The prevalence of atopic dermatitis (AD) in school-age children has increased in industrialized countries. As diet is one of the main factors provoking AD, some studies have suggested that food additives in processed foods could function as pseudoallergens, which comprise the non-immunoglobulin E-mediated reaction. Eosinophil cationic protein (ECP) is an eosinophil granule protein released during allergic reactions to food allergens in patients with AD. Thus, serum ECP levels may be a useful indicator of ongoing inflammatory processes in patients with AD. The purpose of this study was to investigate the effect of consuming MSG in processed foods on serum ECP levels among children with AD. This study was performed with 13 patients with AD (age, 7-11 years) who had a normal range of total IgE levels (< 300 IU/ml). All participants ate normal diets during the first week. Then, six patients were allocated to a processed food-restricted group (PRDG) and seven patients were in a general diet group (GDG). During the second week, children in the PRDG and their parents were asked to avoid eating all processed foods. On the third week, children in the PRDG were allowed all foods, as were the children in the GDG throughout the 3-week period. The subjects were asked to complete a dietary record during the trial period. Children with AD who received the dietary restriction showed decreased consumption of MSG and decreased serum ECP levels and an improved SCORing score on the atopic dermatitis index (P < 0.05). No differences in serum ECP levels or MSG consumption were observed in the GDG. Serum total IgE levels were not changed in either group. In conclusion, a reduction in MSG intake by restricting processed food consumption may lead to a decrease in serum ECP levels in children with AD and improve AD symptoms.
We investigated the effect of Sungmagalkun-tang (SGT) on the allergy. We conformed compound 48/80-induced active systemic anaphylatic shock, anti-dinitrophenyl IgE-mediated passive cutaneous anaphylaxis and ovalbumin-induced anaphylatic shock. Also observed IL-4 and GM-CSF mRNA expression in ovalbumin-induced allergic lung tissue and RBL-2H3. Histamine release is measured in RBL-2H3. SGT inhibited active systemic anaphylatic shock, passive cutaneous anaphylaxis and ovalbumin-induced anaphylatic shock by oral administration. We observed that SGT was concentration-dependently reduced IL-4 and GM-CSF mRNA expression in ovalbumin-induced allergic lung tissue and RBL-2H3 by SGT. In addition, SGT reduced histamine release in RBL-2H3. These results indicate that SGT has anti-histamic effect and controls IL-4 and GM-CSF mRNA expression on allergy.
Scombroid fish poisoning (SFP) is a form of histamine food poisoning caused by the ingestion of improperly stored fish. The term "scombroid" derives from the family name of the fish family first implicated, such as tuna and mackerel. On the other hand, non-scombroid fish species, such as sardine and herring, can also cause histamine poisoning. The histamine is converted from histidine by a bacterial enzyme in the causative fish. Because the symptoms of SFP can easily be confused with food allergies, it is believed to have been significantly under-reported. In 2016, an outbreak of SFP occurred among primary school students who had eaten yellowtail steak in Korea. The most common findings consisted of a rapid onset of flushing of the face and trunk, erythematous and urticarial rash, diarrhea, and headache occurring soon after consuming the spoiled fish. Usually, the course is self-limiting and antihistamines can be used successfully to relieve symptoms, but several life-threatening SFP cases have been reported. Clinical toxicologists should be familiar with SFP and have competency to make a differential diagnosis between fish allergy and histamine poisoning. SFP is a histamine-induced reaction caused by the ingestion of histamine-contaminated fish, whereas a fish allergy is an IgE-mediated reaction. This review discusses the epidemiology, pathophysiology, diagnosis, treatment, and preventive measures of SFP.
Lactococcus lactis is a lactic acid bacterium and used in the dairy food industry. The ameliorating effects of Lactobacillus species on atopic dermatitis (AD) have been extensively studied, but the specific effect of L. lactis strains has not yet been investigated. In this study, the efficacy of L. lactis LB 1022, isolated from natural cheese, was evaluated using RAW 264.7, HMC-1 and HaCaT cell lines and an ovalbumin-sensitized AD mouse model. L. lactis LB 1022 exhibited nitric oxide suppression and anti-allergy and anti-inflammatory activity in vitro. Oral administration of L. lactis LB 1022 to AD mice significantly reduced the levels of IgE, mast cells, and eosinophils, and a range of T cell-mediated T helper Th1, Th2, and Th17-type cytokines under interleukin (IL)-10, transforming growth factor-β (TGF-β), thymus and activation-regulated chemokine (TARC), and thymic stromal lymphopoietin (TSLP). In addition, L. lactis LB 1022 treatment increased the concentration of short-chain fatty acids. Overall, L. lactis LB 1022 significantly modulated AD-like symptoms by altering metabolites and the immune response, illustrating its potential as candidate for use in functional food supplements to alleviate AD.
