It has been suggested that ginseng is beneficial for ameliorating the aging males' symptoms, such as weight gain, fatigue, erectile dysfunction, and depression, in elderly men with testosterone deficiency. We thus investigated the effects of Korean red ginseng (Panax ginseng C.A. Meyer; Araliaceae) on obesity in a mouse model of testosterone deficiency (castrated C57BL/6J mice). The effects of ginseng extract (GE) and/or testosterone on obesity and adipogenesis in high-fat diet (HFD)-fed castrated C57BL/6J mice and 3T3-L1 adipocytes were examined using in vivo and in vitro approaches. After feeding mice a HFD for 8 weeks, we found that mice also receiving GE and/or testosterone showed decreased body weight, adipose tissue mass, adipocyte size, and hepatic lipid accumulation compared with untreated HFD-fed mice. Expression of adipogenic genes ($PPAR{\gamma}$, $C/EBP{\alpha}$, and aP2) was decreased by GE and/or testosterone in adipose tissues. Consistent with the in vivo data, lipid accumulation and the mRNA expression of adipogenesis genes in 3T3-L1 adipocytes were decreased by GE, ginsenosides, and testosterone. The inhibitory effects of GE (or ginsenosides) were comparable to those of testosterone, and the effects of co-treatment with GE (or ginsenosides) and testosterone were greater than those of testosterone alone in vivo and in vitro. Our results indicate that ginseng may be able to potentiate the inhibitory effects of testosterone on obesity and adipogenesis in HFD-fed castrated mice, providing possible therapeutic implications in men with testosterone deficiency.
This experimental Study was designed to investigate the effects of Acanthopanacis Cortex Extract(ACE) on the immunity, anti-cancer and obesity in mice. The results were as follows; ACE was significantly increased in the proliferation of thymocytes and splenocytes, and NO production from peritoneal macrophages in normal mice. ACE was significantly increased in the proliferation of thymocytes and splenocytes, and NO production from peritoneal macrophages in L1210 cells transplanted mice. ACE was significantly decreased in the proliferation of L1210 cells in L1210 cells transplanted mice. ACE was significantly inhibited body weight and tumor weight in S-180 cells transplanted mice. ACE was significantly increased in the mean survival days in S-180 cells transplanted mice. ACE was significantly decreased in the body weight in rats fed high fat diet. ACE was significantly decreased in the serum total cholesterol level, free fatty acid level, total lipid level, phospholipid level in rats fed high fat diet. According to above results, the authors suggest that ACE is able to be used for the herb of physiological-action.
Ahn, Sang Hyun;Kim, Hee Yeon;Yang, In Jun;Jeong, Han Sol;Kim, Kibong
동의생리병리학회지
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제32권6호
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pp.396-402
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2018
Hataedock (HTD) treatment is a traditional preventive therapy for the fetal toxicosis- the acute allergic disease after childbirth, mainly manifested by a variety of skin allergies such as scab, phlegm. The aim of this study was to investigate the efficacy of HTD treatments for the alleviation of inflammation in Dermatophagoides farinae-induced obese NC/Nga mice. 20 mg/kg of Coptidis Rhizoma, Glycyrrhizae Radix (CRGR) extracts as a remedy of HTD treatments were orally administered to NC/Nga mice. We induced obesity in the mice by high-fat diet. To induce skin allergies, the extracts of Dermatophagoides farinae were topically applied on the NC/Nga mice at 4th-6th and 8th-10th weeks. Structural and molecular changes in the skin tissues were measured by immunohistochemical staining. HTD treatment decreased the atopic dermatitis (AD)-like symptoms including hemorrhage, erythema, erosion, edema, and dryness. HTD treatment suppressed the mast cell activation confirmed by reduction of $Fc{\varepsilon}RI$, substance P, and serotonin. The expression of several inflammatory mediators including nuclear factor-kappa B ($NF-{\kappa}B$) p65, inducible nitric oxide synthase (iNOS), vascular endothelial growth factors (VEGFs) was also decreased by HTD treatment. HTD treatment suppressed the allergic, inflammatory responses in the skin tissues of the NC/Nga mice by reducing mast cells and down-regulating several inflammatory mediators.
