Hepatic ischemia and reperfusion predisposes the liver to secondary stresses such as endotoxemia possibly via dysregulation of the hepatic microcirculation secondary to imbalanced regulation of vascular stress gene. In this study, we determined the effect of endotoxin on hepatic vasoregulatory gene expression in response to hepatic ischemia and reperfusion (I/R). Rats were subjected to 90 min of hepatic ischemia and 6 h of reperfusion. Lipopolysaccharide (LPS, 1 mg/kg) was injected intraperitoneally after reperfusion. (omitted)
Purpose: The purpose of current study is to evaluate the response of the patients with portal vein thrombosis (PVT) or hepatic vein thrombosis (HVT) in hepatocellular carcinoma (HCC) treated with three-dimensional conformal radiation therapy (3D-CRT). In addition, survival of patients and potential prognostic factors of the survival was evaluated. Materials and Methods: Forty-seven patients with PVT or HVT in HCC, referred to our department for radiotherapy, were retrospectively reviewed. For 3D-CRT plans, a gross tumor volume (GTV) was defined as a hypodense filling defect area in the portal vein (PV) or hepatic vein (HV). Survival of patients, and response to radiation therapy (RT) were analyzed. Potential prognostic factors for survival and response to RT were evaluated. Results: The median survival time of 47 patients was 8 months, with 1-year survival rate of 15% and response rate of 40%. Changes in Child-Pugh score, response to RT, Eastern cooperative oncology group performance status (ECOG PS), hepatitis C antibody (HCVAb) positivity, and additional post RT treatment were statistically significant prognostic factors for survival in univariate analysis (p = 0.000, p = 0.018, p = 0.000, p = 0.013, and p = 0.047, respectively). Of these factors, changes in Child-Pugh score, and response to RT were significant for patients' prognosis in multivariate analysis (p = 0.001 and p = 0.035, respectively). Conclusion: RT could constitute a reasonable treatment option for patients with PVT or HVT in HCC with acceptable toxicity. Changes in Child-Pugh score, and response to RT were statistically significant factors of survival of patients.
Lee Ji-Seon;Kim Pyong-Kih;Lee Kyoung-Seon;Jeon Joong-Kyun
Journal of Aquaculture
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v.19
no.2
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pp.90-94
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2006
The effects of formalin on mixed function oxygenase (MFO) system and stress-response were investigated in olive flounder (Paralichthys olivaceus). Olive flounder was exposed to formalin at the concentration of 300 ppm for 1, 2, 4 and 16 h. Levels of stress-response enzymes together with total protein, glucose and osmolality were quantitatively determined in blood, and the activities of phase I (cytochrome P450, ethoxyresorufin deethylase) and phase II (glutathione S-transferase) hepatic enzymes were also determined. Since the formalin-exposure for 16 h resulted no significant changes in aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, specific enzymes for liver damage, it was thought that it did not cause hepatic tissue damage at the concentration of 300 ppm. However, hepatic MFO system was induced at 1 to 4 h, and stress response was induced after 16 h of exposure. Moreover, it is considered that the depression of MFO activity after 16 h of exposure may not be adaptation to formalin, but toxic response. These results suggest that low concentration of formalin does not cause hepatic tissue damage of fish, but could induce MFO and stress response.
Proceedings of the Korean Society of Veterinary Pathology Conference
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2003.10a
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pp.16-16
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2003
Hepatic fibrosis is a common response to various chronic hepatic injuries and occurs as a consequence of the transformation of hepatic stellate cells into myofibroblasts (MFBs) producing abnormal extracellular matrix which is mainly induced by transforming growth factor-beta (TGF-${\beta}$), especially TGF-${\beta}$1 [1,2]. As the liver becomes fibrotic, there are both quantitative and qualitative changes in several pathological markers related to the hepatic fibrosis. These fibrotic markers in liver are mainly consisted of several proteins and cytokines, but sometimes included specific type cells. The aim of this study was to detect expression and change of markers (TGF-${\beta}$, mallory body, cytokeratin, ${\alpha}$-SMA, hypoxia, collagen) during hepatic fibrogenesis. (omitted)
Hepatic ischemia-reperfusion injury is a major complication of liver transplantation, trauma, and shock. This pathological condition can lead to graft dysfunction and rejection in the field of liver transplantation and clinical hepatic dysfunction with increased mortality. Although the pathological mechanisms of hepatic ischemia-reperfusion injury are very complex, and several intermediators and cells are involved in this phenomenon, oxidative stress and inflammatory responses are the key processes that aggravate hepatic injury. This review summarizes the current understanding of oxidative stress and inflammatory responses and, in that respect, addresses the therapeutic approaches to attenuate hepatic ischemia-reperfusion injury.
