연구배경: 알레르기성 기관지 천식은 가역적인 기도폐색과 기관지의 과민성을 동반하는 기도의 만성적인 호산구성 염증성 질환으로서 기도의 염증발현에 관여하는 세포는 여러가지가 있지만 Th 림프구는 cytokine을 분비하여 염증반응을 조절하는 중요한 역할을 하고 있다. Th 림프구는 cytokine의 분비양상에 따라 Th1 림프구와 Th2 림프구로 나뉘어지며 Th1 림프구는 지연형 과민반응과 결핵균이나 바이러스 감염등에 대한 방어작용 그리고 종양에 대한 숙주반응에 관여하고 Th2 림프구는 즉시형 과민반응과 알레르기성 천식과 같은 알레르기성 질환 그리고 기생충 감염등에 대한 방어작용에 관여한다. Th1 림프구와 Th2 림프구는 서로 길항작용을 하는 것으로 알려지고 있어 대표적인 Th1 림프구 매개 질환인 결핵과 Th2 림프구 매개질환인 알레르기성 기관지 천식은 서로의 발생을 억제할 것으로 추정되며 알레르기성 기관지 천식환자에서는 Th2 림프구의 기능이 항진되어 Th1 림프구의 기능이 억제되고 반대로 Th1 림프구의 기능이 정상인 집단에서는 알레르기성 천식환자에 비해 Th2 림프구의 기능이 저하되어 있을 것으로 추정된다. 방 법: 정상 대조군과 알레르기성 천식환자군, 그리고 내인성 천식환자군에서 투베르쿨린 피부반응의 양상을 실시하여 지연형 과민반응의 양상을 관찰하고 혈청 IgE의 농도와 말초혈액 호산구 수를 조사하였다. 그리고 Th1 림프구에서 주로 생산되는 cytokine인 IFN-$\gamma$와 IL-12, Th2 림프구에서 주로 생산되는 IL-4, IL-5, IL-10의 혈청 농도를 측정하였다. 결 과: 투베르쿨린 피부반응의 양성율은 알레르기성 천식환자군이 내인성 천식환자군에 비해 투베르쿨린 피부반응에 대한 양성율이 유의하게 낮았으며(p<0.05), 투베르쿨린 피부반응의 정도는 내인성 천식환자군에 비하여 알레르기성 천식환자에서 유의하게 감소되어 있었다 (p<0.05). IL-4와 IL-10은 알레르기성 천식환자군에서 다른 두 군에 비하여 통계적으로 유의하지 않았으나 증가되어 있었고 IL-5는 알레르기성 천식환자군에서 다른 두 군에 비하여 유의하게 증가되어 있었다 (p<0.01). IL-12와 IFN-$\gamma$는 알레르기성 천식환자군과 내인성 천식환자군에서 정상 대조군에 비하여 유의하게 감소되어 있었다(p<0.05). 알레르기성 천식환자군에서 말초 혈액 호산구 수와 혈청 IgE 농도는 정상 대조군에 비하여 유의하게 증가하여 있었다(p<0.05). 알레르기성 천식환자에서 말초혈액 호산구 수는 혈청 IgE(r=0.737, p=0.003), IL-5(r=0.352, p=0.038), IL-10(r=0.827, p=0.001)과 서로 유의한 상관관계를 보이면서 증가하고 있었다. 전체적으로 Th2 cytokine인 IL-5와 IL-10의 혈청 농도는 서로 유의한 상관관계를 나타내고 있었고(r=0.340, p=0.046), IL-12와 IFN-$\gamma$ 혈청 농도도 서로 유의한 상관관계를 나타내고 있었다(r=0.593, p=0.001). 결 론: 알레르기성 기관지 천식환자는 정상 대조군에 비하여 Th1 림프구의 기능이 저하되어 있었고 Th2 림프구의 기능은 항진되어 있었으며, 이러한 Th2 림프구의 기능 항진은 말초혈액 호산구 수와 혈청 IgE와 유의한 상관관계를 보이고 있어 Th2 림프구 기능 항진이 알레르기성 기관지 천식의 병인에 중요한 역할을 할 가능성이 있음을 알 수 있다.
