목적 : 본 연구는 Interleukin 10 (IL10) 유전자 다형성이 구안와사의 발병과 관련이 있는지 알아보기 위해 수행되었다. 대상: 대구한의대학교부속 한방병원에 내원한 구안와사 환자 62명과 종합건진센터에 내원한 구안와사 기왕력이 없는 건강인 104명을 대상으로 하였다 방법 : 각 그룹에서 개개인마다 DNA를 분리 정제한 후 Taq polymerase로 증폭하여 한천 겔에서 전기영동을 하여 PCR 산물을 확인하였다. PCR 산물은 Pyrosequendng 과정을 통하여 IL10의 유전형이 자동으로 판정되었다. 결과 : A/A, A/C의 두가지 유전자형이 검출되었으며 구안와사군과 대조군 사이에 유의성 있는 차이가 발견되지는 않았다(p=0.052). 또한 개별 allele 빈도에 있어서도 구안와사군과 건강인 사이에 통계적인 유의성이 나타나지 않았다(p=0.064). 결론 : 이상의 결과를 통하여 IL10 유전자 다형성은 구안와사의 발병과는 관련성이 없는 것으로 사려된다. 그러나 더 많은 구안와사 환자를 대상으로 IL10 유전자와의 연관성에 대한 후속 연구가 필요하다고 하겠다.
Interleukin-6(IL-6) stimulate osteoclast differentiation. $17{\beta}$-estradiol, 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$(1,25-$(OH)_2D_3$) and interleukin-$1{\beta}$ inhibit or stimulate osteoclast differentiation by decreasing or increasing the synthesis of interleukin-6(IL-6) from stromal/osteoblastic cells, respectively. Periodontal ligament(PDL) cells reside between the alveolar bone and the cementum and have osteoblastic characteristics. To estimate the effect of $17{\beta}$-estradiol and 1,25$(OH)_2D_3$ on IL-6 production of PDL cells, PDL cells were treated with $17{\beta}$-estradiol or 1,25-$(OH)_2D_3$ in the absence or the presence of IL-$1{\beta}$. The concentration of IL-6 produced form PDL cells was determined by enzym linked immunosorbent assay(ELISA). In unstimulated PDL cells, we detected constitutive production of IL-6 at 1st and 2nd day. IL-$1{\beta}$ increased IL-6 synthesis at 1st day and 2nd day. $17{\beta}$-estradiol had no significant effect on the secretion of this cytokine, either constitutively or after stimulation with IL- $1{\beta}$(0.05 ng/ml). 1,25-$(OH)_2D_3$($10^{-8}M$) decreased not only constitutive IL-6 production but also IL-$1{\beta}$-induced IL-6 production at 2nd day. These results suggest that 1,25-$(OH)_2D_3$ may control IL-$1{\beta}$-induced osteoclast differentiation by decreasing IL-$1{\beta}$-induced IL-6 secretion of PDL cells.
Interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$)의 주된 생산세포는 림프구이며 주로 Interleukin-18(IL-18)에 의해 생산이 된다. IP-10은 IFN-${\gamma}$에 의해 유도, 생산되는 대표적인 케모카인이다. 따라서 본 연구는 마우스 복강내 대식세포에서의 IL-18에 의한 IP-10의 생산 여부를 관찰하고자하였다. IL-18은 마우스 복강내 대식세포에서 IP-10의 발현을 직접적으로 유도 하지는 않았다. 그러나 대식세포에 지다당질을 처리하기 전 IL-18을 전 처리 시킨 결과 지다당질에 의해 유도된 IP-10의 발현이 항진되어 나타남을 확인하였다. 이러한 항진 효과는 IL-18 전처리 16시간에 나타났으며, 이때 NF-${\kappa}B$의 활성이 IP-10의 발현 항진과 일치함을 확인하였다. 비록 IL-18이 IP-10을 직접적으로 발현시키지는 못하나 NF-${\kappa}B$의 활성을 통하여 IL-18의 적정시간에 따른 전 처리시 IP-10 발현의 항진은 케모카인 발현에있어 IL-18의 작용기전을 이해하는데 유용한 자료가 될 것이다.
