Prominin-1 (PROM1), also called CD133, is a penta-span transmembrane protein that is localized in membrane protrusions, such as microvilli and filopodia. It is known to be expressed in cancer stem cells and various progenitor cells of bone marrow, liver, kidney, and intestine. Accumulating evidence has revealed that PROM1 has multiple functions in various organs, such as eye, tooth, peripheral nerve, and liver, associating with various molecular protein partners. PROM1 regulates PKA-induced gluconeogenesis, TGFβ-induced fibrosis, and IL-6-induced regeneration in the liver, associating with Radixin, SMAD7, and GP130, respectively. In addition, PROM1 is necessary to maintain cancer stem cell properties by activating PI3K and β-Catenin. PROM1-deficienct mice also show distinct phenotypes in eyes, brain, peripheral nerves, and tooth. Here, we discuss recent findings of PROM1-mediated signal transduction.
1,3-Diazatricyclo (5.2.1.O5.10) decade-2,4dione, C8H10N2O2의 단위세포 상수는a=6.585(7), b=9.089(4), c=12.937(10)A, β=95.72(5)˚, V=770.43, Dc=1.4391c0, 1=1.Ocm-1,7 =295 ˚K, 공간군은 P21/n이고 단사 정계이며 Z =4이 다. λ(Mo K u ) =0.7093A을 사용한 698개 의 회절 반점에 대한 최종 신뢰도 R값은 0.037이다. 본 화합물은 N1-(w-butenyl)uracil의 분자내 (2+2) 광고리화 반응 생성물이며, (5.1. 2.O5.10) tricyclic 계에 속한다. Inversion symmetry에 의해 관련된 한 쌍의 분자들은 uracil 부분의 02와H3간 의 강한 수소 결합을 하고있다
Lee, Sue Jung;In, Gyo;Han, Sung-Tai;Lee, Mi-Hyang;Lee, Jong-Won;Shin, Kwang-Soon
Journal of Ginseng Research
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제44권4호
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pp.570-579
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2020
Background: Many researchers reported that the various immune activities of red ginseng are due to acid polysaccharides. But, the exact structural characteristics of the acidic polysaccharide in red ginseng have not been fully elucidated. Therefore, we isolated the acidic polysaccharide from red ginseng and characterized the structural property of the active moiety of this polysaccharide, which contributes to the immunostimulatory activity of red ginseng. Methods: A polysaccharide (RGP-AP-I) was purified from red ginseng via size-exclusion chromatography using Sephadex G-100. Immunostimulatary activity of RGP-AP-I was investigated via anti-complementory and macrophage stimulatory activity. The structure of RGP-AP-I was characterized by HPLC, sugar composition, β-glucosyl Yariv reagent and methylation analysis. Results: Peritoneal macrophages stimulated using RGP-AP-I significantly augmented the production of various cytokines such as interleukin (IL)-6, IL-12, and tumor necrosis factor (TNF)-α. The primary structure of RGP-AP-I was elucidated by assessing its sugar composition and methylation analysis. RGP-AP-I is a 96 kDa acidic polysaccharide, and comprises nine different monosaccharides, which mainly include sugars such as rhamnose (Rha, 9.5%), galacturonic acid (GalA, 18.4%), galactose (Gal, 30.4%), and arabinose (Ara, 35.0%). RGP-AP-I exhibited an considerable reaction with the β-glucosyl Yariv reagent, revealing the presence of arabino-β-3,6-galactan. Methylation analysis indicated that RGP-AP-I comprises 21 different glycosyl linkages, such as 3-, 4-, 6- and 3,6-linked Galp; 5-linked Araf; 2,4-linked Rhap; and 4-linked GalAp, which are characteristics of rhamnogalacturonan I (RG-I). Conclusion: we assumed that the immunostimulatory activity of RGP-AP-I may be due to the RG-I structure, which comprises a main chain with a repeating linkage unit, [→2)-Rhap-(1→4)-GalAp-(1→] and three groups of side chains such as (1→5)-linked arabinan, (1→4)-linked galactan, and arabino-β-3,6-galactan, which branch at the C(O)4 positions of Rha residues in the main chain of RGP-AP-I.