This study was done to evaluate the antiallergic effects of Naenghyohwan(NHH). Cytotoxic activity for lung fibroblast cells, cytokines transcript expression of IL-1, IL-4, IL-5, TNF-${\alpha}$, IL-6, IL-10, TGF-${\beta}$1, IFN-${\gamma}$, production of IL-4, IL-10. IFN-${\gamma}$, IgE in anti-CD40mAb plus rIL-4 stimulated murine splenic B cells and the production of histamin released in mast cells, and the expression of histamine release factor(HRF) in splenic B cells were measurd. The following results were obtained. NHH did not showed cytotoxicity in fibroblast cells. NHH increased the gene synthesis of TNF-${\alpha}$, IFN-${\gamma}$(m-RNA). NHH decreased the gene synthesis of IL-1${\beta}$, IL-4, IL-5, IL-6, TGF-${\beta}1$(m-RNA). NHH decreased the appearance of IL-4, IgE significantly. NHH increased the appearance of IL-10. IFN-${\gamma}$ significantly. NHH decreased the proliferation of B cells significantly. NHH decreased the appearance of histamin expression of HRF in mast cells significantly. The results suggest NHH is effective against the allergies. Continued studies of the antiallergic effects of NHH are urged.
레스베라트롤의 면역제어 성질과 대식세포의 생존능력과 관련하여 당화된 레스베라트롤의 효과를 확인하기 위해 대식세포 RAW 264.7에서 연구하였다. 인비토로에서 대식세포에서 총 4개의 레스베라트롤 및 당화된 유도체 (E)-resveratrol, (E)-resveratrol 3-O-${\beta}$-${\small{D}}$-glucoside (R-3-G), 및 (E)-resveratrol 4'-O-${\beta}$-${\small{D}}$-glucoside (R-4'-G)를 여러 가지 농도로 처리한 후 일산화질소 (NO)와 인터루킨 6 (IL-6) 발현을 연구하였다. 앞서 언급한 물질로 처리한 후 인비토로에서 RAW 264.7 세포의 생존능력도 연구하였다. 대식세포 생존능력 평가분석 결과를 보면, 두 개의 레스베라트롤 모노글루코사이드인 R-3-G와 R-4'-G은 (E)-resveratrol와 비교하여 A549 and HepG2 세포에서 50-80% 감소된 독성을 보여준다. 당이 없는 레스베라트롤과 비교하면, 당화된 레스베라트 유도체는 긍정적으로 전사적으로 IL-6 및 iNOS 발현이 높아지는 방향으로 NO 및 대식세포에서 IL-6의 생산이 조절된다. 레스베라트롤의 당의 역할은 RAW 264.7 세포의 생존능력과 레스베라트롤의 면역제어 활성을 증가시켜 주는 것으로 보여주고 있다.
