BACKGROUND/OBJECTIVES: The steamed ginger has been shown to have antioxidative effects and a protective effect against obesity. In the present study, we investigated the effects of ethanolic extract of steamed ginger (SGE) on adipogenesis in 3T3-L1 preadipocytes and diet-induced obesity (DIO) mouse model. MATERIALS/METHODS: The protective effects of SGE on adipogenesis were examined in 3T3-L1 adipocytes by measuring lipid accumulations and genes involved in adipogenesis. Male C57BL/6J mice were fed a normal diet (ND, 10% fat w/w), a high-fat diet (HFD, 60% fat w/w), and HFD supplemented with either 40 mg/kg or 80 mg/kg of SGE for 12 weeks. Serum chemistry was measured, and the expression of genes involved in lipid metabolism was determined in the adipose tissue. Histological analysis and micro-computed tomography were performed to identify lipid accumulations in epididymal fat pads. RESULTS: In 3T3-L1 cells, SGE significantly decreased lipid accumulation, with concomitant decreases in the expression of adipogenesis-related genes. SGE significantly attenuated the increase in body, liver, and epididymal adipose tissue weights by HFD. Serum total cholesterol and triglyceride levels were significantly lower in SGE fed groups compared to HFD. In adipose tissue, SGE significantly decreased adipocyte size than that of HFD and altered adipogenesis-related genes. CONCLUSIONS: In conclusion, steamed ginger exerted anti-obesity effects by regulating genes involved in adipogenesis and lipogenesis in 3T3-L1 cell and epididymal adipose tissue of DIO mice.
Se Chul Hong;Mi Young Son;Jin Boo Jeong;Jae Ho Park
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2023.04a
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pp.69-69
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2023
Safflower seeds, classified as a member of the Asteraceae family, a dicotyledonous plant, contain linoleic acid as a major component, known for its pharmacological effect of strengthening bones. Additionally, safflower seeds have been reported to have pharmacological effects on vascular diseases such as atherosclerosis. In this study, we investigated the anti-obesity effect of safflower seed extract by examining its impact on adipocyte differentiation using Oil Red O staining, triglyceride quantification, and GPDH activity measurement. The results showed that safflower seed extract significantly inhibited adipocyte differentiation. Furthermore, we confirmed that safflower seed extract improved body weight, liver weight, adipose tissue size, glucose, and triglyceride levels in a high-fat diet-induced mouse model. These findings suggest that safflower seed extract exhibits potent anti-obesity activity both in vitro and in vivo and has the potential to be developed as a material for future anti-obesity therapies.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Previous studies have indicated that when compared to young mice, old mice have lower global DNA methylation and higher p16 promoter methylation in colonic mucosa, which is a common finding in colon cancer. It is also known that a Western-style diet (WSD) high in fat and calories, and low in calcium, vitamin D, fiber, methionine and choline (based on the AIN 76A diet) is tumorigenic in colons of mice. Because DNA methylation is modifiable by diet, we investigate whether a WSD disrupts DNA methylation patterns, creating a tumorigenic environment. SUBJECTVIES/METHODS: We investigated the effects of a WSD and aging on global and p16 promoter DNA methylation in the colon. Two month old male C57BL/6 mice were fed either a WSD or a control diet (AIN76A) for 6, 12 or 17 months. Global DNA methylation, p16 promoter methylation and p16 expression were determined by LC/MS, methyl-specific PCR and real time RT-PCR, respectively. RESULTS: The WSD group demonstrated significantly decreased global DNA methylation compared with the control at 17 months (4.05 vs 4.31%, P = 0.019). While both diets did not change global DNA methylation over time, mice fed the WSD had lower global methylation relative to controls when comparing all animals (4.13 vs 4.30%, P = 0.0005). There was an increase in p16 promoter methylation from 6 to 17 months in both diet groups (P < 0.05) but no differences were observed between diet groups. Expression of p16 increased with age in both control and WSD groups. CONCLUSIONS: In this model a WSD reduces global DNA methylation, whereas aging itself has no affect. Although the epigenetic effect of aging was not strong enough to alter global DNA methylation, changes in promoter-specific methylation and gene expression occurred with aging regardless of diet, demonstrating the complexity of epigenetic patterns.
