Background: Air pollution has led to an increased exposure of all living organisms to fine dust. Therefore, research efforts are being made to devise preventive and therapeutic remedies against fine dust-induced chronic diseases. Methods: Research of the respiratory protective effects of KRG extract in a particulate matter (PM; aerodynamic diameter of <4 ㎛) plus diesel exhaust particle (DEP) (PM4+D)-induced airway inflammation model. Nitric oxide production, expression of pro-inflammatory mediators and cytokines, and IRAK-1, TAK-1, and MAPK pathways were examined in PM4-stimulated MH-S cells. BALB/c mice exposed to PM4+D mixture by intranasal tracheal injection three times a day for 12 days at 3 day intervals and KRGE were administered orally for 12 days. Histological of lung and trachea, and immune cell subtype analyses were performed. Expression of pro-inflammatory mediators and cytokines in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung were measured. Immunohistofluorescence staining for IRAK-1 localization in lung were also evaluated. Results: KRGE inhibited the production of nitric oxide, the expression of pro-inflammatory mediators and cytokines, and expression and phosphorylation of all downstream factors of NF-κB, including IRAK-1 and MAPK/AP1 pathway in PM4-stimulated MH-S cells. KRGE suppressed inflammatory cell infiltration and number of immune cells, histopathologic damage, and inflammatory symptoms in the BALF and lungs induced by PM4+D; these included increased alveolar wall thickness, accumulation of collagen fibers, and TNF-α, MIP2, CXCL-1, IL-1α, and IL-17 cytokine release. Moreover, PM4 participates induce alveolar macrophage death and interleukin-1α release by associating with IRAK-1 localization was also potently inhibited by KRGE in the lungs of PM4+D-induced airway inflammation model. KRGE suppresses airway inflammatory responses, including granulocyte infiltration into the airway, by regulating the expression of chemokines and inflammatory cytokines via inhibition of IRAK-1 and MAPK pathway. Conclusion: Our results indicate the potential of KRGE to serve as an effective therapeutic agent against airway inflammation and respiratory diseases.
The present study investigated the mechanisms of licochalcone B (LicB)-mediated inhibition of the inflammatory response in murine macrophages. RAW264.7 murine macrophages were cultured in the absence or presence of lipopolysacharide (LPS) with LicB. LicB suppressed the generation of nitric oxide and the pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$. LicB also inhibited the expression of mRNA for inducible nitric oxide synthase and pro-inflammatory cytokines induced by LPS. Moreover, LicB inhibited nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) and activator protein-1 translocation into the nucleus in a dose-dependent manner. Thus, LicB mainly exerts its anti-inflammatory effects by inhibiting the LPS-induced NF-${\kappa}B$ and activator protein-1 signaling pathways in macrophages, which subsequently diminishes the expression and release of various inflammatory mediators. LicB shows promise as a therapeutic agent in inflammatory diseases.
Equisetum hyemale L. has been prescribed widely as a traditional medicine for the treatment of inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis, conjunctivitis, pyelonephritis. In order to identification the mechanism, we examined an antioxidant and anti-inflammatory activity of 85% methanol extract of E. hyemale. In this study E. hyemale exhibited strong scavenging effect on 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) free radical, superoxide radical, and nitric oxide. To elucidate the anti-inflammatory properties of E. hyemale, we investigated the inhibition effects of nitric oxide and IL-6 by E. hyemale in IFN-gamma and LPS-stimulated mouse peritoneal macrophages. E. hyemale suppressed nitric oxide, IL-6 production and iNOS expression dose-dependently without notable cytotoxic activity. These data suggest that E. hyemale might be useful in inflammatory diseases by inhibiting the free radicals and inflammatory mediators.
