Several lines of evidence suggest that endoplasmic reticulum (ER) stress plays a critical role in the pathogenesis of many neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) is known to regulate the ER stress signaling pathway, but its role in neuronal systems in terms of ER stress remains largely unknown. Here, we showed that rotenone-induced toxicity in human neuroblastoma cell lines and mouse primary cortical neurons was ameliorated by PTP1B inhibition. Moreover, the increase in the level of ER stress markers ($eIF2{\alpha}$ phosphorylation and PERK phosphorylation) induced by rotenone treatment was obviously suppressed by concomitant PTP1B inhibition. However, the rotenone-induced production of reactive oxygen species (ROS) was not affected by PTP1B inhibition, suggesting that the neuroprotective effect of the PTP1B inhibitor is not associated with ROS production. Moreover, we found that MG132-induced toxicity involving proteasome inhibition was also ameliorated by PTP1B inhibition in a human neuroblastoma cell line and mouse primary cortical neurons. Consistently, downregulation of the PTP1B homologue gene in Drosophila mitigated rotenone- and MG132-induced toxicity. Taken together, these findings indicate that PTP1B inhibition may represent a novel therapeutic approach for ER stress-mediated neurodegenerative diseases.
In Caenorhabditis elegans, SHN-1 is the homologue of SHANK, a scaffolding protein. In this study, we determined the molecular basis for SHN-1/SHANK in the regulation of innate immune response to fungal infection. Mutation of shn-1 increased the susceptibility to Candida albicans infection and suppressed the innate immune response. After C. albicans infection for 6, 12, or 24 h, both transcriptional expression of shn-1 and SHN-1::GFP expression were increased, implying that the activated SHN-1 may mediate a protection mechanism for C. elegans against the adverse effects from fungal infection. SHN-1 acted in both the neurons and the intestine to regulate the innate immune response to fungal infection. In the neurons, GLR-1, an AMPA ionotropic glutamate receptor, was identified as the downstream target in the regulation of innate immune response to fungal infection. GLR-1 further positively affected the function of SER-7-mediated serotonin signaling and antagonized the function of DAT-1-mediated dopamine signaling in the regulation of innate immune response to fungal infection. Our study suggests the novel function of SHN-1/SHANK in the regulation of innate immune response to fungal infection. Moreover, our results also denote the crucial role of neurotransmitter signals in mediating the function of SHN-1/SHANK in regulating innate immune response to fungal infection.
인간의 시각 피질을 구성하고 있는 시각 뉴런은 모든 시각적 자극에 반응하는 것이 아니라 특정한 조건을 갖춘 시각적 자극에 반응한다는 것이 생리학적 실험을 통하여 밝혀졌다. 본 연구에서는 이와 같은 생리학적 실험을 해석하기 위하여 랜덤한 이득을 갖는 선형 필터를 포함하는 뉴런의 발화 특성을 시뮬레이션하고 설명할 수 있는 모델을 제안하였고 또한 제안한 모델의 선형 필터의 출력이 전체 자극 데이터의 부공간을 형성하고 있음을 실험을 통하여 증명하였다. 구현된 모델의 타당성을 검증하기 위하여 서로 다른 4개의 시각적 자극 데이터들로부터 임의로 추출한 2개의 화소에 대한 값의 분포를 관찰하였다. 전체 자극 데이터와 스파이크 발화 자극 데이터의 분포로부터 중심 좌표 값 즉, 가장 많은 값이 분포하는 좌표 값을 추출하여 두 분포 사이의 차이를 확인할 수 있었고 구현된 모델이 전형적인 LNP 모델과 동일하게 전체 자극 데이터가 전체 집합일 경우 스파이크를 발생시키는 자극 데이터가 전체 자극 데이터의 부공간 임을 실험을 통하여 증명하였다. 본 연구는 시각적 자극에 대한 스파이크의 발생기전과 관련된 기초 연구로 활용할 수 있다.
Cardiovascular and neurodegenerative diseases are major health threats in many developed countries. Recently, target tissues derived from human embryonic stem (hES) cells and induced pluripotent stem cells (iPSCs), such as cardiomyocytes (CMs) or neurons, have been actively mobilized for drug screening. Knowledge of drug toxicity and efficacy obtained using stem cell-derived tissues could parallel that obtained from human trials. Furthermore, iPSC disease models could be advantageous in the development of personalized medicine in various parts of disease sectors. To obtain the maximum benefit from iPSCs in disease modeling, researchers are now focusing on aging, maturation, and metabolism to recapitulate the pathological features seen in patients. Compared to pediatric disease modeling, adult-onset disease modeling with iPSCs requires proper maturation for full manifestation of pathological features. Herein, the success of iPSC technology, focusing on patient-specific drug treatment, maturation-based disease modeling, and alternative approaches to compensate for the current limitations of patient iPSC modeling, will be further discussed. [BMB Reports 2015; 48(5): 256-265]
The purpose of this study is to see the method of the analysis of EEG(Electroencephalography) whcih is a nonlinear system, to quantize human emotion under color stimulation using the analysis of EEG. The result of this study would be used clinical study and development fo image instruments with color. In this study, the method of the analysis of EEG is power spectrum using FFT(Fast Fourier Transform) and the modelling of EEG under color stimulation base on back propagation Neural Networks ond of AI(Artfical Intellignece) skills. First, input layer make a match to relative power which get analyzing s in 4 channels, and output layer make a match to color stimulation which is measured human emotion. Finally, weights of each neurons determine by learing back porpagation Neural Networks.
