Objectives : The present study was evaluated the protective roles of Spatholobi Caulis in hepatotoxic rats due to APAP overdose. Methods : In experiments, rats were orally administrated with the aqueous extract of Spatholobi Caulis (SCE; 50, 100 mg/kg) for 4 days and then, orally gavage with APAP (1.2 g/kg) to induce acute liver damage. Results : Oral injection of APAP caused severe hepatic injury. Plasma ALT, AST and LDH levels were significantly elevated, but SCE significantly decreased ALT, AST and LDH to the normal level. In histopathological analysis, peripheral hemorrhage around portal triads and central necrosis around central veins were founded after APAP treatment. However, these histopathological changes were recovered by SCE pretreatment. SCE also decreased the percentage of generative hepatic regions (%/$mm^2$ hepatic parenchyma), the numbers of inflammatory cells (cells/$mm^2$ hepatic parenchyma) and the number of degenerative hepatic cells (N/100 hepatic cellls) which were significantly elevated after APAP injection. Furthermore, SCE down-regulated the contents of hepatic MDA and up-regulated hepatic GSH. SCE also inhibited the decrease in the expression of pro-caspase-3 by APAP treatment. Conclusions : Collectively, these data indicate that SCE protected APAP-induced hapatic damages through antioxidative and anti-apoptotic process. These findings the significant therapeutic potential of SCE during APAP-induced liver injury.
In order to know the effect of dexamethasone on the induction of the rabbit viral hepatitis, the pathological changes were observed in the native rabbits, 2 to 6 months old in age, that were injected by dexamethasone and liver emulsion of Angora rabbit naturally infected with viral hepatitis. The results were summarized as follows: The native rabbits injected by dexamethasone and liver emulsion were infected with viral hepatitis and died between 2 and 7 days after inoculation. Clinical signs and gross lesions were very similar to those of Angora rabbit naturally occurred, In microscopical findings, the hepatic lesions were characterized by peripheral necrosis of the lobules, and peripheral necrosis of the lobules with fatty changes of hepatic cells was occurred in a few cases. Perivascular lymphocytic infiltration in the central nervous system was observed in some cases, The lesions of the other organs were very similar to those of Angora rabbit naturally occurred. On the other hand, the native rabbits that were injected by only liver emulsion of Angora rabbit naturally infected with viral hepatitis were not infected with the disease except very few cases.
간 소포체(ER) 스트레스는 비알콜성지방간과 인슐린 저항성의 발달에 기여하고, unfolded protein response(UPR)의 구성요소는 지질 대사를 조절한다. 최근 연구에 따르면 ER 스트레스와 비정상적인 세포 지질 대사 사이의 연관성이 보고되었으며, 이 과정에서 지질 대사의 중심 조절자인 sterol regulatory element binding proteins(SREBPs)의 관련성이 확인되었다. 그러나 ER 스트레스 동안 지질 대사를 조절하는 SREBP의 정확한 역할과 비알콜성지방간에 대한 기여는 아직 밝혀지지 않았다. 본 연구에서 SREBP-1c 결핍은 UPR, 염증 및 지방산 산화 조절을 통해 ER 스트레스에 의해 유도된 비알콜성지방간으로부터 생쥐를 보호한다는 것을 보여준다. SREBP-1c는 inositol requiring kinase 1α (IRE1α) 발현을 직접적으로 조절하고 ER 스트레스에 의해 유도된 tumor necrosis factor-α의 활성화를 매개하여 peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1-α (PGC1α)의 감소와 그에 따른 지방산 산화의 장애를 유발한다. 그러나, SREBP-1c의 유전적 결핍은 이러한 현상을 보호하여 간 염증과 지방 축적을 완화시킨다. SREBP-1c 결핍이 ER 스트레스에 의해 유도된 염증 신호를 방지하는 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았지만, SREBP-1c가 결핍된 Kupffer 세포에서 IRE1α 신호의 변화가 염증 신호에 관여할 수 있을 것으로 생각된다. 본 연구결과는 SREBP-1c가 ER 스트레스에 의해 유도된 비알콜성지방간에서 UPR 및 염증의 조절에 중요한 역할을 함을 시사한다.