The study was carried out to examine the anti-obesity effects of 40% ethanol extract from green tea seed (GS) and quantitative determination of caffeine as its major compound. The specificity was satisfied with retention time and UV spectrum by analysis of caffeine using HPLC and comparison with standard compound. It showed a high linearity in the calibration curve with a coefficient of correlation (R2) of 0.9974. The amount of caffeine in GS was about 4.649 mg/g (0.465%) in the three times analysis, and relative standard deviation (RSD) was less than 0.452% by the validated method. The anti-obesity effects of GS were evaluated by using Oil Red O staining in 3T3-L1 adipocytes and body weight, visceral fat and lipid profiles in high fat diet (HFD)-induced C57BL/6 obese mice. Our results indicated that treatment with GS dose-dependently decreased lipid accumulation contents (p<0.001). Moreover, after oral administration for 30 days feeding with HFD-induced obses mice, GS (100 and 300 mg/kg/day) produced a significant decrease in serum total cholesterol (TC), glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT) and visceral fat. Thus, the result of this study indicate that the GS may be a useful resource for the management of obesity.
본 연구는 LUT이 고지방식이로 비만이 유도된 C57BL/6 마우스의 대장암 발생에 미치는 영향을 분석하기 위해 실험동물을 각 10마리씩 정상식이 (ND)군, 고지방식이 (HFD)군, HFD + 0.0025% LUT 보충 (HFD LL)군, 그리고 HFD + 0.005% LUT 보충 (HFD HL)군의 4군으로 분류하였다. 각 실험군은 AOM을 1회 복강 주사하고 AOM 투여 1주일 후 총 3 cycle의 1 ~ 2% 농도의 DSS를 음용수로 공급하여 대장암을 유발하였다. 실험식이는 AOM 발암시점부터 총 11주간 급여하였다. 연구결과, 군간 식이섭취량의 차이는 없었으나 HFD 급여군에서 체중과 식이효율의 유의적인 증가가 나타났으며 HFD군과 비교했을 때 LUT 보충에 따른 체중의 변화는 없었다. 그러나 LUT 보충은 ND군에 비해 HFD군에서 나타난 대장 무게/길이 비, 대장종양 수, 혈장 $TNF-{\alpha}$ 농도, 대장 iNOS와 COX-2 발현을 유의적으로 감소시켰으며 그 효과는 HFD HL군이 HFD LL군보다 높았다. 이러한 결과는 체중조절과는 별개로 LUT이 고지방식이에 의한 대장의 염증반응 억제를 통하여 비만과 연관된 대장암 발생을 억제할 수 있음을 제시하며 향후 비만에 의한 인슐린 저항성 및 adipokine 분비, 그리고 장내 균총 변화에 따른 대장 점막세포 증식과 대장암 발생에 LUT이 어떤 영향을 미치는지에 대한 연구를 더 깊이 있게 수행한다면 비만으로 인한 대장암 발생에 LUT이 효과적인 화학적 예방 (chemoprevention)제로 활용될 수 있을 것으로 기대한다.
PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1), leptin, and resistin are synthesized and secreted by Int cells of rodents and have recently been postulated to be an important link to obesity. This study was conducted to identify the nutritional regulation of PAI-1, leptin, and resistin gene expression in 0b/ob mice. The mice were divided into four groups according to nutritional status: control, 48 hour fasting, 48 hour-fasting/12 hour-refeeding, and 48 hour-fasting/24 hour-refeeding. The mRNA levels of each peptide were measured by semi-quantitative RT-PCR. In visceral fat tissue, the level of PAI-1 mRNA increased markedly when 48h-fasted animals were refed with a high carbohydrate-low fat diet. However, lasting/refeeding did not appreciably change PAI-1 mRNA levels in subcutaneous fat tissue. Similar results were obtained for resistin mRNA levels in both types of fat tissues. These findings suggest that visceral adipose tissue might be more sensitively involved in the nutritional regulation of PAI-1 and resistin gene expression compared to subcutaneous fat tissue. The level of leptin mRNA decreased markedly in the 48h-fasted animals, and increased markedly when 48h-fasted animals were refed with a high carbohydrate-low fat diet. The nutritional regulation of leptin mRNA showed similar patterns in both types of fat tissues. In conclusion, the nutritional regulation of gene expression encoding PAI-1, resistin, and leptin from adipocytes may vary according to the type of adipose tissue.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Previous studies have indicated that when compared to young mice, old mice have lower global DNA methylation and higher p16 promoter methylation in colonic mucosa, which is a common finding in colon cancer. It is also known that a Western-style diet (WSD) high in fat and calories, and low in calcium, vitamin D, fiber, methionine and choline (based on the AIN 76A diet) is tumorigenic in colons of mice. Because DNA methylation is modifiable by diet, we investigate whether a WSD disrupts DNA methylation patterns, creating a tumorigenic environment. SUBJECTVIES/METHODS: We investigated the effects of a WSD and aging on global and p16 promoter DNA methylation in the colon. Two month old male C57BL/6 mice were fed either a WSD or a control diet (AIN76A) for 6, 12 or 17 months. Global DNA methylation, p16 promoter methylation and p16 expression were determined by LC/MS, methyl-specific PCR and real time RT-PCR, respectively. RESULTS: The WSD group demonstrated significantly decreased global DNA methylation compared with the control at 17 months (4.05 vs 4.31%, P = 0.019). While both diets did not change global DNA methylation over time, mice fed the WSD had lower global methylation relative to controls when comparing all animals (4.13 vs 4.30%, P = 0.0005). There was an increase in p16 promoter methylation from 6 to 17 months in both diet groups (P < 0.05) but no differences were observed between diet groups. Expression of p16 increased with age in both control and WSD groups. CONCLUSIONS: In this model a WSD reduces global DNA methylation, whereas aging itself has no affect. Although the epigenetic effect of aging was not strong enough to alter global DNA methylation, changes in promoter-specific methylation and gene expression occurred with aging regardless of diet, demonstrating the complexity of epigenetic patterns.
