Coccidiosis control programs such as vaccines or in-feed anticoccidials are commonly practiced in the poultry industry to improve growth performance and health of commercial broiler chickens. In this study, we assessed the effects of various coccidiosis control programs (e.g., in ovo vaccination, synthetic chemicals, and antibiotic ionophores) on immune status of broiler chickens vaccinated against infectious bronchitis virus and Newcastle disease virus (ND) and raised on an Eimeria-contaminated used litter. In general, the levels of ${\alpha}$-1-acid glycoprotein, an acute phase protein, were altered by the treatments when measured at 34 days of age. Splenocyte subpopulations and serum antibody titers against ND were altered by various coccidiosis control programs. In-ovo-vaccinated chickens exhibited highest mitogenic response when their spleen cells were stimulated with concanavalin A (Con A) at 7 days of age. It is clear from this study that the type of coccidiosis control program influenced various aspects of innate and adaptive immune parameters of broiler chickens. Further studies will be necessary to delineate the underlying relationship between the type of coccidiosis control program and host immune system and to understand the role of other external environmental factors such as gut microbiota on host-pathogen interaction in various disease control programs.
Plasma concentrations of Vitamins E and A were measured in 15 non-insulin dependent Korean female subjects and 15 age-matched normal subjects using reversed-phase high-performance liquid chromatography. No differences were found in plasma Vitamin E concentrations between the 2 groups. Plasma Vitamin A concentrations were higher in subjects with non-insulin dependent diabetes melitus (NIDDM). The effects were evaluated of 4 weeks of daily supplementation of 400 mg Vitamin E on plasma levels of these two vitamins. In addition, the effects were observed for Vitamin E supplementation on oxidative stress and immune-related compound productions in non-insulin dependent diabetic patients and control subjects. After treatment with Vitamin E, plasma Vitamin E concentrations were significantly elevated in both groups. Basal plasma thiobarbituric acid reactive substances (TBABS) were identical, and a decreased level of TBARS caused by Vitamin E was observed only in the diabetic group (0.02739$\pm$0.0024 versus 0.01814$\pm$0.0008 nmols malondialdehyde equivalents/dl plasma ; p<0.05). The basal and after-treatment levels of immunoglobulins A, G, M were identical in control and diabetic groups, indicating that Vitamin E did not appear to alter gross humoral responses in this study. However, elevation of Complement 3 ($C_3$) was noticed due to Vitamin E supplementation, revealing a possible effect of vitamin E on one aspect of humoral immunity, Furthermore, an increase in prostaglandin E_2 ($PGE_2$) levels in diabetic patients was normalized by Vitamin E supplementation. This suggests indirectly that the depressed cell-mediated response due to elevated $PGE_2$ could be normalized. For the definitive antioxidant intake recommendations for prevention and treatment of adverse effects of non-insulin dependent diabetes, evidence from intervention trials like this study should be collected. The present data suggests that Vitamin E may oxen some protective effects against oxidative damage and might have beneficial effects of partial immune-stimulation.
This study investigated the effects of vitamin E supplementation on immune responses and antioxidant status in healthy Korean old and young women. Blood samples were obtained from 15 healthy old women (over 60 years old) and from 15 healthy young women(20 years old) before and 4 weeks after vitamin E( tocopherol acetate) supplementation(400IU/day). Daily nutrient intakes were calculated, and plasma vitamin E concentration, numbers and percentages of white blood cell and their subpopulation, percentages of lymphocytes and subpopulation, NK cell percentages, plasma immunoglobulin A, G, M and C3 concentration, proliferation of PMN with mitogen were measured. Also plasma TBARS concentration and radical scavenger activity of erythrocytes were investigated. Plasma vitamin E concentrations were significantly increased after supplementation in both groups. In elderly women, vitamin E supplementation restored the per centages of neutrophils, lymphocytes, and eosinophils which had been out of normal ranges before supple mentation. And after vitamin E supplementation, helper T cell percentages significantly increased in elderly. Plasma immunoglobulin and complement C3 concentrations were not affected by vitamin E supplementation in both groups. PMN proliferations with mitogen were significantly lower in old women than in young women, and there was no effect of vitamin E supplementation. Vitamin E supplementation significantly decreased plasma TBARS concentrations in old and young women. RSA of erythrocytes was increased in both groups, but the statistical significant was only found in young women group. Therefore, these results suggest that the moderate vitamin E supplementation in old women improves immune responses, especially nonspecific immunity and cell mediated immunity, via protection of oxidant stress.
Gastric cancer is heterogeneous in morphology, biology, genomics, and treatment response. Alterations in human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) overexpression, microsatellite instability (MSI) status, programmed death-ligand 1 (PD-L1) levels, and fibroblast growth factor receptor 2 (FGFR2) can be used as biomarkers. Since the combination of fluoropyrimidine/platinum plus trastuzumab that was investigated in the ToGA trial was approved as a standard of care in HER2-positive patients in 2010, no other agents showed efficacy in the first- (HELOISE, LOGiC, JACOB trials) and second- (TyTAN, GATSBY, T-ACT trials) line treatments. Despite the success in treating breast cancer, various anti-HER2 agents, including a monoclonal antibody (pertuzumab), an antibody-drug conjugate (ADC; trastuzumab emtansine [T-DM1]), and a small molecule (lapatinib) failed to translate into clinical benefits until the KEYNOTE-811 (first-line) and DESTINY-Gastri01 (≥second-line) trials were conducted. The incorporation of HER2-directed treatment with immune checkpoint inhibitors in the form of a monoclonal antibody or ADC is now approved as a standard treatment. Despite the promising results of new agents (engineered monoclonal antibodies, bi-specific antibodies, fusion proteins, and small molecules) in the early phase of development, the management of HER2-positive gastric cancer requires further optimization to achieve precision medicine with a chemotherapeutic backbone. Treatment resistance is a complex process that can be overcome using a combination of chemotherapy, targeted agents, and immune checkpoint inhibitors, including novel agents. HER2 status must be reassessed in patients undergoing anti-HER2 treatment with disease progression after the first-line treatment. As a general guideline, patients who need systemic treatment should receive chemotherapy plus targeted agents, anti-angiogenic agents, immune checkpoint inhibitors, or their combinations.
