The Transactions of the Korean Institute of Electrical Engineers P
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v.59
no.4
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pp.411-416
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2010
Interest in application of ultraviolet light technology for primary disinfection of potable water in drinking water treatment plants has increased significantly in recent years. The efficacy of disinfection processes in water purification systems is governed by several key factors, including reactor hydraulics, disinfectant chemistry, and microbial inactivation kinetics. The objective of this work was to develop a computational fluid dynamics(CFD) model to predict velocity fields, mass transport, chlorine decay, and microbial inactivation in a continuous flow reactor. In this paper, It describe the how to design optimal UV disinfection device for ground water, BWT and rainwater. Spring shape instrument silver coated located in inner side of disinfection chamber. It make lead the active flowing movement target water and maximize disinfection performance. To search the optimal design method, it was performed computer simulation with 3D-CFD discrete ordinates model and manufactured prototype. Using proposed design method, performed simulation and proved satisfied performance.
Park, Jong-Hun;Sim, Young-Bo;Kang, Shin-Young;Kim, Sang-Hyoun
Ecology and Resilient Infrastructure
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v.5
no.3
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pp.111-117
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2018
Disinfection of ballast water using chlorine dioxide was investigated under various initial microorganism contents, dose concentrations and pH values. Kinetics of microorganism inactivation and byproduct generation of chlorine dioxide treatment were compared with the chlorine treatment. Results of treatments with chlorine dioxide concentrations of 0 to $10mg\;Cl_2/L$ showed that The optimum concentration of chlorine dioxide required for disinfection of ballast water was 1 mg/L. The difference among the second order reaction constants for bacterial disinfection at pH 7.2 to 9.2 for chlorine dioxide was less than 5% for both bacteria. This result implied that the bactericidal effects of chlorine dioxide was independent of the pH in the examined range. On the other hand, the inactivation kinetics of chlorine for E. coli and Enterococcus decreased by 17% and 25%, respectively, when pH increased from 7.2 to 9.2. The bactericidal power of chlorine dioxide was superior to sodium hypochlorite above pH 8.2, the average pH value of sea water. Furthermore, treatments of chlorine dioxide generated less harmful byproducts than chlorine and had a long-term disinfection effect on bacteria and phytoplankton from the results of experiment for 30 days. Chlorine dioxide would be a promising alternative disinfectant for ballast water.
The succinic semialdehyde dehydrogenase from bovine brain was inactivated by treatment with phenylglyoxal, a reagent that specifically modifies arginine residues. The inhibition at various phenylglyoxal concentrations shows pseudo-first-order kinetics with an apparent secondorder rate constant of 30 $M^{-1}min^{-1}$ for inactivation. Partial protection against inactivation was provided by the coenzyme $NAD^+$, but not by the substrate succinic semialdehyde. Spectrophotometric studies indicated that complete inactivation of the enzyme resulted from the binding of 2 mol phenylglyoxal per mol of enzyme. These results suggest that essential arginine residues, located at or near the coenzyme-binding site, are connected with the catalytic activity of brain succinic semialdehyde dehydrogenase.
As a basic research for inhibition of enzymatic browning of apples during dehydration or processing, peroxidase was extracted from Fuji apples to investigate heat inactivation, and chemical inhibition. Peroxidase showed the highest activity at $35^{\circ}C$ and pH 5.5 using substrates of p-phenylenediamine and $H_2O_2$. The thermal inactivation followed biphasic kinetics to have activation energy (Ea) of 48.2kcal/mol and z value of $11.2^{\circ}C$ for the heat labile fraction and Ea of 36.3kcal/mol and z value of $14.9^{\circ}C$ for the heat resistant fraction. Browning by peroxidase was completely inhibited at the concentrations of 10mM for sodium diethyldithiocarbamate and potassium metabisulfite and 1mM for L-cysteine and ascorbic acid.
Journal of Korean Society of Environmental Engineers
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v.29
no.9
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pp.1020-1026
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2007
The control of pathogenic microorganisms is important issue in human environments, especially in surface area. However, surface disinfection has not been fully researched. In this study, the surface disinfection under UV irradiation was performed to investigate the quantitative kinetics for Bacillus subtilis spore inactivation in several experimental conditions, such as light intensity, temperature and surface roughness. This study reports that UV light would apparently inactivates the microorganisms and the required IT value for 2 log (99%) Bacillus subtilis spore inactivation was found to be 14.5 $mJ/cm^2$ in plain surface, as predicted by the Delayed Chick-Watson model. When UV was irradiated, there were no significant temperature effects. However, the experimental result shows that the more increased IT values are required at larger surface roughness.