The activities of twenty-one flavonoids and their related compounds on the hypersensitivity reaction against various antigens were studied in vitro and in vivo. 1. Generally flavonoids inhibited significantly the homologous passive cutaneous anaphylaxis (PCA) induced by reaginic antibody as compared as anaphylaxis by compound 48/80-induced mast cell degranulation, and so more strongly active in the IgE-mediated anaphylaxis than non-IgE-mediated anaphylaxis. 2. Flavonids inhibited remarkably Arths reaction, hemolysin titer, delayed hypersensitivity, haemagglutinin titer, rosette forming cells and plague forming cells against sheep red blood cells, and so it exhibited that flavonoids inhibited type 2, 3 and 4 hypersensitivity. 3. Quercetin, kaempferol, hesperetin, disodium cromoglycate, malvin and baicalein were active dose-dependently in the all types of hypersensitivity. Fisetin, daidzein, morin, narigin, flavone, catechin, rutin, hesperidin, neophsperidin, apigenin and chrysin were significantly active in the various types of hypersensitivity, but apigenin, rutin and catechin were less active in the delayed hypersensitivity. Taxifolin was significantly active in PCA and histamine-induced anaphylaxis except other types of hypersensitivity. Rotenone and cyanin also inhibited all types of hypersensitivity, but they are toxic. 4. Based on these results from hypersensitivity, the following flavonoid structure-activity relationships became apparent. 1) Flavonoids with $C_{2-3}$ double bond in C-ring were more active than that of $C_{2-3}$ saturation. 2) Flavonoids with $C_4$ ketone group in C-ring were more active than abscence of them except catechin and malvin. 3) Flavonoids with benzene ring at positions 2 or 3 in C-ring exhibited same activities. 4) Flavonoids with opening of the C-ring does not abolish their activities. 5) The glycosylated flavonoids in position 3 or 7 was less active than their aglycone. 6) Flavonoids with the more hydroxy group in A and B-ring were more active. 7) Flavonoids with or without $C_3-OH$ did not change their activities.
Objectives NJ is being used to treat inflammatory diseases in Korea. In this study, we attempted to evaluate the effects of NJ on atopic dermatitis (AD)-like lesions and mast cell-mediated allergy inflammation in vivo and in vitro. Methods and Results We investigated to ascertain the pharmacological effects of NJ on 2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB)-induced allergic reactions under in vivo conditions. Additionally, to find possible explanations for the anti-inflammatory mechanisms of NJ, we evaluated the regulatory effects of NJ on the level of inflammatory mediators in phorbol 12-myristate 13-acetate plus calcium ionophore A23187 (PMACI)-stimulated human mast cells (HMC-1). Conclusions NJ inhibited the production of the inflammatory cytokines (IgE, IL-6, IL-8 and TNF-${\alpha}$) significantly in vivo and in vitro.
Adenine, a purine base, is a structural component of essential biomolecules such as nucleic acids and adenine nucleotides. Its physiological roles have been uncovered. Adenine suppresses IgE-mediated allergy and LPS-induced inflammation. Although adenine is known to inhibit lymphocyte proliferation, the effect of adenine to melamoma cells is not reported. Here, we investigated the growth inhibitory effects of adenine on B16-F10 mouse melanoma cells. Adenine suppressed the proliferation of B16-F10 cells in dose-dependent manner with the maximal inhibitory dose of 2 mM. Adenine treatment induced cell death molecular markers such as PARP and caspase 3 cleavages. Pan-caspase inhibitor z-VAD dramatically rescued the cell death molecular markers, cell proliferation recovered marginally. These results provide the possibility of adenine to be used as an anti-tumor agent.
