Kim, Hyun-Young;Hwang, In-Guk;Joung, Eun-Mi;Kim, Tae-Myoung;Kim, Dae-Joong;Park, Dong-Sik;Lee, Jun-Soo;Jeong, Heon-Sang
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.39
no.3
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pp.325-330
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2010
This study was conducted to investigate the effects of 70% ethanol extracts of various germinated-rough rice cultivars: ('Ilpum', 'Goami2', 'Keunnun', 'Sulgaeng', 'Baegjinju', and 'Heugkwang') on proliferation of human cancer cell lines (MKN-45, HCT116 and NCI-H460). Antiproliferation effects of rough rice on different cancer cell lines were higher in after germination than before germination. The viability of HCT-116 colon cancer cells was lowest at 18.89% in after germination of 'Heugkwang' at 1.0 mg/mL. The cell viability of MKN-45 lung cancer cells and MKN-45 stomach cancer cells were in the range of 5~10% in after germination of 'Ilpum', 'Goami2', 'Baegjinju', and 'Sulgaeng', and 'Heugkwang' at 1.0 mg/mL. These results suggest that germinated rough rice might have a potential preventive effect on human cancer cells.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.4
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pp.907-915
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2007
In this study the effect of water extract of Sophora tonkinensis Gapnep (RST) was investigated on the growth of human lung carcinoma A549 cells. Exposure of A549 cells to RST resulted in the growth inhibition in a dose-dependent manner as measured by MTT assay. The antiproliferative effect by RST treatment in A549 cells was associated with morphological changes such as membrane shrinking and cell rounding up. RST treatment did not induce the cell cycle arrest and the levels of tumor suppressor p53 as well as cyclin-dependent kinase inhibitor p21(WAF1/CIP1). It was found that RST treatment decreased the levels of cyclooxygenase (COX) -2 mRNA and protein expression without significant changes in the expression of COX-1 and inducible nitric oxide synthase (iNOS), which was correlated with a decrease in prostaglandin E2 (PGE2) synthesis. RST treatment also slightly inhibited the levels of human telomerase reverse transcriptase (hTERT) mRNA and protein expression, and the activity of telomerase. Taken together, these findings suggested that RST-induced inhibition of human lung carcinoma A549 cell growth was aoosciated with the inhibition of COX-2 expression and PGE2 production. These results provided important new insights into the possible molecular mechanisms of the anti-cancer activity of RST.
Ectopic expression of $14-3-3{\zeta}$ has been found in various malignancies, including lung cancer, liver cancer, head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), and so on. However, the effect of $14-3-3{\zeta}$ in the regulation of interactions between tumor cells and the immune system has not been previously reported. In this study, we aimed to investigate whether and how $14-3-3{\zeta}$ is implicated in tumor inflammation modulation and immune recognition evasion. In oral squamous cell carcinoma (OSCC) cell lines and cancer tissues, we found that $14-3-3{\zeta}$ is overexpressed. In OSCC cells, $14-3-3{\zeta}$ knockdown resulted in the up-regulated expression of inflammatory cytokines. In contrast, $14-3-3{\zeta}$ introduction attenuated cytokine expression in human normal keratinocytes and fibroblasts stimulated with interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$) and lipopolysaccharide (LPS). Furthermore, supernatants from $14-3-3{\zeta}$ knockdown OSCC cells dramatically altered the response of peritoneal macrophages, dendritic cells and tumor-specific T cells. Interestingly, Stat3 was found to directly interact with $14-3-3{\zeta}$ and its disruption relieved the inhibition induced by $14-3-3{\zeta}$ in tumor inflammation. Taken together, our studies provide evidence that $14-3-3{\zeta}$ may regulate tumor inflammation and immune response through Stat3 signaling in OSCC.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.36
no.5
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pp.175-180
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2022