The chromosome 7-linked long QT syndrome (LQT2) is caused by mutations in the human ether-a- go-go-related gene (HERG) that encodes the rapidly activating delayed rectifier $K^+$ current, $I_{Kr},$ in cardiac myocytes. Different types of mutations have been identified in various locations of HERG channel. One of the mechanisms for the loss of normal channel function is due to membrane trafficking of channel protein. The decreased channel function in some deletion mutants appears to be due to loss of coupling with wild type HERG to form the functional channel as the tetramer. Most of missense mutants with few exceptions could interact with wild type HERG to form functional tetramer and caused dominant negative suppression with co-injection with wild type HERG showing variable effects on current amplitude, voltage dependence, and kinetics of activation and inactivation. Two missense mutants at pore regions of HERG found in Japanese LQT2 (A614V and V630L) showed accentuated inward rectification due to a negative shift in steady-state inactivation and fast inactivation. One mutation in S4 region (R534C) produced a negative shift in current activation, indicating the S4 serving as the voltage sensor and accelerated deactivation. The C-terminus mutation, S818L, could not express the current by mutant alone and did not show dominant negative suppression with co-injection of equal amount of wild type cRNA. Co-injection of excess amount of mutant with wild type produced dominant negative suppression with a shift in voltage dependent activation. Therefore, multiple mechanisms are involved in different mutations and functional abnormality in LQT2. Further characterization with the interactions between various mutants in HERG and the regulatory subunits of the channels (MiRP1 and minK) is to be clarified.
The analysis of condensation and cleavage reaction was carried out at $30^{\circ}C$ and pH 7.0 with purified isocitrate lyase from Saccharomycopsis lipolytica ATCC 44601. The Km values for condensation reaction of glyoxylate and succinate were 0.06 and 0.21 mM, respectively. In the cleavage reaction, glyoxylate was a linear competitive inhibitor with a Ki of 0.22 mM and succinate was a linear noncompetitive inhibitor with a Ki of 0.82 mM. Therefore, these kinetic analyses showed that the enzyme functioned in a ordered reaction with glyoxylate binding before succinate in the condensation reaction. 3-Bromopyruvate(BrP) was found to be irreversibly inactivation showing saturation kinetics, the inactivation half-time was 0.15 min and $K_{BrP}$ was 0.032 mM, and substrate or reactant protected against the inactivation.
Redox regulation is one of the ubiquitous mechanisms to modulate ion channels. We here investigated how 5,5'-dithio-bis (2-nitrobenzoic acid), a cysteine specific oxidizing reagent, modulates $Ca_v3.1$ and $Ca_v3.2$ T-type $Ca^{2+}$ channels expressed in Xenopus oocytes. Application of the reagent inhibited $Ca_v3.1$ and $Ca_v3.2$ currents in a dose-dependent manner. The oxidizing reagent (1 mM) reduced the peak amplitude of $Ca_v3.1$ and $Ca_v3.2$ currents by ~50% over 2-3 minutes and the decreased currents were fully recovered upon washout of it. The reagent slowed the activation and inactivation kinetics of $Ca_v3.1$, $Ca_v3.2$, and $Ca_v3.3$ channel currents. Notably, the reagent positively shifted both activation and steady-state inactivation curves of $Ca_v3.1$, while it did not those of $Ca_v3.2$. Utilizing chimeric channels from $Ca_v3.1$ and $Ca_v3.2$, we localized the domains III and IV of $Ca_v3.1$ responsible for the positive shifts of channel activation and steady-state inactivation. These findings provide hints relevant to the electrophysiological and molecular mechanisms accounting for the oxidative regulation of T-type channels.
Eun Jae Soon;Cho Bok Hee;Park Jeong Ah;Lee Ggot Im;Lee Taek Yul;Kim Dae Keun;Jung Young Hoon;Yoo Dong Jin;Kwak Yong Geun
Archives of Pharmacal Research
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v.28
no.3
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pp.269-273
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2005
A furocoumarin derivative, psoralen (7H-furo[3,2-g][1]benzopyran-7-one), was isolated from the n-hexane fraction of Heracleum moellendorffii Hance. We examined the effects of psor-alen on a human Kv1.5 potassium channel (hKv1.5) cloned from human heart and stably expressed in Uk- cells. We found that psoralen inhibited the hKv1.5 current in a concentration-, use- and voltage-dependent manner with an IC$_{50}$ value of 180 $\pm$ 21 nM at +60 mV. Psoralen accelerated the inactivation kinetics of the hKv1.5 channel, and it slowed the deactivation kinetics of the hKv1.5 current resulting in a tail crossover phenomenon. These results indicate that psoralen acts on the hKv1.5 channel as an open channel blocker. Furthermore, psoralen prolonged the action potential duration of rat atrial muscles in a dose-dependent manner. Taken together, the present results strongly suggest that psoralen may be an ideal antiarrhythmic drug for atrial fibrillation.
Torilin was purified from Torilis japonica (Houtt.) DC., and its effects on a rapidly activating delayed rectifier $K^+$ channel (hKv1.5), cloned from human heart and stably expressed in Ltk cells, as well as the corresponding $K^+$ current (the ultrarapid delayed rectifier, $I_{KUR}$) were assessed in human atrial myocytes. Using the whole cell configuration of the patch-clamp technique, torilin was found to inhibit the hKv1.5 current in time and voltage-dependent manners, with an $IC_50$ value of $2.51{\pm}0.34\;{\mu}M$ at +60 mV. Torilin accelerated the inactivation kinetics of the hKv1.5 channel, and slowed the deactivation kinetics of the hKv1.5 current, resulting in a tail crossover phenomenon. Additionally, torilin inhibited the hKv1.5 current in a use dependent manner. These results strongly suggest that torilin is a type of open-channel blocker of the hKv1.5 channel.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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