Park, Sook Jahr;Lee, Jong Rok;Jo, Mi Jeong;Park, Sang Mi;Ku, Sae Kwang;Kim, Sang Chan
Journal of Ginseng Research
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제37권1호
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pp.37-44
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2013
Korean red ginseng is known to regulate the immune system and help the body struggle infection and disease. Cadmium is widely distributed in the environment due to its use in industry. Exposure to cadmium is problematic causing organ dysfunction. This study was conducted to evaluate the protective effect of Korean red ginseng extract (RGE) against cadmium-induced hepatotoxicity in rats. In experiments, animals were orally administrated with RGE (25, 50 mg/kg) for 7 d and then intravenously injected with cadmium ($CdCl_2$, 4 mg/kg) to induce acute hepatotoxicity. Cadmium caused the elevated levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and lactate dehydrogenase in serum. In contrast, pretreatment with RGE significantly reduced those serum indexes related with liver damage. In histopathological analysis, RGE decreased the centrilobular necrosis around central veins and the peripheral hemorrhage around portal triads. Moreover, RGE restored the deficit in hepatic glutathione level resulting from cadmium treatment. RGE also inhibited the increase in the expression of Bad, a representative apoptosis marker protein, induced by cadmium treatment. Collectively, these results demonstrate that RGE can reduce the cadmium-induced hepatic toxicity, partly via anti-oxidative and anti-apoptotic process.
This study was carried out to investigate the dose dependent antifibrotic effects of polysaccharide from mycelium of Ganoderma lucidum. The experimental hepatic cirrhosis was induced by bile duct ligation/scission (BDL/S) in rats. BDL/S rats in each group were dosed 0.5 mg, 2.0 mg, 5.0 mg or 10.O mg/rat/day orally for 4 weeks after the operation. Antifibrotic effects were evaluated by serum biochemical values, hydroxyproline contents, and light microscopical histology. The results obtained were as follows: 1) Hydroxyproline contents in liver of 5.0 and 10.0mg polysaccharide-treated BDL/S rats were significantly reduced 2) In serum test, ALT, AST, ALP values in polysaccharide from Ganoderma lucidum-treated group were lower than BDL/S control group 3) The hepatic damage such as hepatocellular necrosis, inflammation, bile duct proliferation and fibrosis was less severe in the livers of 2.0 mg and 5.0 mg polysaccharide-treated rats. These results suggest that polysaccharide from mycelium of Ganoderma lucidum to be a promising agent for the inhibition of hepatic cirrhosis.
The hepatoprotective effect of DA-9601, a quality-controlled extract of artemisisa asiatica, on liver damage induced by acetaminophen (APAP) and carbon tetrachloride ($CCI_{4}$) was investigated by means of serum-biochemical, hepatic-biochemical, and histopathological examinations. Doses of Da-9601 (10, 30, or 100 mg/kg) were administered intragastrically to each rat on three consecutive days i.e. 48 h, 24 h and 2 h before a single administration of APAP (640 mg/kg, i.p.) or $CCI_{4}$ (2 ml/kg, p.o.). Four h and 24 h after hepatotoxin treatment, the animals were sacrificed for evaluation of liver damage. Pretreatment of Da-9601 reduced the elevation of serum ALT, AST. LDH and histopathological changes such as centrilobular necrosis, vacuolar degeneration and inflammatory cell infiltration dose-dependently. Da-9601 also prevented APAP- and $CCI_{4}$-induced hepatic glutathione (GSH) depletion and $CCI_{4}$-induced increase of hepatic malondialdehyde (MDA), a parameter of lipid peroxidation, in a chemically induced liver injury by complex mechanisms which involve prevention of lipid peroxidation and preservation of hepatic GSH.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a primary hepatic neoplasms in dogs. Three types of HCC such as massive, nodular and diffuse form were reported. Massive HCC is most common and has relatively better prognosis than other forms because this type of HCC can be removed surgically and has low frequency of relapse or metastasis. Diagnostic image can provide useful information for shape and internal structure of the hepatic mass as well as the location and adhesion or invasiveness of the mass to establish surgical plan to remove the mass safely. In this study, we investigated diagnostic features of massive HCC in 5 dogs. Radiography showed soft tissue mass in cranial abdomen in 3 dogs. On ultrasonography, all dogs had a solitary hepatic mass with mixed echo pattern with anechoic cysts, which represented necrosis and hemorrhage. The radiographic and ultrasonographic findings of affected hepatic lobe were compared with the macroscopic findings through laparotomy. Computed tomography was performed to check metastasis and figure out the origin of the mass in two dogs. Ultrasonography is useful and relatively sensitive examination for diagnosis and planning for surgery in canine massive HCC.
