Beef, pork, chicken and milk are considered representative protein sources in the human diet. Since the digestion of protein is important, the role of intestinal microflora is also important. Despite this, the pure effects of meat and milk intake on the microbiome are yet to be fully elucidated. To evaluate the effect of beef, pork, chicken and milk on intestinal microflora, we observed changes in the microbiome in response to different types of dietary animal proteins in vitro. Feces were collected from five 6-week-old pigs. The suspensions were pooled and inoculated into four different media containing beef, pork, chicken, or skim milk powder in distilled water. Changes in microbial communities were analyzed using 16S rRNA sequencing. The feces alone had the highest microbial alpha diversity. Among the treatment groups, beef showed the highest microbial diversity, followed by pork, chicken, and milk. The three dominant phyla were Proteobacteria, Firmicutes, and Bacteroidetes in all the groups. The most abundant genera in beef, pork, and chicken were Rummeliibacillus, Clostridium, and Phascolarctobacterium, whereas milk was enriched with Streptococcus, Lactobacillus, and Enterococcus. Aerobic bacteria decreased while anaerobic and facultative anaerobic bacteria increased in protein-rich nutrients. Functional gene groups were found to be over-represented in protein-rich nutrients. Our results provide baseline information for understanding the roles of dietary animal proteins in reshaping the gut microbiome. Furthermore, growth-promotion by specific species/genus may be used as a cultivation tool for uncultured gut microorganisms.
본 연구는 한국산 초임계 열처리된 무 복합 추출물을 이용하여 장내세균의 생육, 특히 식중독 및 위염, 장염 등 감염성 유해균과 정장효과를 나타내는 유익한 세균군의 생육에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 흰쥐를 3개 시험구 즉 정상대조군, Loperamide 투여군, 초임계 열처리된 무 복합추출물(HRE) 투여군 등으로 나누어 동물실험을 수행하면서 장내 유익한 세균의 생육에는 아무런 영향을 주지 않으면서 유해균의 생육을 저해함으로써 장기능 개선 및 세균성 장질환에 효과적이고 안전한 건강기능식품 조성물로도 유용하게 사용할 수 있다는 결과를 얻었다. 특히 무는 오랫동안 복용 시에도 전혀 부작용을 나타내지 않는 안전한 식품으로 장기간 꾸준히 복용하는 것에 의해 장내 세균총 및 세균성 장질환에 효과를 얻을 수 있다는 결론을 얻을 수 있었다.
T-helper-17 (Th17) cells and related IL-17-producing (type17) lymphocytes are abundant at the epithelial barrier. In response to bacterial and fungal infection, the signature cytokines IL-17A/F and IL-22 mediate the antimicrobial immune response and contribute to wound healing of injured tissues. Despite their protective function, type17 lymphocytes are also responsible for various chronic inflammatory disorders, including inflammatory bowel disease (IBD) and colitis associated cancer (CAC). A deeper understanding of type17 regulatory mechanisms could ultimately lead to the discovery of therapeutic strategies for the treatment of chronic inflammatory disorders and the prevention of cancer. In this review, we discuss the current understanding of the development and function of type17 immune cells at the intestinal barrier, focusing on the impact of microbiota-immune interactions on intestinal barrier homeostasis and disease etiology.
Recently, the concept of personalized nutrition has been developed, which states that food components do not always lead to the same metabolic responses, but vary from person to person. Although this concept has been studied based on individual genetic backgrounds, researchers have recently explored its potential role in the gut microbiome. The gut microbiota physiologically communicates with humans by forming a bidirectional relationship with the micronutrients, macronutrients, and phytochemicals consumed by the host. Furthermore, the gut microbiota can vary from person to person and can be easily shifted by diet. Therefore, several recent studies have reported the application of personalized nutrition to intestinal microflora. This review provides an overview of the interaction of diet with the gut microbiome and the latest evidence in understanding the inter-individual differences in dietary responsiveness according to individual baseline gut microbiota and microbiome-associated dietary intervention in diseases. The diversity of the gut microbiota and the presence of specific microorganisms can be attributed to physiological differences following dietary intervention. The difference in individual responsiveness based on the gut microbiota has the potential to become an important research approach for personalized nutrition and health management, although further well-designed large-scale studies are warranted.