Park, Young Hwan;Kim, Hyun Woo;Kim, Hyuk Soon;Nam, Seung Taek;Lee, Dajeong;Lee, Min Bum;Min, Keun Young;Koo, Jimo;Kim, Su Jeong;Kim, Young Mi;Kim, Hyung Sik;Choi, Wahn Soo
Biomolecules & Therapeutics
/
제27권3호
/
pp.311-317
/
2019
Mast cells are the most prominent effector cells of Type 1 hypersensitivity immune responses. CYC116 [4-(2-amino-4-methyl-1,3-thiazol-5-yl)-N-[4-(morpholin-4-yl)phenyl] pyrimidin-2-amine] is under development to be used as an anti-cancer drug, but the inhibitory effects of CYC116 on the activation of mast cells and related allergy diseases have not reported as of yet. In this study, we demonstrated, for the first time, that CYC116 inhibited the degranulation of mast cells by antigen stimulation ($IC_{50}$, ${\sim}1.42{\mu}M$). CYC116 also inhibited the secretion of pro-inflammatory cytokines including TNF-${\alpha}$ ($IC_{50}$, ${\sim}1.10{\mu}M$), and IL-6 ($IC_{50}$, ${\sim}1.24{\mu}M$). CYC116 inhibited the mast cell-mediated allergic responses, passive cutaneous anaphylaxis (ED50, ~22.5 mg/kg), and passive systemic anaphylaxis in a dose-dependent manner in laboratory experiments performed on mice. Specifically, CYC116 inhibited the activity of Fyn in mast cells and inhibited the activation of Syk and Syk-dependent signaling proteins including LAT, $PLC{\gamma}$, Akt, and MAP kinases. Our results suggest that CYC116 could be used as an alternative therapeutic medication for mast cell-mediated allergic disorders, such as atopic dermatitis and allergic rhinitis.
Food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES) is a non-IgE mediated hypersensitivity disorder, which is associated with mainly gastrointestinal symptoms and has a delayed onset. The vomiting and/or diarrheal symptoms of FPIES typically begin in the first month of life in association with a failure to thrive, metabolic acidosis, and shock. Therefore, the differential diagnosis of FPIES and neonatal or infantile sepsis-like illnesses or gastroenteritis is difficult. The early recognition of indexes of suspicion for FPIES may help in the diagnosis and treatment of this disorder. The diagnosis of FPIES is generally made through clinical practice and food-specific IgE test findings are typically negative in this condition. Therefore, oral cow's milk challenge (OCC) remains the valid diagnostic standard for FPIES. An investigation of positive OCC outcomes helps to find out a diagnostic algorithm of criteria of a positive challenge in FPIES. Moreover, it has not been clearly determined in infantile FPIES when $1^{st}$ follow up-oral food challenge (FU-OFC) should be performed, with what kind of food protein (e.g., cow's milk, soy), and how much protein should be administered. Hence, to prevent the risk of inappropriate FU-OFC or accidental exposure and achieve appropriate dietary management, it is necessary to identify tolerance rates to major foods under the careful follow up of infantile FPIES patients. On the other hand, small intestinal enteropathy with villous atrophy is observed in FPIES and this enteropathy seems to be in part induced by both of epithelial apoptosis and intercellular junctional complex breakdown. The purpose of this report is to introduce an update on diagnostic and therapeutic approaches in FPIES and suggest the possible histopathological evidences in this disorder.
Kim Dae-Nam;Kim Ji-Young;Han Eun-Hee;Oh Kyo-Nyeo;Kim Sung-Hoon;Jin Mi-Rim;Jeong Hye-Gwang;Kim Dong-Hee
동의생리병리학회지
/
제19권6호
/
pp.1659-1665
/
2005
Gamipaidok-san(GPDS) is the Hyungbangpaidok-san prescription fortified with the additional ingredients known to be effective for dermatitis. So it has been used for atopic dermatitis in the clinic work actually. In this study, we investigated the effects of GPDS on in vitro and in vivo anti-allergic effect on RBL-2H3 rat basophilic leukemia Cells and on IgE-induced passive cutaneous anaphylaxis (PCA) in mice. The in vitro anti-inflammatory activity of GPDS in RAW 264.7 cells was investigated. GPDS potently inhibited $\beta$-hexosaminidase release from RBL-2H3 and the IgE-mediated PCA reaction in mice. GPDS inhibited LPS-induced NO and PGE2 production in a dose-dependent manner Furthermore, It also inhibited inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression in RAW 264.7 cells, and the activation of the transcription factor, NF-kB, in nuclear fraction. The antiallergic action of GPDS may originate from anti-inflammatory activities, and can improve the inflammation caused by allergies.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.