Background: The rising prevalence of asthma may be associated with the rising prevalence of obesity in developed nations. There are several studies showing that obesity increases the risk of asthma in adults. We investigated the association of each body composition scale and bronchial hyper-responsiveness. Methods: This study involved a retrospective review of the existing records for 279 subjects with respiratory symptoms, who underwent a pulmonary function test, a methacholine challenge test and a body composition test between May 2007 and June 2009. Results: Of the 279 subjects, 179 (64%) were female. There was a statistically significant difference in fat free mass and in fat free mass index between the normal bronchial responsiveness group and bronchial hyper-responsiveness group (p=0.036; p=0.000). There was no significant differences in body mass index, in fat mass and fat free mass index in the normal bronchial responsiveness group and bronchial hyper-responsiveness group in males. However in females, body mass index and fat free mass index were increased in the bronchial hyper-responsiveness group (p=0.044; p=0.000). Total body water (kg), fat free mass (kg) and soft lean mass (kg) were significantly different between the normal bronchial responsiveness group and bronchial hyper-responsiveness group (p=0.002; p=0.000; p=0.000). Conclusion: This study showed significant differences in fat free mass and in fat free mass index between the normal bronchial responsiveness group and the bronchial hyper-responsiveness group. In females, BMI, soft lean mass, and total body water showed significant differences between the normal bronchial responsiveness group and the bronchial hyper-responsiveness group. We concluded that bronchial hyper-responsiveness was associated with not only body mass index but also fat free mass index in female bronchial asthma.
Lee, Myoung Kyu;Yoon, Hyoung Kyu;Kim, Sei Won;Kim, Tae-Hyung;Park, Seoung Ju;Lee, Young Min
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제80권4호
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pp.344-350
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2017
Bronchial asthma is a disease characterized by the condition of airway hyper-responsiveness, which serves to produce narrowing of the airway secondary to airway inflammation and/or various spasm-inducing stimulus. Nonspecific bronchoprovocation testing is an important method implemented for the purpose of diagnosing asthma; this test measures the actual degree of airway hyper-responsiveness and utilizes direct and indirect bronchoprovocation testing. Direct bronchoprovocation testing using methacholine or histamine may have superior sensitivity as these substances directly stimulate the airway smooth muscle cells. On the other hand, this method also engenders the specific disadvantage of relatively low specificity. Indirect bronchoprovocation testing using mannitol, exercise, hypertonic saline, adenosine and hyperventilation serves to produce reactions in the airway smooth muscle cells by liberating mediators with stimulation of airway inflammatory cells. Therefore, this method has the advantage of high specificity and also demonstrates relatively low sensitivity. Direct and indirect testing both call for very precise descriptions of very specific measurement conditions. In addition, it has become evident that challenge testing utilizing each of the various bronchoconstrictor stimuli requires distinct and specific protocols. It is therefore important that the clinician understand the mechanism by which the most commonly used bronchoprovocation testing works. It is important that the clinician understand the mechanism of action in the testing, whether direct stimuli (methacholine) or indirect stimuli (mannitol, exercise) is implemented, when the testing is performed and the results interpreted.
목 적 : ACE 유전자 다형성에 따라 폐를 포함한 여러 조직에서 ACE 활성 및 농도 등에 차이를 나타내고 이러한 차이가 COPD 등의 만성 호흡기 질환에서 질환의 발생 및 임상 표현형의 차이를 유발할 것으로 추정되어 지고 있다. 따라서 이 연구는 ACE 유전자 다형성이 COPD 환자에게서 동반될 수 있는 기도 과민반응 등의 기관지 천식 요소의 발현 유무와 연관성이 있는지 알아보고자 하였다. 방 법 : 100명의 COPD 환자들을 대상으로 기도 과민성의 동반 유무에 따라 두 군으로 분류하였고, PCR 방법을 통하여 ACE 유전자형을 검사하여 두 군 간의 차이를 알아보았다. 결 과 : COPD 환자에서 기도 과민반응 유무에 따른 ACE 유전자형의 분포에 차이는 없었고, COPD의 임상적 단계에 따른 각 군 간의 의미 있는 차이도 보이지 않았다. 결 론 : 이러한 연구 결과는 ACE 유전자 다형성에 따른 차이가 COPD 환자에게서 나타나는 기도 과민성 등의 천식 요소의 발현과 연관이 없음을 시사하는 소견이라 할 수 있다.