The gut is an important organ with digestive and immune regulatory function which consistently harbors microbiome ecosystem. The gut microbiome cooperates with the host to regulate the development and function of the immune, metabolic, and nervous systems. It can influence disease processes in the gut as well as extra-intestinal organs, including the brain. The gut closely connects with the central nervous system through dynamic bidirectional communication along the gut-brain axis. The connection between gut environment and brain may affect host mood and behaviors. Disruptions in microbial communities have been implicated in several neurological disorders. A link between the gut microbiota and the brain has long been described, but recent studies have started to reveal the underlying mechanism of the impact of the gut microbiota and gut barrier integrity on the brain and behavior. Here, we summarized the gut barrier environment and the 4 main gut-brain axis pathways. We focused on the important function of gut barrier on neurological diseases such as stress responses and ischemic stroke. Finally, we described the impact of representative environmental sensors generated by gut bacteria on acute neurological disease via the gut-brain axis.
This study was conducted to investigate the effect of cooling systems on reproductive performance, body temperature, blood metabolites, and the intestinal microbiome in early gestating sows exposed to high ambient temperature. In total, 39 pregnant sows (Landrace × Yorkshire; 2 parities) were randomly assigned to and maintained in the following three treatment groups (13 sows per group) over days 0 to 35 of pregnancy: (i) air cooling (AC; 26.87 ± 1.23℃), (ii) water-drip cooling (WC; 28.81 ± 0.91℃), and (iii) a lack of cooling with heat stress (HS; 30.72 ± 0.70℃). Backfat thickness was measured before and after HS. Feces were collected on day 0 and 35 d of the trial for microbiome analysis, whereas blood was taken at day 35 of pregnancy and analyzed. Reproductive performance and physiological responses were identified at day 35. Respiration rate along with rectal and skin temperatures were lower (p < 0.05) in the AC group than in the HS and WC groups. Serum blood urea nitrogen values were increased (p < 0.05) in the WC group compared with those measured in the AC and HS groups. Triiodothyronine was found at greater levels (p < 0.05) in the AC than in the HS group. Reproductive performance was not affected by the cooling systems. At the phylum level, fecal pathogenic Spirochaete and Euryarchaeota were found in higher numbers (p < 0.05) in all groups after HS. Similarly, at the genus level, the amount of Treponema was greater (p < 0.05) in all groups after HS. In conclusion, our results suggest that AC or WC can ameliorate or mitigate the adverse effects of HS on the physiological parameters of pregnant sows reared under high temperatures.
Receptor activator of NF-kB ligand (RANKL) is known to play a major role in bone metabolism and the immune system, and its recombinant form has been expressed in bacterial systems for research since the last two decades. However, most of these recombinant forms are used after purification or directly using living cells. Here, there were cell extracts of recombinant Lactococcus lactis expressing mouse RANKL (mRANKL) used to evaluate its biological activity in mice. Mice were divided into three groups that were fed phosphate-buffered saline (PBS), wild-type L. lactis IL1403 (WT_CE), and recombinant L. lactis expressing mRANKL (mRANKL_CE). The small intestinal transcriptome and fecal microbiome were then profiled. The biological activity of mRANKL_CE was confirmed by studying RANK-RANKL signaling in vitro and in vivo. For small intestinal transcriptome, differentially expressed genes (DEGs) were identified in the mRANKL_CE group, and no DEGs were found in the WT_CE group. In the PBS vs. mRANKL_CE gene enrichment analysis, upregulated genes were enriched for heat shock protein binding, regulation of bone resorption, and calcium ion binding. In the gut microbiome analysis, there were no critical changes among the three groups. However, Lactobacillus and Sphingomonas were more abundant in the mRANKL_CE group than in the other two groups. Our results indicate that cell extracts of mRANKL_CE can play an effective role without a significant impact on the intestine. This strategy may be useful for the development of protein drugs.
