The effect of fat supplementation of high calcium (Ca) diets on the performance, intestinal pH, body composition and size and weight of organs in growing chickens were investigated in two experiments. Growing chickens tolerated a high dietary level of Ca (22.5 vs 12.1 g/kg) in the presence of 6.3 g/kg of available phosphorus without any significant effect on performance. Intestinal pH was significantly increased by the addition of excess Ca and fat which probably created the right pH for the formation of insoluble Ca soaps. Excess dietary Ca increased carcass linoleic acid concentration at the expense of palmitic and stearic acid contents, whilst the addition of sunflower oil (80 g/kg diet) to the diet increased carcass linoleic acid concentration at the expense of palmitic acid content of the carcass. Intestinal and visceral organ size and weight were not influenced by excess Ca or fat. However, there was a non significant increase in the intestinal dry weight per unit of length caused by excess dietary Ca. It was concluded that excess dietary Ca of 22.5 g/kg did not significantly influence the performance of meat chickens. However, excess Ca increased intestinal pH and altered carcass fatty acid composition. Fat supplementation did not alter intestinal pH with high Ca diets. Excess dietary fat altered carcass fatty acid composition and reduced protein content. Intestinal and visceral organ size and weights were not influenced by excess dietary levels of Ca of fat.
Approximately 1% of intestinal bacteria of human and rats was alkalotolerant. Among these bacteria of human, bacteria producing $\beta$-glucosidase, $\beta$-glucuronidase and sulfotransferase were 40%, 4% and 0%, respectively. Among alkalotolerant intestinal bacteria of rats, bacteria producing, these enzymes were 70%, 8% and 0%, respectively. $\beta$-Glucosidase and $\beta$-glucuronidase of alkalotolerant intestinal bacteria of human and rat were induced by the medium of high pH: these enzymes activities were increased by elevating pH of the medium, but the growths were not changed. The enzyme activities at the medium of pH 7 were about ten-fold higher than those at the medium of pH 6.
The growth of Bifidobacterium and Lactobacillus isolated from human interstinal bacteria were induced by water extract and U-step extract of soybean and carrot and the pH of these bacteria-cultured media were decreased. The increasing growth rates of these bacteria are related to the decrease of the pH of these bacteria-cultured media. When human intestinal flora as starter were inoculated into the medium containing water extract of soybean and carrot. the growth of lactic bacteria were also induced and the pH of the media were decreased. By measuring the pH of the media which were inoculated and cultured intestinal bacteria as a starter, it is possible to determine whether the food are the growth factors of intestinal lactic acid bacteria or not. By this method, the food which decreased pH of the medium were soybean, turnip, carrot. leek, garic, dropwork, wonnwood and onion. 'These foods may induce lactic acid bacteria in human in1estlne.
The aim of this experiment was to compare the characterization of fatty acid digestion of Beijing Fatty (BF) and Arbor Acres (AA) chickens. One-day-old male AA and BF chickens were raised in the same house, and fed with the same diet. We first evaluated utilization of dietary fatty acids in chickens by the total collection procedure, and chickens were then killed to compare the abundance of intestinal mRNA expression of liver-fatty acid binding protein (L-FABP) and intestinal-fatty acid binding protein (I-FABP) by Real-time PCR, and also the pH of intestinal mucosa at 3 and 6 weeks of age. Another group of chickens were sampled at 6 weeks of age to compare the total bile acid concentration in serum, and lipase activity in contents of the small intestine. Results showed that compared to AA chickens, BF chickens had higher lipase activity in the content of the small intestine (p<0.05), greater total bile acid content in portal vein blood (p<0.05) at 6 weeks of age, lower intestinal mucosal pH at both 3 weeks (p<0.05) and 6 weeks (p<0.05) of age, and higher abundance of liver-fatty acid binding protein (L-FABP) mRNA expression in intestine tissues at 6 weeks of age (p<0.05), and higher digestibility of fatty acids at both 3 and 6 weeks (p<0.05) of age. There was no difference in I-FABP mRNA expression between AA and BF chickens at either age. Thus, BF chickens had greater fatty acids utilization than AA chickens that was associated with L-FABP, lipase activity, bile acid content and intestinal mucosal pH.
Helicobacter pylori (H. pylori) infection is uncommon in developed countries, yet is common in underdeveloped and developing countries. Infection rate of H. pylori is minimally influenced by economic, environmental, and public health status and genetic factors. Korea is a developing country with a high incidence of H. pylori infection and gastric carcinoma, which is one of the leading causes of death. For this reason, accurate clinical and pathologic data on H. pylori-associated disease are very important. Intestinal metaplasia accompanies chronic gastritis and increases the risk of gastric carcinoma. For this reason, the relationship between H. pylori infection and intestinal metaplasia is very closely linked. Because of this, as the antecedent condition is guessed, it examines the relationship of the H. pylori and the intestinal metaplasia. Intestinal metaplasia is thought to be the basis in the development of intestinal type gastric carcinomas. Recent investigations showed that inflammatory reaction in the gastric fundus affect the development of gastric carcinogenesis. To verify neutrophilic activity in the gastric fundus and development of intestinal metaplasia in both gastric fundus and antral mucosa, their relationship was studied using 159 healthy patients who had undergone gastric endoscopic biopsies without any identifiable pathologic disesaes. When neutrophilic activity accompanied, incidence of intestinal metaplasia was significantly increased (p<0.05). H. pylori infection was statistically and significantly associated with the presence of intestinal metaplasia (p<0.05). These results suggest that H. pylori infection affected the development of intestinal metaplasia in the stomach. These results will help our understanding of H. pylori infection in the pathogenesis of intestinal metaplasia, a preneoplastic condition of the stomach. To reduce the incidence of gastric adenocarcinoma, eradication treatment of H. pylori is recommended when there's a neutrophilic activity in the gastric fundus.