The seeds of Trichosanthes kirilowii (STK) used in traditional Oriental medicine for the treatment of dry cough and constipation have diverse pharmacological activities, including hypolipidemic, antioxidant, immunosuppressive, and anticancer effects. However, the effect of STK on angiogenesis has not been studied yet. In this study, we investigated whether the ethanolic extract of STK (ESTK) can regulate the migration and tube formation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and explored the underlying mechanism. Results of transwell assay showed that ESTK treatment dose-dependently suppressed the migration of HUVECs. The conditioned medium collected from H1299 human lung cancer cells was used as a chemoattractant. Our observation suggests that ESTK would inhibit the recruitment of endothelial cells into tumors. In addition, ESTK treatment significantly reduced the tube formation of HUVECs. As a molecular mechanism, we found that vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced phosphorylation of VEGF receptor 2 (VEGFR2) was completely blocked by ESTK treatment. The expression of angiogenic factors, including VEGFA, fibroblast growth factor 2 (FGF2), angiopoietin, placental growth factor (PGF), platelet derived growth factor (PDGF), angiogenin, and tumor necrosis factor (TNF)-α, was commonly decreased by ESTK treatment in H1299 cells, indicating that ESTK would reduce the production of angiogenic factors from cancer cells. Taken together, our results clearly demonstrated that ESTK exhibited anti-angiogenic effects in HUVECs, which provides another possible mechanism underlying the anticancer activities of STK.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.31
no.1
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pp.7-12
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2005
Purpose: CKD-602, a newly developed water-soluble campthotecin analogue, is a anticancer agent which act as a DNA topoisomerase I inhibitor. CKD-602 is known as more potent and tolerable agent. The main purposes of this study were to measure the cytotoxic effect of CKD-602 on the oral cancer cell lines and to evaluate the apoptotic aspect of dead cells. Materials and Methods: To determine the cytotoxic effect of CKD-602 on the oral cancer cell lines in comparison with various cell lines, such as lung cancer and colon cancer cell lines, 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT) assay was performed. And apoptosis was analyzed using fluorescence-activated cell sorting(FACS) system. Results: CKD-602 decreased the viability of malignant cells in a dose dependent manner and in a time dependent manner. CKD-602 showed excellent cytotoxicity to the oral cancer cell lines. Also, apoptotic portion was increased in a dose dependent manner. Conclusion: These findings indicated that CKD-602 induced apoptotic cell death in the various cell lines including oral cancer cell lines. From the results, it was suggested that CKD-602 would be a potential therapeutic agent for the oral cancer. More successive researches on the anticancer effect of CKD-602 should be performed.
This study verifies the polyphenol and flavonoid contents of a dried extract, as well as its antioxidant effect and growth inhibitory effect on cancer cells to investigate the potential of yellow cherry tomatoes as a physiologically active food material. The polyphenol and flavonoid contents were determined as 10.96 ± 1.57 and 4.12 ± 0.41 mg/g, respectively. The antioxidant activity was confirmed by measuring DPPH and ABTS radical scavenging ability, and RC50-the concentration that reduces free radicals by 50%-were determined as 490.83 ± 17.35 ㎍/mL and 355.90 ± 0.79 ㎍/mL, respectively. The dried extract showed no cytotoxicity with respect to normal hepatocytes (Chang) and no growth inhibitory activity with respect to A549 lung cancer cells, whereas dried extract showed growth inhibitory activities of 15.2% and 18.4% with respect to human cervical adenocarcinoma (HeLa) and human hepatocellular carcinoma (HepG2) cells, respectively, when treated with a concentration at 100㎍/mL. The results of this study confirm the potential of yellow cherry tomatoes as a physiologically active food material by verifying their antioxidant activity and their growth inhibitory activity with respect to cervical and liver cancer cells.
Song Bong gil;Won Jin Hee;Kim Dong Woung;Lee Jong Duk;Moon Goo
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.3
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pp.808-818
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2004
This study was designed to elucidate the synergistic cytotoxic mechanisms of the cotreatment of Paljintanghabhwajeoghwan (Paljin) and As₂O₃ in human lung cancer cell line, H-460. The combination of Paljin and As₂O₃ synergistically augmented the cytotoxicity of Paljin and As₂O₃ in H-460 cells. The nature of cytotoxicity was revealed as apoptosis which characterized by chromatin condensation and fragmentation in DAPI staining. Mitochodrial membrane potential transition was observed in H-460 cells treated with Paljin and As₂O₃. The apoptotic cytotoxicity of Paljin and As₂O₃ was accompanied by the cleavage of PARP and ICAD. Of note, pro-apoptotic Bak protein was obviously increased. However, the expression of p53 was not affected by the cotreatment of Paljin and As₂O₃. In addition, the expression of DR5 was increased by the cotreatment of Paljin and AS203. This results suggest that the synergistic cytotoxicity of the cotreatment of Paljin and As₂O₃ might be caused by the changes of the expression levels of a lots proteins, such as PARP, ICAD, Bak, DR5, which play pivotal roles in survival or death of cells.