Background : To investigate the effect of Hwanggeumjackyak-tang (HJT) on Dextran sulfate sodium (DSS) induced ulcerative colitis. Methods : The experimental animals were divided into three groups; group 1, normal group(Normal); group 2, DSS-induced colitis and untreated group(UT+DSS); group 3, DSS-induced colitis and HJT 200 mg-treated group(HJT200+DSS). We evaluated cytotoxicity after HJT administration and confirmed the anti-inflammatory effect by histological changes in the intestine and genetic analysis of mucosal cells after HJT administration for each group. In addition, microbiological weapons and metabolites in faeces were examined, and the correlation between gut microbiome and metabolites was also investigated. Result : HJT was not observed to be cytotoxic, even at relatively high concentrations, and was effective in protecting the barrier and preventing intestinal inflammation by suppressing the increase in mucus secretion and the expression of inflammatory factors in mucosal cells. HJT treatment affected the increase in the amount and diversity of the gut microbiome in faeces and the increase in metabolites thought to be involved in alleviating inflammation in the gut. Conclusion : This study demonstrates the therapeutic potential of HJT in ulcerative colitis. Further studies should be carried out to confirm our findings.
우리는 Loperamide로 유도한 변비 Sprague-Dawley 랫드 모델에서 프락토올리고당 및 과채류복합 추출물을 2 주간 경구 투여 한 후 랫 분변의 그룹 기간별로 수집 한 후 장내 마크로바이옴 변화 경향을 분석하였다. 프락토올리고당 및 과채복합추출물(FVCE)에 대한 미생물 군집 분석을 16S rDNA 클로닝 및 pyrosequencing을 통해 수행하여 표준화 및 체계화를 위한 기초 데이터를 얻었다. 과채복합추출물(FVCE) 제조 공정은 원핵생물 군집에 대한 미생물 분석을 통해 문 수준에서 미생물 verrucomicrobiota의 약간의 차이가 우세한 것으로 나타났다. 속 수준에서는 prevotella와 muribaculaceae가 종 수준에서 더 많은 차이를 보였다. 이러한 결과는 사용된 미생물 군집이 생산되는 과일 및 채소 복합 추출물(FVCE)의 품질에 영향을 미친다는 것을 시사한다고 할 수 있다. 따라서, 일관된 품질의 과일 및 채소 복합 추출물(FVCE)을 생산하기 위해서는 안정적인 미생물 군집이 유지되어야 한다.
The gut microbiota is involved in the maintenance of physiological homeostasis and is now recognized as a regulator of many diseases. Although germ-free mouse models are the standard for microbiome studies, mice with antibiotic-induced sterile intestines are often chosen as a fast and inexpensive alternative. Pathophysiological changes in the gut microbiome have been demonstrated, but there are no reports so far on how such alterations affect the bacterial composition of the uterus. Here we examined changes in uterine microbiota as a result of gut microbiome disruption in an antibiotics-based sterile-uterus mouse model. Sterility was induced in 6-week-old female mice by administration of a combination of antibiotics, and amplicons of a bacteria marker gene (16S rRNA) were sequenced to decipher bacterial community structures in the uterus. At the phylum-level, Proteobacteria, Firmicutes, and Actinobacteria were found to be dominant, while Ralstonia, Escherichia, and Prauserella were the major genera. Quantitative comparisons of the microbial contents of an antibiotic-fed and a control group revealed that the treatment resulted in the reduction of bacterial population density. Although there was no significant difference in bacterial community structures between the two animal groups, β-diversity analysis showed a converged profile of uterus microbiotain the germ-free model. These findings suggest that the induction of sterility does not result in changes in the levels of specific taxa but in a reduction of individual variations in the mouse uterus microbiota, accompanied by a decrease in overall bacterial population density.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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