The renal function is under regulatory influence of central nervous system (CNS), in which various neurotransmitter and neuromodulator systems take part. However, a possible role of central GABA-benzodiazepine system on the central regulation of renal function has not been explored. This study was undertaken to delineate the renal effects of diazepam. Diazepam, a benzodiazepine agonist, administered into a lateral ventricle (icv) of the rabbit brain in doses ranging from 10 to 100 ${\mu}g/kg,$ elicited dose-related diuresis and natriuresis along with improved renal hemodynamics. However, when given intravenously, 100 ${\mu}g/kg$ diazepam did not produce any significant changes in all parameters of renal function and systemic blood pressure. Diazepam, 100 ${\mu}g/kg$ icv, transiently decreased the renal nerve activity (RNA), which recovered after 3 min. The plasma level of atrial natriuretic peptide (ANP) increased 7-fold, the peak coinciding with the natriuresis and diuresis. Muscimol, a GABAergic agonist, 1.0 ${\mu}g/kg$ given icv, elicited marked antidiuresis and antinatriuresis, accompanied by decreases in systemic blood pressure and renal hemodynamics. When icv 0.3 ${\mu}g/kg$ muscimol was given 3 min prior to 30 ${\mu}g/kg$ of diazepam icv, urinary flow and Na excretion rates did not change significantly, while systemic hypotension was produced. These results indicate that icv diazepam may bring about natriuresis and diuresis by influencing the central regulation of renal function, and that the renal effects are related to the increased plasma ANP levels, not to the decreased renal nerve activity, and suggest that the effects may not be mediated by the activation of central GABAergic system.
In 19 cats anesthetized with ${\alpha}-chloralose$ effects of taurine and ${\beta}-alanine$ on the responses of wide dynamic range (WDR) cells to mechanical, chemical and thermal stimuli were investigated in the lumbar spinal cord of the cat. Also studied was an interaction of strychnine with taurine in affecting the activities of WDR cells. Following intravenous administration of taurine, the responses of WDR cells to all types of mechanical stimuli were markedly enhanced, demonstrating that the response to pressure was most sensitive to taurine action. When the receptive field was exposed to thermal stimuli ($50^{\circ}C$) for 20 sec. taurine increased activity of WDR cell to 169.5% of the control value. The $K^{+}$-induced activation of WDR cells was invariably suppressed after taurine administration. Intravenously administered strychnine remarkably reduced the enhanced response of WDR cell to natural stimuli resulting from intravenous administration of taurine. Also ${\beta}-alanine$ markedly activated the response of spinal dorsal horn cell to natural mechanical stimuli. These findings suggest that neutral amino acid and its derivative such as ${\beta}-alanine$ and taurine can enhance the response of WDR cells to different stimuli in cats.
이미다졸염 형태의 이온성 액체를 구조유도체를 사용하지 않고 솔-젤 법으로 무정형 실리카에 담지시켜 고정화된 이온성 액체 촉매를 제조하였다. 이 촉매를 에틸렌카보네이트와 메탄올과의 에스테르 교환반응에 의한 디메틸카보네이트(DMC)의 합성 반응에 사용한 결과 우수한 촉매 활성을 나타내었다. DMC 합성 반응을 두 단계의 반응식으로 가정한 모델을 설정하여 반응온도와 촉매량을 변화시켜 실험한 결과와 비교한 속도론적 연구에서 실험 결과가 반응모델에 잘 일치하는 것을 알 수 있었다. 이로부터 계산한 유사 활성화 에너지 값은 67.4 kJ/mol 이었다.
PURPOSE: The imbalance of pretibial muscles can be a factor contributing to the development of pes planus. However, no study has yet compared the muscle activity of the tibials anterior (TA) to that of the extensor digitorum longus (EDL). The purpose of this study was to determine whether there are differences in the electromyographic (EMG) TA and EDL amplitude indexes (AIs) between normal and pes planus feet. METHODS: A total of 14 subjects with normal feet and 15 subjects with bilateral pes planus participated in this study. TA and EDL muscle activities were measured using a wireless EMG system and the angles of ankle dorsiflexion and eversion of the subtalar joint were measured using a universal goniometer during active ankle dorsiflexion in the prone position. AI was calculated as follows: $\text{amplitude_{TA}-amplitude_{EDL}/(amplitude_{TA}+amplitude_{EDL})}/2{\times}100$. RESULTS: The AIs of the TA and EDL were significantly lower in pes planus feet than in normal feet (p<.05). The angle of subtalar eversion was significantly greater in pes planus feet than in normal feet during active ankle dorsiflexon (p<.05). However, there was no significant difference in the angle of ankle dorsiflexion between normal feet and pes planus feet (p>.05). CONCLUSION: This study showed that TA muscle activation was lower in pes planus feet than in normal feet, resulting from greater eversion range of motion during active ankle dorsiflexion. We suggest that the imbalance of ankle dorsiflexors must be considered in pes planus management.