Objectives : Banhasasim-tang has been clinically used to treat upper gastric intestinal discomfort. The object of this study is to examine the defense effect of Banhasasim-tang for acute duodenal injury of the mouse. Methods and Materials : Twenty-one rats were divided into 3 groups and treated as follows: the control group was untreated mice. The ADE group was acute duodenal-damage-elicited mice. The BST group was Banhasasim-tang treated mice before acute duodenal damage elicitation. The groups were examined with common morphology, paneth cells in intestinal crypt, absorptive cells and goblet cells in epithelium, cell division in mucose, COX-l as mucosal protector, COX-2 (which appears to play an important role in inflammation), IL-2R-inducing cellular immuno-chainreaction, and the distribution of apoptotic cells. Results : 1. Common morphology: the ADE group was observed with duodenal injury - loss of villi, infiltration of cells concerned to inflammation (lymphocytes, granular leukocytes) to submucosal layer - by hemorrhagic erosions, while the BST group was seen the same as normal in proportion to increasing treatment time before injury. 2. Histochemical change: the ADE group was observed with noticeable decreased distribution of absorptive cells with microvilli, acid mucin secreted goblet cell, neutral mucin secreted goblet cell, paneth cells compared to the normal group. The BST group was seen to have distribution of epithelium cells resembling normal in proportion to increasing treatment time before injury. 3. Imnunohistochemical change: the ADE group showed a change of factors leading to duodenal injury as reduce of cytokinesis, COX-1, increase of COX-2, IL-2R-. In contrast, the BST group tended to reduction of cytokinesis, COX-1, increase of COX-2, IL-2R- in proportion to increasing taking time before injury. 4. Apoptosis change: the ADE group showed increasing apoptosis cells, in contrast to the BST group which was the same as normal in proportion to increasing treatment time before injury. Conclusions : According to the above results, by increasing the defense system of mucosal epithelium, Banhasasim-tang is thought to effectively protect tissue against ulcers resulting from acute duodenal injury.
The focus of this study was to clarify the relation between the nitric oxide (NO) production and cytokine expression including tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF) and interleukin-6 (IL-6), and also investigated the effect of G-NANA (N-acylneuraminic acid isolates from glycomacropeptide) or S-NANA (Synthetic N-acylneuraminic acid) on LPS stimuli from RAW264.7 cell. The NANA is the predominant sialic acid found in mammalian cells and G-NANA is isolation of GMP (GMP is a valuable bioactive peptide with a varying degree of glycosylation including sialic acid). The lipopolysaccharide (LPS) of Gram-negative bacteria induces the expression of cytokines and potent inducers of inflammatory cytokines such as TNF-${\alpha}$ and IL-6. In this experiment, upon stimulation with increasing concentrations of chitosan, the LPS-stimulated TNF-${\alpha}$ and IL-6 secretion was significantly recovered with in the incubation media of RAW264.7 cells. Consistently, RT-PCR with mRNA and immunoblot analysis with anti-cytokine antiserum including TNF-${\alpha}$ and IL-6 showed that the amount of TNF-${\alpha}$ and IL-6 secretion in the incubation media recovered with the concentration of chitosan. The LPS-stimulated NO secretion was significantly recovered with in the 6 and 12 h incubation media of RAW264.7 cells, too. The recovery effect of G-NANA on IL-6 and NO secretion may be induced via the stimulus of TNF-${\alpha}$ in RAW264.7 cell. These results once again suggest that G-NANA may have the anti-inflammatory effect via the stimulus of TNF-${\alpha}$ in the LPS-stimulated inflammation in RAW264.7 cells.
Motawi, Tarek M.K.;Zakhary, Nadia I.;Salman, Tarek M.;Tadros, Samer A.
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권11호
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pp.5399-5403
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2012
Aims and Background: Human leukocyte antigen-G and interleukin-2 receptor play pivotal roles in the proliferation of lymphocytes, and thus generation of immune responses. Their overexpression has been evidenced in different malignant hematopoietic diseases. This study aimed to validate serum soluble human leukocyte antigen-G (sHLA-G) and serum soluble interleukin-2 receptor (sIL-2R) as an additional tool for the diagnosis and follow up of acute lymphoblastic leukemia (ALL). Subjects and Methods: Both markers were determined by ELISA in the serum of 33 ALL pediatric patients before treatment and after intensification phase of chemotherapy as well as in the serum of 14 healthy donors that were selected as a control group. Results: ALL patients showed abnormal CBC and high serum lactate dehydrogenase, which were improved after chemotherapy. Also, there was a non-significant increase in serum sHLA-G in ALL patients compared with the control group. However, after chemotherapy, sHLA-G was increased significantly compared with before treatment. On the other hand, serum sIL-2R in ALL patients was increased significantly compared with the control group. After chemotherapy, sIL-2R decreased significantly compared with before treatment. Conclusions: From these results it could be suggested that measurement of serum sHLA-G might be helpful in diagnosis of ALL, while sIL-2R might be useful in diagnosis and follow-up of ALL in pediatric patients.