Invertebrate animals, which lack adaptive immune systems, have developed other systems of biological host defense, so called innate immunity, that respond to common antigens on the cell surfaces of potential pathogens. During the past two decades, the molecular structures and functions of various defense components that participated in innate immune systems have been established in Arthropoda, such as, insects, the horseshoe crab, freshwater crayfish, and the protochordata ascidian. These defense molecules include phenoloxidases, clotting factors, complement factors, lectins, protease inhibitors, antimicrobial peptides, Toll receptors, and other humoral factors found mainly in hemolymph plasma and hemocytes. These components, which together compose the innate immune system, defend invertebrate from invading bacterial, fungal, and viral pathogens. This review describes the present status of our knowledge concerning such defensive molecules in invertebrates.
Sepsis is a syndrome characterized by systemic inflammatory responses to a severe infection. Acute hyper-inflammatory reactions in the acute phase of sepsis have been considered as a primary reason for organ dysfunction and mortality, and advances in emergency intervention and improved intensive care management have reduced mortalities in the early phase. However it has been recognized that increased deaths in the late phase still maintain sepsis mortality high worldwide. Patients recovered from early severe illness are unable to control immune system with sepsis-induced immunosuppression such as immunological tolerance, exhaustion and apoptosis, which make them vulnerable to nosocomial and opportunistic infections ultimately leading to threat to life. Based on strategies to reverse immunosuppression, recent developments in sepsis therapy are focused on molecules having immune enhancing activities. These efforts are focused on defining and revising the immunocompromised status associated with long-term mortality.
Dendritic cells (DC), which consist of several different subsets, specialize in antigen presentation and are critical for mediating the innate and adaptive immune responses. DC subsets can be classified into conventional, plasmacytoid, and monocyte-derived DC in the tumor microenvironment, and each subset plays a different role. Because of the role of intratumoral DCs in initiating antitumor immune responses with tumor-derived antigen presentation to T cells, DCs have been targeted in the treatment of cancer. By regulating the functionality of DCs, several DC-based immunotherapies have been developed, including administration of tumor-derived antigens and DC vaccines. In addition, DCs participate in the mechanisms of classical cancer therapies, such as radiation therapy and chemotherapy. Thus, regulating DCs is also important in improving current cancer therapies. Here, we will discuss the role of each DC subset in antitumor immune responses, and the current status of DC-related cancer therapies.
Kim, Kyun-Do;Hwang, Insu;Ku, Keun Bon;Lee, Sumin;Kim, Seong-Jun;Kim, Chonsaeng
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제30권8호
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pp.1109-1115
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2020
The outbreak of coronavirus disease 2019 (COVID-19) caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is spreading globally, and the WHO has declared this outbreak a pandemic. Vaccines are an effective way to prevent the rapid spread of COVID-19. Furthermore, the immune response against SARS-CoV-2 infection needs to be understood for the development of an efficient and safe vaccine. Here, we review the current understanding of vaccine targets and the status of vaccine development for COVID-19. We also describe host immune responses to highly pathogenic human coronaviruses in terms of innate and adaptive immunities.
The effect of hot taste preference on selected immune responses was investigated in human peripheral immunocompetent cells. Human lymphocytes and natural killer(NK) cells were prepared at a concentration of 2$\times$$10^{6}$ cells/ml in RPMI-1640 containing 10% fetal bovine serum. Lymphocytes proliferation was determined with the [$^{3}H$]-thymidine pulse for 18hrs after concanavalin A, phytohemagglutinin, Salmonella typhimurium mitogen, or media alone. NK cell activity was measured by cytolysis of $^51Cr$-labeled target cells K562. Serum antibodies levels such as IgM, IgG, IgA were also measured by ELISA method. There was no difference of serum IgM level among the groups, but IgG and IgA levels were greater in the group with hot taste preference than those of the group without hot taste preference. In lymphocytes of the group with hot taste preference there was a greater mitogen-induced lymphocyte proliferative responses compared to the group without hot taste preference. In addition, NK cell activity in group with hot taste preference was lower than that of the group without hot taste preference. These results suggest that the eating habit of spicy food containing hot components may affect immune status by modulating selective immunocompetent cells function.
Coronavirus, known as one of the causes of colds including mild upper respiratory tract disease in humans, has mutated into the infectious severe disease, COVID-19 through SARS and MERS. The mortality and symptoms of COVID-19 are related to the ability to regulate innate immunity, which acts as the first barrier against microorganisms and viruses. During the COVID-19 pandemic, the demand for food that helps to strengthen immunity is rapidly increasing. Functional foods promote general health and alleviate the risk of disease symptoms by activating multiple biological functions. A recent, there is an interest in discovering functional substances that can induce enhancement of immunity and prevent viral infection as well as relieve disease symptoms. Therefore, this article focus to understand the concept of immune response and highlights the recent status of functional foods and research trends that can help prevent and treat viral infections by inducing the enhancement of immune function.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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