본 연구에서는 표고버섯(Lentinula edodes)을 자외선 조사를 통한 ergocaciferol (비타민 D2) 함량을 증진시킨 추출물을 이용하여 염증 및 알레르기 반응에 미치는 효과를 확인하였다. 표고버섯 추출물의 항염증 및 항알레르기 효능은 LPS로 활성화된 대식세포(RAW 264.7)와 PMA와 A23187에 의해 활성화된 비만세포(RBL-2H3)로부터 분비 또는 발현되는 TNF-α, IL-6, IL-1β, IL-4와 같은 cytokine과 histamine 분비량을 측정하여 관찰하였다. LPS에 의해 활성화된 대식세포에서 자외선 조사 표고버섯 추출물 처리에 의해 pro-inflammatory cytokine인 TNF-α와 IL-6의 분비량을 ELISA 방법으로 측정하였을 때 현저히 감소함을 확인하였고 mRNA 발현 또한 감소됨을 확인하였다. 비만세포에 자외선 조사 표고버섯 추출물과 PMA, A23187을 함께 처리한 경우 비만세포의 탈과립에 의해 분비되는 histamine의 양이 유의적으로 감소함을 확인하였고 IL-4의 발현양 또한 감소함을 확인할 수 있었다. 이상의 결과는 자외선 조사에 의해 비타민 D2 함량을 증진시킨 표고버섯 추출물이 염증과 알레르기 반응의 cytokine의 발현을 저해하는 것으로 보아 염증 및 알레르기 질환의 예방과 치료에 효과적으로 이용될 수 있을 것으로 사료된다.
Objectives : Angelicae Gigantis Radix (AG) is a plant of the Ranunculus family. AG have been reported to have various pharmacological effects on human health which include uterine growth promotion, anti-inflammatory, analgesic, and immune enhancement. However, research on dermatitis disease is insufficient. Therefore, we investigated the effects of AG on tumor necrosis factor-α (TNF-α)/interferon-γ (IFN-γ) stimulated HaCaT cell. Methods : To investigate the effect of AG on HaCaT cell, HaCaT cells were pre-treated with AG for 1 hour and then stimulated with TNF-α/IFN-γ. After 24 hours, media and cells were harvested to analyze the inflammatory mediators. Concentration of human interleukin-1beta (IL-1β), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), and TNF-α in the media were assessed by ELISA. mRNA expression of human thymus and activation-regulated chemokine (TARC), IL-6, and IL-8 were analyzed by RT-PCR. Additionally, the mechanisms of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) signaling pathway were investigated by Western blot. Results : The treatment of AG inhibited gene expression levels of IL-6, IL-8, and TARC and protein expression levels of IL-1β, MCP-1, and GM-CSF. Also, AG significantly reduced extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation and NF-κB translocation in TNF-α/IFN-γ stimulated HaCaT cell. Conclusions : Taken together, these results demonstrate that AG can alleviate inflammatory diseases such as atopic dermatitis by regulating the expression of inflammatory cytokines. Also, it suggest that AG may a promising candidate drug for the treatment of inflammatory disease such as atopic dermatitis.
PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1) is a serine/threonine kinase that phosphorylates several substrates and exerts neuroprotective effects against stress-induced apoptotic cell death. Mutations in PINK1 have been linked to autosomal recessive forms of Parkinson's disease (PD). Mitophagy is a type of autophagy that selectively promotes mitochondrial turnover and prevents the accumulation of dysfunctional mitochondria to maintain cellular homeostasis. Toll-interacting protein (Tollip) was initially identified as a negative regulator of IL-1β receptor signaling, suppressing inflammatory TLR signaling cascades. Recently, Tollip has been reported to play a role in autophagy and is implicated in neurodegeneration. In this study, we determined whether Tollip was functionally linked to PINK1-mediated mitophagy. Our results demonstrated that Tollip promoted the mitochondrial processing of PINK1 and altered the localization of PINK1, predominantly to the cytosol. This action was attributed to increased binding of PINK1 to mitochondrial processing peptidase β (MPPβ) and the subsequent increase in MPPβ-mediated mitochondrial PINK1 cleavage. Furthermore, Tollip suppressed mitophagy following carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone-induced mitochondrial dysfunction. These findings suggest that Tollip inhibits mitophagy via the PINK1/parkin pathway upon mitochondrial damage, leading to the blockade of PINK1-mediated neuroprotection.
Photobiomodulation (PBM) using organic light emitting diodes (OLEDs) surface light sources have recently been claimed to be the next generation of PBM light sources. However, the differences between light emitting diodes (LEDs) and OLED mechanisms in vitro and in vivo have not been well studied. In vivo mouse models were used to investigate the effects of OLED irradiation on cellular function and cutaneous wound healing compared to LED irradiation. Mice in the LED- and OLED-irradiated groups were subjected to irradiation with 6 J/㎠ LED and OLED (630 nm), respectively, for 14 days after wounding, and some mice were sacrificed for the experiments on days 3, 7, 10, and 14. To evaluate wound healing, we performed hematoxylin-eosin and Masson's trichrome staining and quantified collagen density by computerized image analysis. The results showed that the size of the wound, collagen density, neo-epidermis thickness, number of new blood vessels, and number of fibroblasts and neutrophils was significantly influenced by LED and OLED irradiation. The tissue levels of interleukin (IL)-β, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α were investigated by immunohistochemical staining. LED and OLED irradiation resulted in a significant increase in the tissue IL-β and IL-6 levels at the early stage of wound healing (P < 0.01), and a decrease in the tissue TNF-α level at all stages of wound healing (P < 0.05), compared to the no-treatment group. The expression levels of the genes encoding vascular endothelial growth factor and transforming growth factor-beta 1 were significantly increased in LED and OLED-irradiated wound tissue at the early stage of wound healing (P < 0.01) compared to the no-treatment group. Thus, OLED as well as LED irradiation accelerated wound healing by modulating the synthesis of anti-inflammatory cytokines and the expression levels of genes encoding growth factors, promoting collagen regeneration and reducing scarring. In conclusion, this suggests the possibility of OLED as a new light source to overcome the limitations of existing PBMs.