Recombinant interleukin-2 (IL-2) has been demonstated as an antineoplastic agent in mice and human, and the route of administration is important to IL-2-induced therapeutic responses. Therefore, the current experiment was undertaken to clarify the effect of IL-2 administration route on antitumor response against subcutaneous Meth-A tumor in mice. At the beginning of each experiment, normal BALB/c mice were injected subcutaneously with $5{\times}10^6$ Meth-A tumor cells. Beginning on day 7, experimental groups were treated with a 5-day course of IL-2 (intraperitoneal or subcutaneous injection of 30, 000 IU every 12 hours for 5 days). The result of this experiment revealed that Meth-A tumor grew progressively in control mice. Intraperitoneal IL-2 treatment decreased significantly tumor growth and prolonged survival, compared with control mice. Subcutaneous IL-2 treatment decreased significantly tumor growth until day 11 and tumor cells, grew progressively thereafter, but mice in this group survived longer than control mice.
Interleukin (IL)-18, a member of the family of IL-l cytokine, is one of the principal inducers of $interferon-{\gamma}(IFN-{\gamma})$ in T lymphocytes and natural killer cells. The objective of the present study was to evaluate the effect of IL-18 on the expression of chemokine IP-10 (CXCL-10) mRNA in mouse peritoneal macrophages. IL-18 had very weak direct effect or synergistic effect with IL-12 on the expression of IP-10 mRNA in C57BL/6 mouse peritoneal macrophages. However, IL-18 pretreatment was found to playa cooperative role in the expression of lipopolysaccharide (LPS)-induced IP-10 mRNA. For the expression of LPS-induced IP-10 mRNA, the synergistic effect was detected after 16 h of IL-18 pretreatment prior to LPS stimulation. The expression level of CD14 in cells stimulated with LPS was not changed by IL-18 pretreatment, and the level of $IFN-{\gamma}$ production during IL-18 pretreatment plus LPS stimulation was barely discernible ($0.36{\pm}0.31pg/ml$). Namely, the synergistic effect of IL-18 pretreatment was not related to a change of LPS receptor, CD14 expression, and the production of $IFN-{\gamma}$ by the interaction between IL-18 and LPS. The synergistic effect of IL-18 pretreatment on the expression of LPS-induced IP-10 was related to not NF-kB but AP-1 activation, and associated with the extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway, one of the mitogen-activated protein kinase signaling pathways. These results provide useful information that may elucidate the mechanisms underlying the effect of IL-18 on the expression of IP-10 mRNA.
The purpose of this study was to investigate the anti-inflammatory effects and cellular mechanism of piperine on murine peritoneal macrophages. To evaluate the effects of piperine, we examined the production of nitric oxide (NO), interleukin (IL)-10 and IL-12. To investigate inhibitory mechanism of piperine, we examined the MAPKs and Ik-Ba in murine peritoneal macrophages, Piperine itself does not have any cytotoxic effect and reduced lipopolysaccharid (LPS), Poly(I:C), CpG-ODN -induced production of NO, IL-10 and IL-12 in peritoneal macrophages. Piperine inhibited the activation of extracelluar signal-regulated kinase (ERK 1/2) and c-Jun NH2-terminal kinase (JNK 1/2) not the activation of p38 and the degradation of inhibitory kappa B a (Ik-Ba) in the LPS-stimulated murine peritoneal macrophages.ln conclusion, Piperine down-regulated LPS-induced production of NO, IL-10 and IL-12, which could provide a clinical basis for anti-inflammatory properties of piperine.
연구배경 : 기관지 천식은 기도의 과민성과 만성 염증반응을 보이는 질환이다. 저자들은 sIL-6R 및 IL-6 혈중치의 변화를 측정하여 이들의 변화가 증상 악화시 기관지 천식의 병인과 판련이 있는지에 대하여 연구하고자 하였다. 방 법 : 1998년 3월 부터 1999년 3월까지 기관지 천식으로 치료중인 환자중에서 증상 악화로 응급실을 경유하여 전북대학교 병원 내과에 입원한 급성 천식 환자 78예와 무증상 천식 환자 15예 그리고 정상인 10예를 대상으로 하였다. 환자의 병력과 임상 소견, 피부반응검사, 그리고 IgE 및 호산구수를 측정하고 endogen ELISA Kit ($Quantikine^{(R)}sIL$-6R, IL-6)를 이용하여 sIL-6R, IL-6을 측정하였다. 결 과 : 혈청내 IL-6와 sIL-6R농도는 급성 천식 환자에서 대조군에 비해 유의 있는 증가를 보였으며, 무증상 천식 환자와 비교할 때 IL-6의 의미있는 증가를 보였다. 또한 급성 천식 환자에서 혈청내 IL-6와 sIL-6R간에 유의한 상관 관계가 있었다. 하지만 급성 천식환자에서의 IgE와 호산구수는 IL-6 및 sIL-6R와 유의한 상관관계가 없었다. 결 론 : 혈청내 IL-6는 급성 천식의 병태 생리에 관여 할 수 있으며, IL-6와 sIL-6R의 혈청치는 기도 염증의 중증도를 예측하는 표식자로 유용할 것으로 생각된다.