Mulberry tree twigs (Ramulus mori) contain large amounts of oxyresveratrols and have traditionally been used as herbal medicines because of their anti-inflammatory properties. However, the signaling mechanism by which R. mori exerts its anti-inflammatory action remains to be elucidated. In this study, we observed that R. mori ethanol extracts (RME) exerted an inhibitory effect on the lipopolysaccharide (LPS)-induced production of the pro-inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6) in Raw264.7 macrophage cells. Additionally, RME inhibited IL-6 production by blocking the leukotriene B4 receptor-2 (BLT2)-dependent-NADPH oxidase 1 (NOX1)-reactive oxygen species (ROS) cascade, leading to anti-inflammatory activity. Finally, RME suppressed the production of the BLT2 ligands LTB4 and 12(S)-HETE by inhibiting the p38 kinase-cytosolic phospholipase A2-5-/12-lipoxygenase cascade in LPS-stimulated Raw264.7 cells. Overall, our results suggest that RME inhibits the 'BLT2 ligand-BLT2'-linked autocrine inflammatory axis, and that this BLT2-linked cascade is one of the targets of the anti-inflammatory action of R. mori.
The inhibitory effect of Chung-Jang-Hwan (C-mix) consisted of Geranium nepalense subsp. thunbergii, Saururus chinensis, and Rubus coreanus were investigated in dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitic mice by microarray analysis. Treatment with Cmix improved colitic symptoms, including colon shortening and myeloperoxidase activity. Treatment with DSS alone upregulated the expression levels of inflammation-related genes, including IL-$1\beta$, IL-6, CCL2, CCL4, CCL5, CCL7, CCL8, CCL24, CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL9 and CXCL10, and other colitis-related genes such as COX-2, PAP, MMP family, S100a8, S100a9 and DEFA1 in mice. However, treatment with C-mix inhibited the expression levels of inflammation-associated genes induced by DSS. The increased expression levels of COX-2 and IL-$1\beta$, representative inflammatory genes, were confirmed by a quantitative realtime polymerase chain reaction analysis. These results indicate that C-mix may ameliorate colitis by the inhibitory regulation of inflammation-associated genes.
Park, Su Bin;Kim, Ha Na;Kim, Jeong Dong;Jeong, Jin Boo
한국자원식물학회:학술대회논문집
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한국자원식물학회 2019년도 추계학술대회
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pp.66-66
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2019
Heracleum moellendorffii roots (HM-R) have been long treated for inflammatory diseases such as arthritis, backache and fever. However, an anti-inflammatory effect and the specific mechanism of HM-R were not yet clear. In this study, we for the first time explored the anti-inflammatory of HM-R. Results: HM-R dose-dependently blocked LPS-induced NO and PGE2 production. In addition, HM-R inhibited LPS-induced overexpression of iNOS, COX-2, $IL-1{\beta}$ and IL-6 in RAW264.7 cells. HM-R inhibited LPS-induced $NF-{\kappa}B$ signaling activation through blocking $I{\kappa}B-{\alpha}$ degradation and p65 nuclear accumulation. Furthermore, HM-R inhibited MAPK signaling activation by attenuating the phosphorylation of ERK1/2, p38 and JNK. HM-R increased nuclear accumulation of Nrf2 and HO-1 expression. However, NAC reduced the increased nuclear accumulation of Nrf2 and HO-1 expression by HM-R. In HPLC analysis, falcarinol was detected from HM-R as an anti-inflammatory compound. These results indicate that HM-R may exert anti-inflammatory activity by inhibiting $NF-{\kappa}B$ and MAPK signaling, and activating ROS/Nrf2/HO-1 signaling. From these findings, HM-R may have potential to be a candidate for the development of anti-inflammatory drugs.
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