Carbon nanofiber (CNF) is used as an electrode material for electrical double layer capacitors (EDLCs), and is being consistently researched to improve its electrochemical performance. However, CNF still faces important challenges due to the low mesopore volume, leading to a poor high-rate performance. In the present study, we prepared the unique architecture of the activated mesoporous CNF with a high specific surface area and high mesopore volume, which were successfully synthesized using PMMA as a pore-forming agent and the KOH activation. The activated mesoporous CNF was found to exhibit the high specific surface area of $703m^2g^{-1}$, total pore volume of $0.51cm^3g^{-1}$, average pore diameter of 2.9 nm, and high mesopore volume of 35.2 %. The activated mesoporous CNF also indicated the high specific capacitance of $143F\;g^{-1}$, high-rate performance, high energy density of $17.9-13.0W\;h\;kg^{-1}$, and excellent cycling stability. Therefore, this unique architecture with a high specific surface area and high mesopore volume provides profitable synergistic effects in terms of the increased electrical double-layer area and favorable ion diffusion at a high current density. Consequently, the activated mesoporous CNF is a promising candidate as an electrode material for high-performance EDLCs.
The ligand binding signals to a wide variety of seven transmembrane cell surface receptors are transduced into intracellular signals through heterotrimeric G-proteins. Recently, there have been reports which show diverse coupling patterns of ligand-activated receptors to the members of Gq family $\alpha$ subunits. In order to shed some light on these complex signal processing networks, interactions between G$\alpha$q family of G protein and neurokinin-2 receptor as well as muscarinic M$_{1}$ receptor, which are considered to be new thearpeutic targets in asthma, were studied. Using washed membranes from Cos-7 cells co-transfected with different G.alpha.q and receptor cDNAs, the receptors were stimulated with various concentrations of carbachol and neurokinin A and the agonist-dependent release of [$^3H$]inositol phosphates through phospholipase C beta-1 activation was measured. Differential coupling of Gaq family of G-protein to muscarinic M$_{1}$ receptor and neurokinin-2 receptor was observed. The neurokinin-2 receptor shows a ligand-mediated response in membranes co-transfected with G$\alpha$q, G$\alpha$11 and G$\alpha$14 but not G$\alpha$16 and the ability of the muscarinic $M_1$ receptor to activate phospholipase C through G$\alpha$/11 but not G$\alpha$14 and G$\alpha$16 was demonstrated. Clearly G$\alpha$/11 can couple $\M_1$ and neurokinin-2 receptor to activate phospholipase C. But, there are differences in the relative coupling of the G$\alpha$14 and G$\alpha$16 subunits to these receptors.
Angiogenesis must be precisely controlled because uncontrolled angiogenesis is involved in aggravation of disease symptoms. Vascular endothelial growth factor (VEGF)/VEGF receptor 2 (VEGFR-2) signaling is a key pathway leading to angiogenic responses in vascular endothelial cells (ECs). Therefore, targeting VEGF/VEGFR-2 signaling may be effective at modulating angiogenesis to alleviate various disease symptoms. Oleanolic acid was verified as a VEGFR-2 binding chemical from anticancer herbs with similar binding affinity as a reference drug in the Protein Data Bank (PDB) entry 3CJG of model A coordination. Oleanolic acid effectively inhibited VEGF-induced VEGFR-2 activation and angiogenesis in HUVECs without cytotoxicity. We also verified that oleanolic acid inhibits in vivo angiogenesis during the development and the course of the retinopathy of prematurity (ROP) model in the mouse retina. Taken together, our results suggest a potential therapeutic benefit of oleanolic acid for inhibiting angiogenesis in proangiogenic diseases, including retinopathy.
