containing each T4 or GC hormone. Moreover, the adiposome-like vesicles were highly reacted with Oil-Red O staining solution, and the levels of transcripts expressed in the differentiating adipocytes for adipogenesis, including adinopectin, leptin, and resistin, were significantly (p<0.05) increased in the PGZ-based adipogenic medium containing both T4 and GC hormone compared with those of the adipogenic medium containing each T4 or GC hormone, implying that adipocytic differentiation has fully occurred in the A549 cancer cells. Based on present observations, the PGZ-based adipogenic medium containing both T4 and GC efficiently induces inhibition of cell growth and cellular differentiation into adipocytes in A549 cancer cells rather than in the adipogenic medium containing only T4 or GC hormone. Adipogenic treatment could provide potential probability in cancer chemotherapy.
Objectives : Antioxidant, Anticancer and Antibacterial Activities of Naesohwangryntang and its composition oriental medicines. Methods : We were experimented anti-oxidation effect and growth inhibition ability on cancer cells and antibacterial activity on various kinds of bacteria of skin. Results : The results were obtained as follows : Electron donating ability(EDA) of water extract Naesohwangryntang and ethanol extract Naesohwangryntang was 60% and 70% at 1000 ppm concentration. In the test of SOD-like activity, ethanol extract showed more activity with 27.4% in 700 ppm, while water extract was low in 19.6%. Clear zones formed by sample against the human skin-resident microflora indicated that anti-microbial activity of ethanol extract Naesohwangryntang was higher than that of water extract Naesohwangryntang. The growth inhibition rates of each sample on lung-cancer(A549), at 1000 ppm cancer cell was over 40%. The growth inhibition rate of the each sample melanoma-cancer(B16F10, G361), at 1000 ppm was over 80%. Conclusions : The results indicated that, ethanol extract which is superior in its anti-oxidation and antibacterial effect is useful to be applied in cosmetic industry.
Backgrounds: Multidisciplinary approaches including surgery, chemotherapy, and radiation therapy are currently being performed to target various cancers in Western Medicine. However, some cancers still remain difficult to battle, which has long attracted many scientists for the discovery of new agents to fight cancers. Ginseng is one of the herbs used in Oriental Medicine including Korea, China and Japan. We have further investigated ginseng for its anticancer effect. Objective: This is a comprehensive review summary of anticancer effect of ginseng and ginsenoids as a possible agent for future cancer treatment. Methods: Data were retrieved from two web sites; www.pubmed.com and www.riss.kr, and authorized texts concerning anticancer effects of ginseng. From collected data, information on anticancer effect of ginseng was thoroughly sorted, restructured, then assessed. Results: Panax Ginseng C.A. Meyer belongs to Araliaceae Panax family, a perennial prairie plant with its root known as Ginseng Radix. Ginseng induces anticancer effect through cell cycle arrest, acceleration of apoptosis, anti-angiogenesis, and suppression of metastasis. Anticancer effect of ginseng may be due to single compound or multi-compound actions. Many studies report involvement of immune mechanisms of cytokines, Natural Killer (NK) cells, macrophages and some antibodies in enhancing anticancer effect of ginseng. In near future, possibility of applying these mechanisms into clinical trials is convinced. There were some important findings on saponin in ginsenoids in reviewing for this article; First, eradication of metastatic tumors were influenced by macrophage activation. Second, suppression of malignant melanoma cell metastasis to lung were induced by macrophage and NK cell activation in spleen with red ginseng acidic polysaccharide (RGAP). Third, final metabolites of M1, M4 had exerted anticancer effect of ginseng. Conclusion: Unknown anticancer mechanisms of ginseng have been studied for many years up until now. Ginseng is comprised of multiple bio-chemical compounds that create complex pharmaceutical interactions. Therefore, for its proper usage and safe prescription, studies on different types of ginseng and patients' susceptibility to ginseng according to their constitution and stages of the disease should be further pursued. More efforts are needed to understand the anticancer mechanisms of ginseng as well.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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