Soe, Aye Min;Bordia, Sonal;Xiao, Philip Q.;Lopez-Morra, Hernan;Tejada, Juan;Atluri, Sreedevi;Krishnaiah, Mahesh
Journal of Gastric Cancer
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v.14
no.4
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pp.271-274
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2014
Prostate cancer is the second most common cause of cancer death in men in the United States. The most common sites of metastasis include the bone, lymph nodes, lung, liver, pleura, and adrenal glands, whereas metastatic prostate cancer involving the gastrointestinal tract has been rarely reported. A 64-year-old African-American man with a history of prostate cancer presented with anemia. He reported the passing of dark colored stools but denied hematemesis or hematochezia. Colonoscopy revealed circumferential nodularity, and histology demonstrated metastatic carcinoma of the prostate. Esophagogastroduodenoscopy showed hypertrophic folds in the gastric fundus, and microscopic examination revealed tumor cells positive for prostate-specific antigen. Bone scanning and computed tomography of the abdomen and pelvis did not show metastasis. It is crucial to distinguish primary gastrointestinal cancer from metastatic lesions, especially in patients with a history of cancer at another site, for appropriate management.
Kim, Gyoo-Cheon;Lee, Kyoung-Duk;Park, Jae-Hyun;Kim, Duk-Han;Park, Jeong-Kil;Park, June-Sang;Park, Bong-Soo
Journal of Oral Medicine and Pain
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v.30
no.2
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pp.231-238
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2005
Anti-cancer drugs have been shown to target diverse cellular functions in mediation cell death in chemosensitive tumors. Most antineoplastic drugs used in chemotherapy of leukemias and solid tumors induce apoptosis in drug-sensitive target cells. However, the precise molecular requirements that are central for drug-induced cell death are largely unknown. Etoposide is used for the treatment of lung and testicular cancer. This study was performed to examine whether etoposide promote apoptosis in human oral squamous carcinoma cells (OSC9) as well as in lung and testicular cancer. Etoposide had a significant dose- and time-dependent inhibitory effect on the viability of OSC9 cells. TUNEL assay showed the positive reaction on condensed nuclei. Hoechst stain demonstrated that etoposide induced a change in nuclear morphology. The expression of p53 was increased at 48 hour, suggesting that the nuclear of OSC9 cell was damaged, thereby inducing apoptosis. Etoposide treatment induced caspase-3 cleavage and activation. Intact PARP protein 116-kDa and 85-kDa cleaved product were observed. The activated caspase-3 led cleavage of the PARP. These results demonstrate that etoposide-induced apoptosis in OSC9 cells is associated with caspase-3 activation.
Aspirin and its deacetylated form, sodium salicylate (NaSal), have been shown to exert chemopreventive activities against many human cancers including those of the colon, lung, and breast. Previously, we showed that combined treatment of NaSal and genistein synergistically induced apoptosis in A549 lung cancer cells, indicating that these two natural chemicals could be used in combination for cancer therapy. In this study, we examined effects of NaSal/genistein combined treatment on other cancer cells and in three-dimensional multicellular tumor spheroid (MTS) and in an in vitro solid tumor model. We found that the combined treatment induces apoptosis in the HCT116 cells and the A549 cells, but not in the MCF-7 cells. Interestingly, the MCF-7 cells responded to the NaSal/genistein combined treatment by undergoing cell death when they were cultivated as MTS. The combined treatment induced apoptosis at an earlier stage in the MCF-7 MTS culture. However, when the MCF-7 MTS was cultivated for a longer period, it induced necrosis rather than apoptosis. We further found that the apoptotic pattern observed in MCF-7 MTS was incomplete: the chromatins were condensed and fragmented, but the nuclear membrane was still intact. Taken together, these results demonstrate that the NaSal/genistein combined treatment induces incomplete apoptosis and necrosis in the MCF-7 MTS culture system.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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