Although hepatocellular dysfunction occurs during sepsis. the mechanism responsible for this remains unclear. Since Kupffer cells provide signals that regulate hepatic response in endotoxin and inflammation. the aim of this study was to investigate the role of Kupffer cells in the alterations in the hepatic microsomal drug metabolizing function during sepsis. Rats were subjected to polymicrobial sepsis by cecal ligation and puncture (CLP)followed by fluid resuscitation. (omitted)
Trauma remains one of the important sources leading to systemic inflammatory response anti sub-sequent multiple organ failure. Although hepatic microvascular dysfunction occurs during trauma, the mechanism responsible remains unclear. The aim of this study was to investigate the effect of trauma on hepatic vascular stress gene expression. Femur fracture (EFx) was induced by torsion to the femur at midshaft. Liver samples were taken for RT-PCR analysis of mRNA for gtenes of interest: endothelin-1 (ET-1), its receptors $ET_A$ and $ET_B$, nitric oxide synthases (iNOS and eNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), heme oxygenase-1 (HO-1), and tumor necrosis tactor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$). The expression of ET-1 mRNA was significantly increased by FFx. Expression of mRNA in FFx group showed no change in $ET_A$, $ET_B$, iNOS and HO-1 and showed a slight increase of 2.2-fold and 2.7-fold for eNOS tll1d COX-2, respectively. The level of TNF-${\alpha}$ mRNA significantly increased in FFx group. In conclusion, mild trauma alone causes little change in expression of vasoactive mediators.
Alanine aminotransferase (AAT) is mainly synthesized in the liver, and its level in mammalian serum is elevated after acute phase induction. Here we demonstrated that sheep anti-human AAT antibody cross-reacted with amphioxus humoral fluids as well as human serum; and the concentration of AAT in the humoral fluids in amphioxus increased after the acute challenge with lipopolysaccharide, while the level of total proteins remains unchanged. These suggest the presence of the same acute phase response pattern in amphioxus, as observed in some mammalian species. Immunohistochemically, AAT was localized in the hepatic diverticulum, ovary and testis. It appears that the hepatic diverticulum in amphioxus is functionally homologous to the vertebrate liver in respect of AAT synthesis, supporting the hypothesis that the vertebrate liver evolved from the hepatic diverticulum of an amphioxus-like ancestor during early chordate evolution.
The dose-response effect of polysaccharide extracts(PS-1) from Artemisia iwayomogi was inves-tigated under various hepatic disease models. Silymarin, DDB and UDCA were used as reference compounds. We found that the maximal effective dose of PS-1 was 100 mg/kg b.wt. in $CCl_4$-induced hepatotoxicity, D-galactosamine-induced hepatitis, in ANIT-induced cholestasis and 300 mg/kg b.wt. in $CCl_4$-induced chronic liver disease, 30 mg/tg b.wt. in chronic bile duct ligation and chronic ethanol fatty liver. These findings suggest that PS-1 fraction protects the hepatocyte against various hepatic injuries, and this fracton might be of therapeutic value.
Kim, Eun-Mi;Kim, Se-Won;Kim, Sang-Woon;Lee, Kyung-Hee;Hyun, Myung-Soo;Park, Won-Kyu;Chang, Jae-Chun;Song, Sun-Kyo
Journal of Gastric Cancer
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v.6
no.4
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pp.237-243
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2006
Purpose: This study was conducted to evaluate the treatment outcomes and the prognosis for gastric cancer patients with hepatic metastasis. Materials and Methods: This retrospective study was based on the medical records of 85 gastric cancer patients with hepatic metastasis (62 synchronous and, 23 metachronous) who received chemotherapy with or without resectional therapy from March 1990 to March 2006. The survival rate was analyzed according to clinicopathologic factors and therapeutic factors, such as whether or not a gastrectomy, a hepatic resection, and/or chemotherapy had been performed. Results: The median survival of gastric cancer patients with hepatic metastasis was 11 months (synchronous: 11 months and metachronous: 17 months). The rates of gastrectomies and hepatic resections in the synchronous group were 24.1% and 16.1%, respectively A 23.5% prevalence of extra-hepatic metastasis was observed. The median survivals of patients who underwent a gastrectomy with a hepatic resection, a gastrectomy alone, and non-surgical treatment were 60, 18, and 9 months, respectively (P<0.05). The disease-free median survival of the metachronous group was 8 ($3{\sim}39$) months. There was no difference in initial pathologic stage and frequency of hepatic metastasis after the gastrectomy in the metachronous group. In the synchronous group, extra-hepatic metastasis, a gastrectomy as the operative procedure, a hepatic resection as the operative procedure and the response to chemotherapy were statistically significant in the univariate analysis, and a hepatic resection as the operative procedure, the response to chemotherapy, and extra-hepatic metastasis were independant prognostic factors identified by the multivariate analysis. In the metachronous group, extra-hepatic metastasis, the response to chemotherapy and differentiation were statistically significant in the univariate analysis, and extra-hepatic metastasis was an independent prognostic factor identified by the multivariate analysis. Conclusion: An aggressive surgical therapy and effective chemotherapy are necessary in the treatment of gastric cancer patients with hepatic metastasis. (J Korean Gastric Cancer Assoc 2006;6:237-243)
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