According to the expansion of lifespan, neuronal disorder based on inflammation has been social problem. Therefore, we isolated shikonin from Lithospermum erythrorhizon and evaluated anti-inflammatory effects of shikonin in lipopolysaccharide (LSP)-stimulated BV2 microglial cells. Shikonin dose-dependently inhibits the expression of the proinflammatory mediators, nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), and tumor necrosis factor-${\kappa}B$ (TNF-${\alpha}$) as well as their main regulatory genes and products such as inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and TNF-${\alpha}$ in LPS-stimulated BV2 microglial cells. Additionally, shikonin suppressed the LPS-induced DNA-binding activity of nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) to regulate the key regulatory genes of the proinflammatory mediators, such as iNOS, COX-2, and TNF-${\alpha}$, accompanied with downregulation of reactive oxygen species (ROS) generation. The results indicate that shikonin may downregulate the expression of proinflammatory genes involved in the synthesis of NO, $PGE_2$, and TNF-${\alpha}$ in LPS-treated BV2 microglial cells by suppressing ROS and NF-${\kappa}B$. Taken together, our results revealed that shikonin exerts downregulation of proinflammatory mediators by interference the ROS and NF-${\kappa}B$ signaling pathway.
Background: Citron is well known for an abundance of antioxidative and anti-inflammatory ingredients such as vitamin C, polyphenol compounds, flavonoids, and limonoids. Objective: In this study, we aimed to evaluate the effects of citron essential oils on rosacea mediators in activated keratinocytes in vitro. Methods: Normal human epidermal keratinocytes (NHEKs) were stimulated with $1{\alpha}$, 25-dihydroxyvitamin $D_3$ ($VD_3$) and interleukin 33 (IL-33) with LL-37 to induce rosacea mediators such as kallikrein 5 (KLK5), cathelicidin, vascular endothelial growth factor (VEGF), and transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1). These mediators were analyzed by performing reverse-transcription polymerase chain reaction (PCR), quantitative real-time PCR, immunocytofluorescence and enzyme-linked immunosorbent assay after NHEKs were treated with citron seed and unripe citron essential oils. Results: The messenger RNA (mRNA) and protein levels of KLK5 and LL-37 induced by $VD_3$ were suppressed by citron seed and unripe citron essential oils. Furthermore, the mRNA and protein levels of VEGF and TRPV1 induced by IL-33 with LL-37 were also suppressed by citron essential oils. Conclusion: These results show that citron essential oils have suppressive effects on rosacea mediators in activated epidermal keratinocytes, which indicates that the citron essential oils may be valuable adjuvant therapeutic agents for rosacea.
In order to investigate the effect of CGT on atopic dermatitis, various anti-inflammatory factors were studied. In-vitro, inflammatory mediators, such as MTT and nitric oxide and ROS were detected after the addition of LPS with or without CGT in RAW 264.7 cells. In-vivo, in order to verify the effectiveness of CGT in atopic dermatitis animal model, its role in inflammation factors and histological changes were observed in NC/Nga mice. CGT showed cell viability of 100% or higher in all concentration in RAW 264.7 cells. CGT inhibited LPS-induced productions of inflammatory mediators nitric oxide and antioxidant activity reactive oxygen species production in RAW 264.7 cells. CGT treated group showed significant decrease in serum of the expression of IL-$1{\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ by 53%, 43% and 57% respectively. And CGT treated group showed decrease in serum of the expression of IgE by 56% respectively. Also, infiltration of adipocytes into skin was suppressed and the thickness of epidermis and dermis were relatively decreased in the CGT treated group. As a result, CGT has an anti-inflammatory effects in NC/Nga mouse. Thus, these results suggested a beneficial effect of CGT in treatment with Atopic dermatitis and inflammatory.