The protective effect of water extract of ash tree leaves (ALE) against oxidative damages was investigated in paracetamol-induced BALB/c mice. Biochemical analysis of anti-oxidative enzymes, immunoblot analyses of hepatic cytochrome P450 2El (CYP2E1), and the gene expression of tumor necrosis factor (TNF-${\alpha}$) were examined to determine the extract's protective effect and its possible mechanisms. BALB/c mice were divided into three groups: normal, paracetamol-administered, and ALE-pretreated groups. A single dose of paracetamol led to a marked increase in lipid peroxidation as measured by malondialdehyde (MDA). This was associated with a significant reduction in the hepatic antioxidant system, e.g., glutathione (GSH). Paracetamol administration also significantly elevated the expression of CYP2E1, according to immunoblot analysis, and of TNF-${\alpha}$ mRNA in liver. However, ALE pretreatment prior to the administration of paracetamol significantly decreased hepatic MDA levels. ALE restored hepatic glutathione and catalase levels and suppressed the expression of CYP2E1 and TNF-${\alpha}$ observed in inflammatory tissues. Moreover, ALE restored mitochondrial ATP content depleted by the drug administration. These results show that the extract of ash tree leaves protects against paracetamol-induced oxidative damages by blocking oxidative stress and CYP2E1-mediated paracetamol bioactivation.
Kwon, Kyoung Wan;Nam, Yoonjin;Choi, Won Seok;Kim, Tae Wook;Kim, Geon Min;Sohn, Uy Dong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제23권4호
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pp.263-270
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2019
Hydrogen sulfide is well-known to exhibit anti-inflammatory and cytoprotective activities, and also has protective effects in the liver. This study aimed to examine the protective effect of hydrogen sulfide in rats with hepatic encephalopathy, which was induced by mild bile duct ligation. In this rat model, bile ducts were mildly ligated for 26 days. Rats were treated for the final 5 days with sodium hydrosulfide (NaHS). NaHS ($25{\mu}mol/kg$), 0.5% sodium carboxymethyl cellulose, or silymarin (100 mg/kg) was administered intraperitoneally once per day for 5 consecutive days. Mild bile duct ligation caused hepatotoxicity and inflammation in rats. Intraperitoneal NaHS administration reduced levels of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, which are indicators of liver disease, compared to levels in the control mild bile duct ligation group. Levels of ammonia, a major causative factor of hepatic encephalopathy, were also significantly decreased. Malondialdehyde, myeloperoxidase, catalase, and tumor necrosis factor-${\alpha}$ levels were measured to confirm antioxidative and anti-inflammatory effects. N-Methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors with neurotoxic activity were assessed for subunit NMDA receptor subtype 2B. Based on these data, NaHS is suggested to exhibit hepatoprotective effects and guard against neurotoxicity through antioxidant and anti-inflammatory actions.
This study was designed to determine the effects of larval extracts from Protaetia brevitarsis seulensis shade dried larva from Korea and China on liver tissues of hepatic injury groups. The experimental groups are divided into five groups; Normal, carbon tetrachloride single injection ($CCl_4$), Pb-CHI ($CCl_4$ + P. brevitarsis shade dried larva from China), Pb-KOR ($CCl_4$ + P. brevitarsis shade dried larva from Korea) and SIL ($CCl_4$ + 0.35% silymarin) groups. Sprague Dawley rats were oral injected with $CCl_4$ at a dose l mg/kg (20% in corn oil) for induction of liver damage for 4 weeks. Each experimental group was fed with a dose 50 mg/kg of larval extracts based on medicinal preparations from 3 weeks to 4 weeks after $CCl_4$ treatment. At the end of 4 weeks, we evaluated the serum levels of glutamate-oxaloacetate transaminase (GOT), glutamate-pyruvate transferase (GPT), alkaline phosphatase (ALP) and blood urea nitrogen (BUN) in serum and the cytokine levels of tumor necrosis factor-${\alpha}$) (TNF-${\alpha}$) and transforming growth factor-${\beta}$ (TGF-${\beta}$) in the cells isolated from spleen and liver. The histological analysis was also conducted. The $CCl_4$ injection reduced body weight, induced congestion of middle lobe and hepatocytic degeneration, resulting in disintegration of hepatic cords, and increased biochemical markers of blood related to hepatic injury. On the other hand, the Pb-CHI and Pb-KOR group decreased the levels of biochemical markers in blood and cytokine levels in spleen and liver. Especially, the Pb-KOR group facilitated the recovery of biochemical values of blood related to hepatic injury, hepatic lesions and fibrosis. Taken together, larval extract from P. brevitarsis might prevent acute hepatotoxicity and enhance the recovery of liver fibrosis and cirrhosis induced by $CCl_4$, and the ingredients could be a promising candidate for the prevention and treatment of hepatic disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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