본 연구에서는 어성초(Houttuynia cordata, HC) 와 야관문(Lespedeza cuneata, LC)의 열수 추출물과 메탄올 추출물의 순차적 유기용매 분획물을 제조하였다. LPS를 처리한 RAW264.7세포에서 HC와 LC의 열수 추출물과 메탄올 추출물의 유기용매 분획물의 항염증 활성을 연구하였다. 어성초와 야관문의 hexane, chloroform, ethyl acetate 분획물의 처리에 의해 농도의존적으로 nitric oxide (NO) 생산을 저해하였으며, iNOS의 발현도 감소되었다. 이전 연구에서 HC와 LC의 메탄올 추출물의 ethyl acetate 분획물의 플라보노이드 함량을 분석하였다. 분석된 플라보노이드 중 HC와 LC에 공통적으로 함유된 apigenin을 선택하여 추가실험을 진행하였다. Apigenin은 세포 생존율에 영향을 주지 않으면서 NO 생산을 저해하였으며, iNOS와 COX-2의 단백질 발현도 억제하였다. 또한, apigenin은 p38 MAPK와 JNK의 인산화를 억제함으로써 항염증 활성을 가지는 것으로 생각된다. Apigenin 처리에 의해 차별적으로 발현되는 유전자 발현을 확인하기 위하여 RNA-seq 분석을 수행하였다. 발현이 감소된 유전자 중 4개의 cytokine 유전자(IL-1α, IL-1β, IL-6, CSF2)의 발현 감소를 정량적 real-time PCR을 통해 확인하였다. 종합적으로, 본 연구결과는 어성초와 야관문은 항염증 활성을 가지고 있으며, apigenin이 두 약용 작물의 항염증 활성을 담당하는 중요한 성분 중의 하나가 될 수 있다는 것을 제시한다.
[Zn(L)₂(H₂O)₄] (1) (L = isonicotinate) 착물을 합성하고 구조를 규명하였다 이 착물은 삼사정계, 공간군 P1, a = 6.9062(4) , b = 9.2618(7) , c = 6.3313(3) , α = 104.986(6)°, β = 112.865(4)°, γ = 96.213(6)°, V : 350.41(4) ³, Z = 1로 결정화 되었다. 이 착물의 구조는 최소자승법으로 정밀화하였으며, 최종신뢰도 R₁(wR₂)값은 1225개의 회절반점에 대하여 0.0209및 0.0591이었다. Zn 원자의 배위환경은 isonicotinate 리간드가 서로 trans에 위치한 팔면체 구조를 갖는다 . 또한 화합物 1은 수소결합에 의한 이차원의 사슬 구조로 연결되어 있다
Choi, Geun Joo;Kang, Hyun;Lee, Jun Mo;Baek, Chong Wha;Jung, Yong Hun;Woo, Young Cheol;Do, Jae Hyuk;Ko, Jin Soo
The Korean Journal of Pain
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제33권4호
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pp.326-334
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2020
Background: In this study, we sought to evaluate whether systemic propentofylline (PPF) has antiallodynic effects in a rat model of postoperative pain, and to assess the mechanism involved. Methods: After plantar incision, rats were intraperitoneally injected with various doses of PPF to evaluate its antiallodynic effect. To investigate the involved mechanism, rats were intraperitoneally injected with yohimbine, dexmedetomidine, prazosin, naloxone, atropine or mecamylamine, following the incision of the rat hind paws, and then PPF was administered intraperitoneally. The mechanical withdrawal threshold (MWT) was evaluated using von Frey filaments at various time points and serum levels of tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, and IL-6 were measured to determine the inflammatory response level. Results: MWT was significantly increased after intraperitoneal injection of 30 mg/kg of PPF when compared with the control group. Injection of PPF and yohimbine, atropine or mecamylamine showed significant decreases in the MWT, while injection of PPF and dexmedetomidine showed a significant increase. Systemic administration of PPF inhibited the post-incisional increase in serum level of TNF-α and IL-1β. Conclusions: Systemic administration of PPF following surgery presented antiallodynic effects in a rat model of postoperative pain. The antiallodynic effects against mechanical allodynia could be mediated by α-adrenergic and cholinergic receptors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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