This study investigated the effects of mycelium and culture supernatant of Cordyceps ochraceostromat(Co) on air way hyper-responsiveness, pulmonary immune cell infiltration, and Th2 cytokine expression in animal models of atopy and asthma. After ConA(+/-) activation of mouse primary spleen cells, decreased IL-4 and IL-13 cytokine production were seen in the presence of Co mycelium extracts and culture supernatant. The asthma model involved mice sensitized to ovalbumin by i.p. injection treatment; Co mycelium extract was also injected. The atopy model was the dinitrofenylbenzene-treated mouse ear. Ear thicken ing induced by DNFB was decreased by Co mycelium extract, and the extract also inhibited lung cell infiltration in ovalbumin-induced asthmatic mice. The results thus indicated that the Co mycelial extract reduced the undesirable immune responses seen in asthma and atopy.
Allergic asthma is one of the most enduring diseases of the airway. The T-helper cells and regulatory T-cells are critically involved in inflammatory responses, mucus hypersecretion, airway remodelling and in airway hyper-responsiveness. Cigarette smoke (CS) has been found to aggravate inflammatory responses in asthma. Though currently employed drugs are effective, associated side effects demand identification and development of novel drugs with negligible or no adverse effects. Rutin, plant-derived flavonoid has been found to possess antioxidant and anti-inflammatory effects. We investigated the ability of rutin to modulate T-cells and inhibit inflammation in experimentally-induced asthma in cigarette smoke exposed mice. Separate groups of neonatal mice were exposed to CS for 10 days from post-natal days 2 to 11. After 2 weeks, the mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA). Treatment group were given rutin (37.5 or 75 mg/kg body weight) during OVA sensitization and challenge. Rutin treatment was found to significantly inhibit cellular infiltration in the airways and Th2 and Th17 cytokine levels as well. Flow cytometry revealed effectively raised $CD4^+CD25^+Fox3^+$ Treg cells and supressed Th17 cell population on rutin treatment. Airway hyper-responsiveness observed following CS and OVA challenge were inhibited by rutin. $NF-{\kappa}B$ and iNOS, chief regulators of inflammatory responses robustly activated by CS and OVA were down-regulated by rutin. Rutin also inhibited the expression of matrix metalloproteinase 9, thereby aiding in prevention of airway remodelling in asthma thereby revealing to be a potent candidate in asthma therapy.
This study analyzed the contents of the research papers of Complementary Medicine concerning the inhalation drug for asthma published in Pubmed during lately 10 years. As a result, the following conclusion was drawn. 1. There were 5 papers concerning 2 review articles, 2 experimental studies and 1 clinical study. 2. Interventions of research papers are glutathione, microorganism fermentation extract (EM-X), ginkgolide and compound Chinese herbal monomer recipe (ligustrazin, baicalin, ginkgolide). 3. There is no controlled study for effect of inhaled glutathione, on the contrary it induced bronchial constriction in sulfites sensitive asthmatics. 4. Inhalation of EM-X reduced airway hyper-reactivity and level of IL-4, IL-5 and IL-13 in OVA challenged asthmatic mice. 5. Ginkgolide nebulized inhalation reduced symptomatic scorings and eosinophil cationic protein, improved FEV1 and PEF. 6. Compound Chinese herbal monomer (CHM) recipe reduced blood eosinophil count, eosinophil count and total cell cound in BALF, depressed airway hyper-responsiveness and airway inflammation.
Asthma is characterized by chronic inflammation and respiratory tract remodeling. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) play important roles in the pathogenesis and regulation of chronic inflammatory processes in asthma. The role of PPARγ has been studied using synthetic PPARγ agonists in patients with asthma. However, involvement of PPARα/δ has not been studied in asthma. In the present study, we investigated if elafibranor, a PPARα/δ dual agonist, can modulate ovalbumin (OVA)-induced allergic asthma, which is a potential drug candidate for non-alcoholic fatty liver in obese patients. Elafibranor suppresses antigen-induced degranulation in RBL-2H3 mast cells without inducing cytotoxicity in vitro. In mice with OVA-induced allergic asthma, the administration of elafibranor suppressed OVA-induced airway hyper-responsiveness at a dose of 10 mg/kg. Elafibranor also suppressed the OVA-induced increase in immune cells and pro-inflammatory cytokine production in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF). Histological studies suggested that elafibranor suppressed OVA-induced lung inflammation and mucin hyper-production in the bronchial airways. In addition, elafibranor suppressed OVA-induced increases in serum immunoglobulin E and IL-13 levels in BALF. Conversely, the present study suggests that elafibranor has the potential for use in patients with allergic asthma.