The objective of this study was to evaluate the effect of mushrooms on the growth of intestinal lactic acid bacteria. Bifidobacterium breve and the total intestinal flora of human and rats were inoculated in the general anaerobic medium which contained each mushroom water extract. Except Pleurotus ostreatus and Flammulina velutipes, the mushroom extracts induced the growth of lactic acid bacteria by decreasing pH of the broth. The pH decreasing effect was excellent especially with Lentinus edodes, Agarocus bisporus and Coriorus versicolor. This effect was due to the increase in the number of Bifidobacterium in the intestinal bacterid. This growth of lactic acid bacteria effectively inhibited the bacterial enzymes, ${\beta}-glucosidase,\;{\beta}-glucuronidase$ and tryptophanase, of intestinal bactetria.
This research was carried out to improve the utilization of agar by evaluating the effect of agarooligosaccharides on the intestinal microflora. Medium containing 0.2% agarooligosaccharides remarkably enhanced the growth of Bifidobacterium infanits; however, agarooligosaccharides did not influence the growth of Clostridium perflingens. Agarooligosaccharides affected intestinal microflora to different extent by various pH and NaCl concentration. The growth of B. infantis enhanced over pH 4.5. Within 1% NaCl concentration, addition of agarooligosaccharides enhanced the growth of B. infantis. In contract, NaCl did not affect the growth of Cl. perflingens at all concentrations tested. Therefore, agarooligosacchariedes improved the benevolent intestinal microflora and depressed to the level of bacteria causing putrefaction and food poisoning.
In this study, we examined the effects of formic acid administration to the drinking water on performance, intestinal microflora and carcass contamination in male broilers. A total of 312 day-old male broiler chicks were allocated to two groups with three replicates. The first group (control) received normal drinking water (pH 7.4) during the experiment. The second group consumed acidified drinking water (pH 4.5) after 5 d of age. At 43 d of age, twelve birds were randomly selected from the control group to determine the effect of acidified drinking water on carcass contamination. These birds were only given normal or acidified (pH 3) drinking water for 8 h prior to slaughter. The reduction of water pH from 7.4 to 4.5 significantly decreased body weights of male broilers at 21 and 42 d of age. However, no differences were observed between male broilers given normal and acidified drinking water in terms of feed intake, feed conversion ratio and mortality. The pH value of the gizzard contents was not significantly affected by acid water treatment. There were no significant differences in the intestinal population of E. coli, total organism and Salmonella between the groups. The total organism and E. coli counts of the carcass slightly decreased in the acidified group. No Salmonella was identified in carcass samples of any of the treatment groups. The results showed that drinking water acidification did not provide beneficial effects on performance, intestinal microflora and carcass contamination in male broilers.
To investigate the role of polysaccharide from Acanthopanax senticosus (ASPS) in preventing lipopolysaccharide (LPS)-induced intestinal injury, 18 mice (at 5 wk of age) were assigned to three groups with 6 replicates of one mouse each. Mice were administrated by oral gavage with or without ASPS (300 mg/kg body weight) for 14 days and were injected with saline or LPS at 15 days. Intestinal samples were collected at 4 h post-challenge. The results showed that ASPS ameliorated LPS-induced deterioration of digestive ability of LPS-challenged mice, indicated by an increase in intestinal lactase activity (45%, p<0.05), and the intestinal morphology, as proved by improved villus height (20.84%, p<0.05) and villus height:crypt depth ratio (42%, p<0.05), and lower crypt depth in jejunum (15.55%, p<0.05), as well as enhanced intestinal tight junction proteins expression involving occludin-1 (71.43%, p<0.05). ASPS also prevented intestinal inflammation response, supported by decrease in intestinal inflammatory mediators including tumor necrosis factor ${\alpha}$ (22.28%, p<0.05) and heat shock protein (HSP70) (77.42%, p<0.05). In addition, intestinal mucus layers were also improved by ASPS, as indicated by the increase in number of goblet cells (24.89%, p<0.05) and intestinal trefoil peptide (17.75%, p<0.05). Finally, ASPS facilitated mRNA expression of epidermal growth factor (100%, p<0.05) and its receptor (200%, p<0.05) gene. These results indicate that ASPS can prevent intestinal mucosal barrier injury under inflammatory conditions, which may be associated with up-regulating gene mRNA expression of epidermal growth factor and its receptor.
By coculturing E. coli HGU-3 with Bifidobacterium KH-2 or Streptococcus faecalis HGO-7 with Bifidobacterium KH-2, the productivity of $\beta$-glucuronidase and $\beta$-glucosidase was inhibited. When lactulose, growth factor of lactic acid bacteria, was added into this medium, the productivity of these enzymes and pH of the medium were dramatically decreased. When intestinal microflora of human and rat were inoculated in the medium containing lactulose, the enyzme productivity and pH of the medium were dramatically decreased. By s.c. injecting DMH into mice, $\beta$-glucuronidase of intestinal bacteria was induced, but the production of the enzymes was inhibited by adminstering lactulose.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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