본 연구에서는 건조 고등어 추출물 및 분획물들에 의한 nitric oxide 생성에 미치는 영향을 살펴보았고 건조 고등어 85% aq. MeOH 분획물을 중심으로 면역과정의 생물학적 작용과 대사적 변화를 유도하는 IL-6, IFN-${\gamma}$ 및 TNF-${\alpha}$ 같은 pro-inflammatory 사이토카인의 생성을 측정하여 건조 고등어 추출물에 의한 항염증 효과에 대하여 검토하였다. 건조 고등어 추출물과 각 분획물은 control보다 낮은 nitric oxide 생성량을 나타내었으며, 특히 85% aq. MeOH 및 n-hexane 분획물에 의한 저해효과가 높았다. 건조 고등어 분획물은 Con-A 보다는 LPS에 의해 자극된 IL-6, TNF-${\alpha}$ 및 IFN-${\gamma}$의 생성을 감소시키는데 더 효과적이었다. IL-6 및 TNF-${\alpha}$의 생성은 배양시간 6시간 후 건조 고등어 85% aq. MeOH 분획물의 모든 첨가농도(1, 3 및 $10{\mu}g$)에서 감소되었다(p<0.05). IFN-${\gamma}$의 경우, 건조 고등어 85% aq. MeOH 분획물을 LPS와 함께 처리했을 때 특히 72시간 배양 시 IFN-${\gamma}$의 생성량이 농도 의존적으로 감소하였고 Con-A에 의해 자극된 IFN-${\gamma}$의 생성량은 6 및 24시간 배양 후 유의적으로 감소하였다(p<0.05). 이상의 결과로부터 건조 고등어 85% aq. MeOH 분획물은 nitric oxide 생성과 pro-inflammatory 사이토카인(IL-6, TNF-${\alpha}$, and IFN-${\gamma}$)을 감소시켜 염증반응을 예방할 것으로 기대된다.
Objective : The use of herbal therapy is becoming an increasingly attractive approach for the treatment of various inflammatory disorders. The Alpiniae officinari Rhizoma is popular in Aisa as a traditional herbal medicine. Alpiniae officinari Rhizoma is a species of the ginger family(Zingiberacease). Method : This study was performed to investigate the anti-inflammatory effect of Alpiniae officinari Rhizoma extract by the methods of 'carrageenan induced paw edema' and 'Lipopolysaccharide-induced inflammatory mediators in mouse macrophage RAW 264.7 cells'. Result : We suggest that Alpiniae officinari Rhizoma extract decreased paw volume induced by plantar injection of carrageenan. Also Alpiniae officinari Rhizoma extract inhibited nitric oxide, prostaglandin $E_2$ production and induced nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2 protein expression in Mouse macrophage RAW 264.7 cells stimulated with lipopolysaccharide. Conclusion : This study shows that Alpinia officinari Rhizoma extract seems to have anti-inflammatory effect by inhibition of nitric oxide, prostaglandin $E_2$ production and nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2 protein expression.
Nitric oxide (NO) is an important bioactive agent that mediates a wide variety of physiological and pathophysiological events. NO overproduction by inducible nitric oxide synthase (iNOS) results in severe hypotension and inflammation. This investigation is part of a study to discover new iNOS inhibitors from medicinal plants using a macrophage cell culture system. Two sesquiterpenes (1 and 2) were isolated from Artemisia iwayomogi (Compositae) and were found to inhibit NO synthesis ($IC_{50} 3.64 \mu g/mL and 2.81 \mu$g/mL, respectively) in lipopolysaccharide (LPS)-activated RAW 264.7 cells. Their structures were identified as 3-Ο-methyl-iso-secotanapartholide (1) and iso-secotanapartholide (2). Compounds 1 and 2 inhibited the LPS-induced expression of the iNOS enzyme in the RAW 264.7 cells. The inhibition of NO production via the down regulation of iNOS expression may substantially modulate the inflammatory responses.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
/
pp.156.2-157
/
2003
Lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages produced a large amounts of nitric oxide (NO) by inducible nitric oxide synthase (iNOS). This is an important mechanism in macrophages-induced septic shock and inflammation. In the present study, we tested a synthetic propenone compound, l-furan-2-yl-3-pyridin-2-yl-propenone (FPP-3) for its ability to inhibit the production of tumor necrosis factor-a (TNF-$\alpha$) and an inducible enzyme, iNOS, in the LPS-stimulated murine macrophage-like cell line, Raw264.7. FPP-3 consistently inhibited nitric oxide (NO) and TNF-$\alpha$ production in a dose dependent manner, with $IC_50$> values of 10.0 and 13.1 $\mu$M, respectively. (omitted)
Activity-guided fractionation of the n-hexane and ${CHCl_3}-soluble$ fractions of Sindora sumatrana using a bioassay based on the inhibition of lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO) production by inducible nitric oxide synthase (iNOS) in murine macrophage RAW 264.7 cells led to the isolation of the known compound, $(+)-7{\beta}-acetoxy-15,16-epoxy-3$, 13(16), 14-clero-datriene-18-oic acid (2) as an active constituent. In addition, a new trans-clerodane diterpenoid, (+)-2-oxokolavenic acid (1), together with six known compounds, (+)-3, 13-clerodadiene-16,15-olide-18-oic acid (3), $(+)-7{\beta}-acetoxy-3$,13-clerodadiene-16,15-olide-18-oic acid (4), $(+)-7{\beta}-acetoxy-16-hydroxy-3$,13-clerodadiene-16, 15-olide-18-oic acid (5), ${\beta}-caryophyllene$ oxide (6), $clovane-2{\beta},9{\beta}-diol (7),{\;}and{\;}caryolane-1,9{\beta}-diol$ (8) were isolated and found to be inactive. The structure of compound 1 was determined using physical and spectroscopic methods such as 1D and 2D-NMR experiments. The known compounds 2-8 were identified by the spectroscopic data and by comparison with the published values. Of eight isolates (1-8), only compound 2 exhibited an iNOS inhibitory activity with $IC_{50}$/ value of $51.6{\;}\mu\textrm{m}M$.