A New speech processing algorithm using neural networks is proposed. We transform input data into frequency domain and process them by neural networks of 22 output neurons which have Bark scale on the ground that the Bark scale is similiar with that of the characteristics of human cochlea. An utilized neural network is multilayer perceptron, and the characteristics of cochlea have it trained by error back propagation learning algorithm. The trained neural networks suffices functions of human cochlea including the effects of automatic gain control, compression and equalization. Simulation results show that the proposed speech processing algorithm has good performance in automatic gain control, compression and equalization.
The two major symptoms characterizing Alzheimer's disease are the formation of amyloid-${\beta}$ extracellular deposits in the form of senile plaques and intracellular neurofibrillary tangles (NFTs) that consist of pathological hyperphosphorylated tau protein aggregated into insoluble paired helical filaments (PHFs). Neurons of the central nervous system have appreciable amounts of tau protein, a microtubule-associated protein. To maintain an optimal operation of nerves, the microtubules are stabilized, which is necessary to support cell structure and cellular processes. When the modified tau protein becomes dysfunctional, the cells containing misfolded tau cannot maintain cell structure. One of the pathological hallmarks of Alzheimer's disease is hyperphosphorylated tau protein. This paper shows that the small heat shock protein from humans (Hsp27) reduces hyperphosphorylated tau and prevents hyperphosphorylated tau-induced cell death of the human neuroblastoma cell line SH-SY5Y.
손상된 뇌신경조직내에서 신경줄기세포로부터 새로운 신경세포로의 분화가 상당히 제한되어 있어 이것이 손상된 뇌신경조직의 복구가 잘 이루어지지 않는 원인이라 여겨지고 있다. 본 연구에서는 세포배양을 통해 지방조직 중간엽 줄기세포를 도파민성 신경세포와 콜린성 신경세포로 분화를 유도하였다. 중간엽 줄기세포를 신경세포로 분화시키기 위해 N2배양액에 bFGF, EGF, dimethyl sulphoxide (DMSO)와 butylated hydroxyanisole (BHA)를 첨가하여 유도하였다. DMSO와 BHA에 처리된 중간엽 줄기세포가 빠르게 신경세포 모양으로 분화하는 것을 관찰하였으며, 이것은 면역조직학적 염색에서 신경세포 특이 표지인 $\beta$-tubulin III, 별아교세포에 대한 특이 표지인 GFAP, 흰돌기아교세포에 대한 특이 표지인 Gal-C에 대해 양성반응을 나타내었다. RT-PCR 분석에서 배양 단계에 따라 신경세포에 특이적인 표지 인자인 neuro D1, $\beta$-tubulin III, GFAP, nestin 등의 발현을 통해, 중간엽 줄기세포가 신경세포로 분화됨을 확인하였다. 그러나 중간엽줄기세포가 신경세포로 분화된 이후에는 줄기세포 표지인 SCF, C-kit와 stat-3 등은 발현되지 않았다. 또한, 중간엽줄기세포에 bFGF, SHH와 FGF8 등을 처리하면 도파민 신경세포로 분화하였다. 중간엽 줄기세포에 bFGF, RA, Shh를 처리하여 콜린성 신경세포로 분화시켰을 때, 신경세포 특이 표지인 $\beta$-tubulin III와 콜린성 신경 특이 표지인 ChAT에 양성반응를 보였다. 결론적으로 사람 지방조직의 중간엽 줄기세포가 도파민성과 콜린성 신경세포로 분화가 가능하고 이러한 잠재성을 가진 지방 유래 중간엽 줄기세포는 퇴행성 신경질환에 대한 세포 치료제로서 가능성을 제시한다.
We investigated the interaction of serotonin and galanin (GA) by a double immunostaining method in the Japanese quail. Serotonin-immunoreactive (IR) cells were located in the paraventricular organ (PVO) and infundibular nucleus (IF). The number of the cells under short-day photoperiod (SD) was less in the dark phase than in the light phase. GA-IR cells were found in the PVO, IF and median eminence. The number of GA-IR cells in SD was significantly greater than that in long-day photoperiod (LD). Numerous GA- IR varicose fibers ran along serotonin- IR cell bodies and nerve fibers in the PVO and IF of the same sections. Very few serotonin-IR fibers ran along GA-IR cell bodies and GA-IR nerve fibers in the ventral part of the IF. The present results suggest that the possibility of functional interaction takes place between serotonin- and GA- IR neurons in the PVO and IF.
A neuromorphic hardware that mimics biological perceptions and has a path toward human-level artificial intelligence (AI) was developed. In contrast with software-based AI using a conventional Von Neumann computer architecture, neuromorphic hardware-based AI has a power-efficient operation with simultaneous memorization and calculation, which is the operation method of the human brain. For an ideal neuromorphic device similar to the human brain, many technical huddles should be overcome; for example, new materials and structures for the synapses and neurons, an ultra-high density integration process, and neuromorphic modeling should be developed, and a better biological understanding of learning, memory, and cognition of the brain should be achieved. In this paper, studies attempting to overcome the limitations of next-generation neuromorphic hardware technologies are reviewed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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