Kim, Jisoo;Kim, Joo Yun;Jeong, Ji-Woong;Choi, Il dong;Park, Soo-Dong;Lee, Jung Lyoul;Sim, Jae-Hun
Korean Journal of Plant Resources
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v.33
no.6
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pp.638-644
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2020
Lilium lancifolium (LL) is widely cultivated in East Asia and used to attenuate airway diseases. Our current study aimed to investigate the therapeutic effect of LL on pain level and inflammatory response in a rat model of monosodium iodoacetate (MIA)-induced osteoarthritis (OA). We first examined the effect of LL on inflammatory cytokines and inflammatory mediators in IL-1β-treated HTB-94 cells. The LL extract was found to significantly inhibit the levels of Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-8 (IL-8), and prostaglandin-E2 (PGE-2) in Interleukin-1 β (IL-1β)-stimulated HTB-94 cells in a dose-dependent manner. Moreover, chronic oral administration of LL effectively restored the weight-bearing distribution in the rat model of MIA-induced OA. In addition, administration of LL inhibited inflammatory cytokines and inflammatory mediators, such as C-reactive protein (CRP), IL-6, leukotriene B4 (LTB-4), PGE-2, and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9). Our findings collectively suggested LL as one of the potential therapeutic agents for OA, owing to its properties of reducing pain and inflammatory responses.
Objectives : The root of Zingiber officinale ROSC. (Zingiberis Rhizoma Recens; Ginger) has been widely used as one of folk remedies and food materials in many traditional preparations. Ginger is known as an effective appetite enhancer and anti-inflammatory agent. This study was performed to investigate the effect of ginger chloroform fraction (GCF) in microglia which play a central role on brain inflammation in neurodegenerative diseases. Methods : Dried ginger was extracted with 80% methanol, and then fractionated with chloroform. BV2 mouse microglial cells were cultured with different concentrations of GCF and then stimulated with LPS (1 ${\mu}g/m{\ell}$) at indicated times. The cell toxicity of GCF was determined by MTT assay. The concentrations of NO, PGE2 and cytokines were measured by Griess assay and enzyme-linked immunosorbant assay. The mRNA and protein expressions of iNOS, COX-2 and cytokines were determined by RT-PCR and Western blotting. The phosphorylation of three MAPKs (p38 MAPK, ERK1/2 and JNK) and $NF-{\kappa}B$ activation were determined by Western blotting. Results : GCF significantly inhibited LPS-induced production of inflammatory mediators, NO, $PGE_2$ and proinflammatory cytokines ($TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$) in a dose-dependent manner. GCF attenuated LPS-induced expression of mRNA and protein of inflammatory enzymes, iNOS, COX-2 and proinflammatory cytokines through suppressing the phosphorylation of ERK1/2 and p38 MAPK and the activation of p65 $NF-{\kappa}B$ in BV2 cells. Conclusions : This study suggests that GCF may have an anti-inflammatory property through suppressing the inflammatory mediator production released by activated microglia after the brain injury.
Ribes fasciculatum var. chinense MAX. (R. fasciculatum) has traditionally been used in Korea to treat inflammatory diseases. However, the exact mechanism that accounts for the anti-inflammatory effect of R. fasciculatum is not completely understood. We aimed to ascertain the pharmacological effects of R. fasciculatum on both compound 48/80- or histamine-induced scratching behaviors and 2, 4-dinitrochlorobenzene (DNCB)-induced atopic dermatitis (AD) in mice. Additionally, to find a possible explanation for the anti-inflammatory effects of R. fasciculatum, we evaluated the effects of R. fasciculatum on the production of inflammatory mediators in LPS-stimulated macrophage cells. Treatment of R. fasciculatum significantly reduced compound 48/80- or histamine-induced the pruritus in mice. R. fasciculatum attenuated the AD symptoms such as eczematous, erythema and dryness and serum IgE levels in AD model. Additionally, R. fasciculatum inhibited the production of tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and interleukin-6 (IL-6). The maximal rates of TNF-${\alpha}$ and IL-6 inhibition by R. fasciculatum (1 mg/ml) were approximately 32.12% and 46.24%, respectively. We also showed that R. fasciculatum inhibited the activation of nuclear factor-kappa B in LPS-stimulated macrophages. Collectively, the findings of this study provide us with novel insights into the pharmacological actions of R. fasciculatum as a potential molecule for use in the treatment of allergic inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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