The effects of decursinol on various models of sepsis were investigated. Intra-peritoneal pretreatment of mice with various doses of decursinol ($1{\sim}100$ mg/kg) effectively suppressed lethality induced in three mouse models of experimental sepsis, i.e., lipopolysaccharide (LPS)/D-galactosamine (GalN), high-dose LPS (20 mg/kg), and cecal ligation and puncture (CLP). Intra-peritoneal pretreatment of mice with decursinol (50 mg/kg) markedly enhanced the LPS/GalN -induced increase of plasma interleukin-10 (IL-10) levels, without affecting plasma TNF-${\alpha}$, IL-6 and IL-12 levels. These results suggest that decursinol could be effective for prevention or treatment of sepsis.
Myocardial infarction is one of the leading causes of mortality globally. Currently, the pleiotropic inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6) is considered to be intimately related to the severity of myocardial injury during myocardial infarction. Interventions targeting IL-6 are a promising therapeutic option for myocardial infarction, but the underlying molecular mechanisms are not well understood. Here, we report the novel role of IL-6 in regulating adverse cardiac remodeling mediated by fibroblasts in a mouse model of myocardial infarction. It was found that the elevated expression of IL-6 in myocardium and cardiac fibroblasts was observed after myocardial infarction. Further, fibroblast-specific knockdown of Il6 significantly attenuated cardiac fibrosis and adverse cardiac remodeling and preserved cardiac function induced by myocardial infarction. Mechanistically, the role of Il6 contributing to cardiac fibrosis depends on signal transduction and activation of transcription (STAT)3 signaling activation. Additionally, Stat3 binds to the Il11 promoter region and contributes to the increased expression of Il11, which exacerbates cardiac fibrosis. In conclusion, these results suggest a novel role for IL-6 derived from fibroblasts in mediating Stat3 activation and substantially augmented Il11 expression in promoting cardiac fibrosis, highlighting its potential as a therapeutic target for cardiac fibrosis.
Anisuzzaman, Md;Jeong, U-Cheol;Jin, Feng;Choi, Jong-Kuk;Kamrunnahar, Kabery;Lee, Da-In;Yu, Hak Sun;Kang, Seok-Joong
Fisheries and Aquatic Sciences
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제20권10호
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pp.24.1-24.8
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2017
The experiment was conducted to investigate the effects of different algae in diet on growth, survival, and interleukin-10 productions of sea cucumber. At first, a 9-week feeding trail was conducted to evaluate the growth performance and survival of the sea cucumber fed one of the six experimental diets containing ST (Sargassum thunbergii), UL (Ulva lactuca), UP (Undaria pinnatifida), LJ (Laminaria japonica), SS (Schizochytrium sp.), and NO (Nannochloropsis oculata) in a recirculating aquaculture system. The result showed that survival was not significantly different among the dietary treatments, and the specific growth rate (SGR) of sea cucumber fed the UL diet ($1.58%d^{-1}$) was significantly higher than that of sea cucumber fed the other diets (P < 0.05), except for the LJ and NO diets. Secondly, interleukin (IL)-10 gene expression was determined where mice splenocytes were stimulated with $10{\mu}g\;ml^{-1}$ of sea cucumber extracts for 2 h. The result showed that IL-10 gene expression levels were significantly increased in UL, LJ, and NO diets fed sea cucumber extracts compared to other experimental diets. The results suggest that dietary inclusion with Ulva lactuca, Laminaria japonica, and Nannochloropsis oculata algae may improve the growth of juvenile sea cucumber and could upregulate IL-10 gene expression in mice splenocytes. Such detailed information could be helpful in further development of more appropriate diets for sea cucumber culture.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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