Background: Dietary fat has been suggested to be the cause of various health issues. Obesity, hypertension, cardiovascular disease, diabetes, dyslipidemia, and kidney disease are known to be associated with a high-fat diet (HFD). Obesity and associated conditions, such as type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), are currently a worldwide health problem. Few prospective pharmaceutical therapies that directly target NAFLD are available at present. A Traditional Chinese Medicine, ginseng-plus-Bai-Hu-Tang (GBHT), is widely used by diabetic patients to control glucose level or thirst. However, whether it has therapeutic effects on fat-induced hepatic steatosis and metabolic syndrome remains unclear. Methods: This study was conducted to examine the therapeutic effect of GBHT on fat-induced obesity, hepatic steatosis, and insulin resistance in mice. Results: GBHT protected mice against HFD-induced body weight gain, hyperlipidemia, and hyperglycemia compared with mice that were not treated. GBHT inhibited the expansion of adipose tissue and adipocyte hypertrophy. No ectopic fat deposition was found in the livers of HFD mice treated with GBHT. In addition, glucose intolerance and insulin sensitivity in HFD mice was also improved by GBHT. Conclusion: GBHT prevents changes in lipid and carbohydrate metabolism in a HFD mouse model. Our findings provide evidence for the traditional use of GBHT as therapy for the management of metabolic syndrome.
Kim, Tae Youn;Oh, Jeong Min;Kim, Yoon Sik;Jo, Hyun Kyung;Yoo, Ho Rhyong;Seol, In Chan
Journal of Haehwa Medicine
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v.25
no.1
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pp.133-144
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2016
Objectives : This study was aimed to investigate the effect of ACLL extract (Artemisia capillaris Thunb, Curcuma longa L, Lycium chinense, Ligustrum lucidum Aiton complex extract) in a dyslipidemia animal model induced by a high-fat diet. Methods : ACLL extracts was administered at 200 mg/kg, and 400 mg/kg to Apoe mice, where arthritis was induced by high cholesterol diet. After mice were treated with GO for 4 weeks, we measured AST, ALT, BUN and lipid levels (total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, triglyceride), atherogenic index(AI) and cardiac risk factor(CRF). Results : Serum AST, ALT, creatinine, BUN levels were not changed by ACLL extract do not show any toxic effects. Also, ACLL extract groups were found to have atherogenic Index and cardiac risk factor as well as lipid metabolism improvement (total cholesterol, LDL cholesterol and triglyceride decrease). Conclusions : We suggest that ACLL extract may have the control effects of Dyslipidemia by improving lipid metabolism.
Obesity-induced disorders contribute to the development of metabolic diseases such as insulin resistance, fatty liver diseases, and type 2 diabetes (T2D). In this study, we evaluated the hypoglycemic and hypolipidemic effects of aloe formula in high fat diet (HFD)-fed C57BL/6N mice. Male mice fed HFD for 28 weeks received a supplement of aloe formula, PAG, ALS, Aloe QDM, and an Aloe QDM complex for a further 8 weeks and were then compared with regular diet fed mice. After the experimental period, the blood glucose levels of the Aloe QDM complex-and PGZ-supplemented mice were significantly lower than those of the HFD-fed mice. Aloe formula, especially the Aloe QDM complex, and the PGZ treatment group profoundly affected the IPGTT and HOMA-IR. Immunochemistry was done for the morphological observation and the resulting sizes of adipocytes around the epididymis were significantly decreased when comparing the aloe formula-treated and HFD-fed groups. Further, aloe formula decreased mRNA expression of fatty acid synthesis enzymes and led to reduced hepatic steatosis in both liver and WAT. These results suggest that supplementation of Aloe QDM complex in the HFD-fed mice improved insulin resistance by lowering blood glucose levels and reducing adipocytes. Our data suggest that dietary aloe formula reduces obesity-induced glucose tolerance by suppressing fatty acid synthesis in the WAT and liver, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. The Aloe QDM complex could be used as a nutritional intervention against T2D.