Objectives: The objective of this research is to develop new animal-experimental model for Sasang Constitutional Medicine, especially for partial Taeyangin(one of four constitution which has good pulmonary function and poor hepatic function) by AAP intraperitoneal injection, and to estimate from the viewpoint of obesity and lipid metabolism. Methods: The C57bl/6J mice was divided into 4 groups ; Normal group, AAP group, High-Fat-Diet(HFD) group, and HFD+AAP group. 200mg AAP was injected intraperitoneally to the AAP group twice a week for six weeks, and HFD group was fed with 60%-High-fat Diet for six weeks. HFD+AAP group got both AAP injection and 60%-High-fat Diet at the same time for the same period. In this period, We measured the weight and Food Efficiency Ratio(FER, %) once a week. After six weeks, We conducted the blood chemical test from the groups, and extracted the fat tissue to measure weight. Results & conclusion: In the liver function test, two AAP groups had higher AST and ALP, and normal LDH. The blood level of creatinine from all groups were normal. The rate in weight was lesser by 7.8% in HFD+AAP group, and had lesser FER than HFD group. Also They had lesser Total cholesterol and LDL cholesterol, and had more HDL cholesterol than HFD group. HFD+AAP group hadmore glucose in serum and lesser Insulin-like Growth Factor 1(IGF-1) than HFD group.
Metabolic syndrome, including obesity, glucose intolerance and elevated blood pressure, is related to type 2 diabetes and cardiovascular disease. Previous studies have reported the anti-oxidative, anti-inflammatory and anti-diabetic effects of purple corn extract. We investigated the efficacy of purple corn extract (PC) against high-fat diet (HFD)-induced obesity and glucose intolerance, and examined the underlying mechanisms by analyzing expression of proteins and genes involved in glucose regulation and macrophage infiltration. C57BL/6 mice were fed with normal chow diet (ND), or HFD treated with distilled water (DW, control) or PC, for 10 weeks. Although body weights were similar in the HFD-fed groups, we observed a decrease in the liver and epididymal adipose tissue (EAT) weights, and enhanced glucose tolerance test (GTT) results in the PC group, as compared with DW group. Liver showed increased Akt phosphorylation in the PC-treated mice; however, no changes were observed in the EAT, for all groups. In PC-treated mice, decreased macrophage infiltration was seen in the EAT, with a reduced expression of macrophage marker genes. Finally, proinflammatory cytokine gene expressions were decreased by PC in the EAT, and a modest trend for downregulation was observed in the liver. Hence, we conclude that PC may decrease glucose intolerance by increasing the phosphorylation of Akt and reducing the macrophage infiltration into the EAT.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.129.2-130
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2003
Recently. it has been known that NADPH-dependent isocitrate dehydrogenase (IDPc) involves in the obesity through production of NADPH, an important cofactor. DA-11004 is a synthetic potent IDPc inhibitor that $IC_{50}$ for IDPc is 1.49$\mu\textrm{M}$ (0.9$\mu$g/ml). The purpose of this study was to evaluate the effects of DA-11004 on the high fat high sucrose (HF)-induced obesity in C57BL/6 mice. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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