Jo Su-Hyun;Choi Se-Young;Yun Ji-Hyun;Koh Young-Sang;Ho Won-Kyung;Lee Chin-O.
Archives of Pharmacal Research
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제29권4호
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pp.310-317
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2006
We investigated the effects of trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS), an amino-group reagent, on the human ether-a-go-go-related gene (HERG) $K^+$ channels expressed in Xenopus oocytes. TNBS neutralizes the positively charged amino-groups of peptide N-terminal and lysine residues. External application of TNBS at 10 mM for 5 min irreversibly shifted the curves for currents at the end of the pulse and tail currents of HERG to a more negative potential and decreased the maximal amplitude of the $I_{tail}$ curve $(I_{tail,max})$. TNBS had little effect on either the activated current-voltage relationship or the reversal potential of HERG current, indicating that TNBS did not change ion selectivity properties. TNBS shifted the time constant curves of both activation and deactivation of the HERG current to a more hyperpolarized potential; TNBS's effect was greater on channel opening than channel closing. External $H^+$ is known to inhibit HERG current by shifting $V_{1/2}$ to the right and decreasing $I_{tail,max}$. TNBS enhanced the blockade of external $H^+$ by exaggerating the effect of $H^+$ on $I_{tail,max}$, not on $V_{1/2}$. Our data provide evidence for the presence of essential amino-groups that are associated with the normal functioning of the HERG channel and evidence that these groups modify the blocking effect of external $H^+$ on the current.
The objective of this research was to evaluate the immune response to Salmonella Gallinarum experimentally infected layers fed with Guanosine 5'-monophosphate-chelated calcium and iron feed additives. Hy-Line brown, 34 week-olds layers were assigned to 3 groups; Group 1: basal diet feed, Group 2 (CaFe-GMP): basal diet feed mixed with chelated calcium and iron, and Group 3 (Fe-OCHT): basal diet feed mixed with chitosan for 4 weeks. There were challenged with 1.0×108 CFU/mL of the cultured Salmonella Gallinarum (SG) by oral administration on 28th feeding days. After SG challenge, Flow cytometric profiles showed that the CD4+/CD8+ T lymphocyte activation of Group 2 was much higher than Group 1 and Group 3 (P<0.05). In addition, the levels of interleukin-2 (13.37 mg/dl) and interferon-γ (2.35 mg/dl) in Group 2 were higher than Group 1 and Group 2. Populations of Lactic acid bacteria (3.5×1010 CFU/g) from cecum was highest observed in group 2. Re-isolation of SG from cecum in group 2 (8×105 CFU/g) was lower than group 1 (1.83×1010 CFU/g). The result of this study demonstrated that CaFe-GMP feed additive may be one of the potential candidates to control salmonellosis and functional feeds in layers.
Background: Increases in the average global temperature cause heat stress-induced disorders by disrupting homeostasis. Excessive heat stress triggers an imbalance in the immune system; thus protection against heat stress is important to maintain immune homeostasis. Korean ginseng (Panax ginseng Meyer) has been used as a herbal medicine and displays beneficial biological properties. Methods: We investigated the protective effects of Korean ginseng extracts (KGEs) against heat stress in a rat model. Following acclimatization for 1 week, rats were housed at room temperature for 2 weeks and then exposed to heat stress ($40^{\circ}C$/2 h/day) for 4 weeks. Rats were treated with three KGEs from the beginning of the second week to the end of the experiment. Results: Heat stress dramatically increased secretion of inflammatory factors, and this was significantly reduced in the KGE-treated groups. Levels of inflammatory factors such as heat shock protein 70, interleukin 6, inducible nitric oxide synthase, and tumor necrosis factor-alpha were increased in the spleen and muscle upon heat stress. KGEs inhibited these increases by down-regulating heat shock protein 70 and the associated nuclear $factor-{\kappa}B$ and mitogen-activated protein kinase signaling pathways. Consequently, KGEs suppressed activation of T-cells and B-cells. Conclusion: KGEs suppress the immune response upon heat stress and decrease the production of inflammatory cytokines in muscle and spleen. We suggest that KGEs protect against heat stress by inhibiting inflammation and maintaining immune homeostasis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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