In this study, we investigated whether the combined administration of berberine (BBR) and silibinin (SBN) was effective in improving hyperlipidemia and anti-obesity efficacy using a high-fat diet (HFD)-fed obese mouse model. HFD-induced obese mice were supplemented with the BBR and SBN combination (BBR-SBN) along with the HFD administration for 8 weeks. During the experiment, body weight, food intake, and levels of total cholesterol, triglyceride and high-density lipoprotein (HDL)-cholesterol were analyzed. Consumption of HFD in the mice caused rapid increases in body weight and the levels of total cholesterol and triglycerides compared to the normal control (NC) group. However, supplementation of BBR-SBN in these obese mice significantly reduced body weight gain and suppressed the levels of total cholesterol and triglyceride with the increment of HDL cholesterol level. In the HFD-fed group, abdominal fat weight was significantly increased and the adipocytes within the epididymal adipose tissue were found to have expanded sizes compared to the NC group. However, in the BBR-SBN group, the sizes of the adipocytes were comparable to those of the NC group and abdominal fat weight was significantly reduced. Moreover, the deposition of giant vesicular fat cells in liver tissues seen in the HFD-fed group was considerably reduced in the BBR-SBN group. These results suggest that the BBR-SBN combination tends to have synergic potential as an anti-obesity agent by significantly reducing body weight gain as well as lowering serum lipid levels and thus improving anti-obesity efficacy in HFD-induced obese mice.
We investigated the anti-obesity effect of Gelidium elegans extract (GE) on 3T3-L1 preadipocytes and a high-fat-diet (HFD)-induced mouse model. The results of the present study demonstrated that GE prevents weight gain induced by a high-fat diet (HFD) by modulating the adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)-PR domain-containing 16 (PRDM16)-uncoupling protein-1 (UCP-1) pathway in a mice model. Moreover, in vitro results show that GE suppressed adipocyte differentiation by modulating adipogenic regulators, stimulated lipolysis by activating ATGL, and inhibited adipogenesis by downregulating various enzymes associated with triglyceride synthesis. GE was also found to upregulate AMPK phosphorylation as well as the expression of UCP1 and PRDM16 proteins, leading to measurable changes in the beige-like phenotype differentiation of 3T3-L1 cells. Taken together, these findings suggest the role of GE as a functional food ingredient extracted from Gelidium elegans to increase energy expenditure and anti-obesity efficacy.
Jinho An;Heetae Lee;Sungwon Lee;Youngcheon Song;Jiyeon Kim;Il Ho Park;Hyunseok Kong;Kyungjae Kim
IMMUNE NETWORK
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v.21
no.2
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pp.15.1-15.10
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2021
Abnormal inflammatory responses are closely associated with intestinal microbial dysbiosis. Oral administration of Qmatrix-diabetes-mellitus complex (QDMC), an Aloe gel-based formula, has been reported to improve inflammation in type 2 diabetic mice; however, the role of the gut microbiota in ameliorating efficacy of QDMC remains unclear. We investigated the effect of QDMC on the gut microbiota in a type 2 diabetic aged mouse model that was administered a high-fat diet. Proinflammatory (TNF-α and IL-6) and anti-inflammatory (IL-4 and IL-10) cytokine levels in the fat were normalized via oral administration of QDMC, and relative abundances of Bacteroides, Butyricimonas, Ruminococcus, and Mucispirillum were simultaneously significantly increased. The abundance of these bacteria was correlated to the expression levels of cytokines. Our findings suggest that the immunomodulatory activity of QDMC is partly mediated by the altered gut microbiota composition.
Lactiplantibacillus plantarum DSR330 (DSR330) has been examined for its antimicrobials production and probiotics. In this study, the hepatoprotective effects of DSR330 were examined against nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in a high-fat diet (HFD)-fed C57BL/6 mouse model. To induce the development of fatty liver, a HFD was administered for five weeks, and then silymarin (positive control) or DSR330 (108 or 109 CFU/day) was administered along with the HFD for seven weeks. DSR330 significantly decreased body weight and altered serum and hepatic lipid profiles, including a reduction in triglyceride, total cholesterol, and low-density lipoprotein cholesterol levels compared to those in the HFD group. DSR330 significantly alleviated HFD-related hepatic injury by inducing morphological changes and reducing the levels of biomarkers, including AST, ALT, and ALP. Additionally, DSR330 alleviated the expression of SREBP-1c, ACC1, FAS, ACO, PPARα, and CPT-1 in liver cells. Insulin and leptin levels were decreased by DSR330 compared to those observed in the HFD group. However, adiponectin levels were increased, similar to those observed in the ND group. These results demonstrate that L. plantarum DSR330 inhibited HFD-induced hepatic steatosis in mice with NAFLD by modulating various signaling pathways. Hence, the use of probiotics can lead to hepatoprotective effects.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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