염증은 바이러스 등의 병원체 및 다양한 물리.화학적 스트레스에 의하여 일어나는 생체방어 반응이나, 과도한 염증반응은 세포독성과 다양한 질환을 일으킨다. 따라서 염증반응에서 생성되는 과도한 염증매개물질들을 억제함으로 다양한 염증질환을 예방, 치료 할 수 있다. 본 연구에서는 Tylophora asthmatica, Tylophora ovata 등에 함유되어 있는 생리활성 성분인 septicine의 항염증 효과를 연구하였다. 생쥐의 대식세포주인 RAW264.7 세포에 lipopolysaccharide (LPS)를 처리하여 염증반응을 유도하고, septicine를 처리한 결과, septicine은 LPS 처리에 의한 nitric oxide (NO) 및 염증성 사이토카인의 분비를 현저히 억제시키는 것을 관찰 할 수 있었으며, NO의 생합성효소인 iNOS 단백질의 발현 또한 억제시킴을 확인 할 수 있었다. 이러한 연구결과는 염증반응을 조절하는 후보물질로써의 septicine의 가능성을 보여주는 것이다.
The effect of water extract from Thesium chinese Turczaninow (TCTW) on proliferation of human breast cancer cells, nitric oxide production, nitric oxide synthase expression, and ornithine decarboxylase activity was tested. TCTW inhibited the growth of both estrogen-independent MDA-MB-231 and estrogen-dependent MCF-7 human breast cancer cells. Lipopolysaccharide-induced nitric oxide (NO) production was significantly reduced by TCTW at the concentrations of 1.0 (p<0.05) and 5.0 mg/ml (p<0.005). Expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) was also suppressed with the treatment of TCTW in Western blot analysis. TCTW inhibited induction of ornithine decarboxylase by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), a key enzyme of polyamine biosynthesis, which is enhanced in tumor promotion. Therefore, TCTW is worth further investigation with respect to breast cancer chernoprevention or therapy.
본 연구에서는 갈퀴나물(Vicia amoena) 전초를 이용한 에탄올 추출물의 세포독성과 항염증 활성 효과를 평가하였다. RAW264.7 cell(대식세포)에서 염증 매개 물질인 lipopolysaccharide(LPS)로 염증을 유발시켜 nitric oxide (NO) 및 prostaglandin E2 (PGE2)같은 염증 유발 인자들의 생성 저해효과를 확인하였다. 갈퀴나물 에탄올 추출물의 염증 유발 인자 억제 시 저해효과를 측정하였을 때 nitric oxide 및 prostaglandin E2 생성을 농도 의존적으로 현저하게 저해하는 농도인 40 ㎍/㎖의 농도에서 LPS에 의해 유도된 NO를 36.0 ± 0.5 % 저해하였으며, 특히 PGE2에서는 88.0 ± 0.8 % 만큼 유의성 있는 저해효과를 나타내었다. 따라서 본 연구결과는 갈퀴나물의 에탄올 추출물이 유의성 있는 항염증 효과를 나타내며, 이러한 효능은 예방의학적 가능성을 충분히 가지고 있기에 염증성 질환의 예방을 위한 항염증 소재로의 개발 가능성을 제시할 수 있을 것으로 기대된다. 차후 에탄올 추출물의 보다 다양한 농도 및 유기용매 분획물에서 염증반응을 매개하는 iNOS·COX-2 등 의 다양한 효소의 발현과 Iκ-Bα의 분해 등 염증반응의 신호전달물질의 변화에 대한 추가적인 연구가 필요할 것으로 판단된다.
Background: p38 and extracellular signal-regulated kinase (ERK) mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling are thought to have critical role in lipopolysaccharide (LPS)-induced immune response but the molecular mechanism underlying the induction of these signaling are not clear. Methods: Specific inhibitors for p38, SB203580, and for ERK, PD98059 were used. Cells were stimulated by LPS with or without specific MAPK inhibitors. Results: LPS activated inducible nitric oxide synthase (iNOS), subsequent NO productions, and pro-inflammatory cytokine gene expressions (TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6, and IL-12). Treatment of both SB203580 and PD98059 decreased LPS-induced NO productions. Concomitant decreases in the expression of iNOS mRNA and protein were detected. SB203580 and PD98059 decreased LPS-induced gene expression of IL-$1{\beta}$ and IL-6. SB203580 increased LPS-induced expression of TNF-${\alpha}$ and IL-12, and reactive oxygen species production, but PD98059 had no effect. Conclusion: These results indicate that both p38 and ERK pathways are involved in LPS-stimulated NO synthesis, and expression of IL-$1{\beta}$ and IL-6. p38 signaling pathways are involved in LPS-induced TNF-${\alpha}$ and IL-12, and reactive oxygen species plays an important role in these signaling in macrophage.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.