연구배경: COPD 환자에서 천식을 동반한 환자들이 많이 있다고 보고 되어 있었고 기관지 과민성이 높은 비율로 보고되어 메타콜린 기관지유발검사가 이두 질환을 감별에 어떤 의의가 있는지 알아보았고, 치료에 대한 도움을 얻고자 연구하였다. 방 법: 전북대학교병원에서 2004년 1월부터 2004년 12월까지 메타콜린 기관지유발검사를 시행한 환자를 대상으로 전향적으로 연구하였다. 65명의 천식환자 23명의 COPD환자, 대조군에서 메타콜린 기관지유발검사를 분석하였다. 결 과: 각 군의 $PC_{20}$의 평균값은 천식군, COPD군 및 대조군에서 각각 $8.1{\pm}1.16$, $16.9{\pm}2.21$ 과 $22.0{\pm}1.47mg/mL$이고, 천식군, COPD군 및 대조군의 메타콜린 기관지유발검사의 양성율은 각각 65%, 30%와 9%였다. 메타콜린 기관지유발검사 양성 판정 기준을 $PC_{20}$ 16 mg/mL 이하로 가정할 때 천식군과 COPD군의 양성율은 80%와 30%이었고 민감도, 특이도, 양성예측률 및 음성예측률은 각각 80%, 75%, 78%와 78%였다. 결 론: 메타콜린 기관지유발검사의 양성기준을 $PC_{20}{\leq}16mg/mL$으로 하였을 때 천식 및 COPD가 동반된 천식과 순수한 COPD의 감별에 보다 많은 도움을 줄 것으로 예상되며 궁극적으로 COPD 환자들에게 보다 개별적이고 적절한 치료적 접근에 도달할 수 있도록 해주는 진단 방법 중 하나가 될 수 있다고 생각한다.
The purpose of this research is to evaluate the effect of Mahaenggamseok-tang-gagambang (MGTG) on airway hyper- responsiveness (AHR), immune cells, cytokines and lung tissue in OVA-induced asthmatic mice. C578L/6 mice were injected, inhaled and sprayed with OVA for 12 weeks (3times a week) for asthma sensitization and challenge. Two experimental groups were treated with different concentrations of MGTG (400 mg/kg and 200 mg/kg) extract and cyclosporin A (10 mg/kg) for the later 8 weeks. Enhanced pause (Penh) levels were measured by whole body plethysmography. Immune cells were analyzed by flow cytometer in peripheral blood monocyte cell (PBMC) and lung cells. The IL-1b, IL-12, IFN-${\gamma}$, OVA-lgE, IL-4, IL-5, TNF-${\alpha}$ were analyzed by ELISA kit in serum and splenocyte+a-cCDS/a-CD28. Enhanced pause (Penh) levels of the MGTG groups (400 mg/kg and 200 mg/kg) were decreased significantly compared with that of control group. The numbers of MGTG groups (400 mg/kg and 200 mg/kg) on lung total cells were decreased significantly compared with that of control group. The numbers of MGTG groups (400 mg/kg and 200 mg/kg) on $CD3^+/CD69^+$, $B220^+/CD22^+$, $B220^+/CD23^+$, $B220^+/lgE^+$, $CCR3^+$ cells were decreased significantly compared with that of control group. The number of MGTG group (400 mg/kg) on $CD3^+/CD49b^+$ cells was decreased significantly compared with that of control group. The level of MGTG groups (400 mg/kg and 200 mg/kg) on IL-4, IL-5, IL-12, TNF-${\alpha}$, OVA-lgE were decreased significantly compared with that of control group. The level of MGTG group (400 mg/kg) on IL-1b, IL-1S, OVA-lgE were decreased significantly compared with that of control group. These results demonstrate that MGTG could be a desirable alternative therapy for allergic asthma by inhibiting the expression of immune cells, the activation of inflammatory mediator.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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