• 생명과학회지
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• 제28권1호
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• pp.83-89
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• 2018

본 연구에서는 고지방 고콜레스테롤 식이 흰쥐에서 뱀딸기풀 파우더가 간조직의 항산화작용에 미치는 영향을 관찰하였다. 실험군을 4군으로 나누어 정상 식이군(N 군), 고지방 고콜레스테롤 식이군(HF 군), 고지방 고콜레스테롤 식이에 뱀딸기풀 파우더를 5% 첨가한 군(DA 군), 고지방 고콜레스테롤 식이에 뱀딸기풀 파우더를 10% 첨가한 군(DB 군)으로 나누었다. 식이 및 식수는 자유섭취하게 하였으며 4주간 사육한 후 희생시켰다. 간 조직 중의 항산화 효소계인 GSH-px 및 catalase 활성은 정상군(N 군)에 비해 HF 군에서는 유의적으로 감소되었으나 HF 군에 비해 뱀딸기풀 파우더 공급군(DA 및 DB 군)에서는 유의적으로 증가되었다. 유리기를 소거하는 지표인 간조직의 superoxide radical 함량을 microsome에서 측정한 결과 정상군에 비해 HF 군에서 유의적인 증가를 나타내었으나 뱀딸기풀 공급으로 유의하게 감소되었다. 또한 mitochondria에서는 HF 군에 비해 DB 군에서 정상군 수준으로 감소되어졌다. 간조직의 cytosol에서 $H_2O_2$의 함량에서는 DA 및 DB 군 모두에서 유의적인 감소로 정상군 수준을 나타내었다. 간조직의 microsome 및 mitochondria에서의 산화단백질 함량은 정상군에 비해 HF 군에서 유의적으로 증가 되었으나 뱀딸기풀 파우더의 공급으로 유의적으로 감소하였다. 과산화지질의 함량을 간조직에서 관찰 한 결과, 정상군에 비해 HF 군에서 유의적으로 증가하였고, 또한 고지방 고콜레스테롤 식이로 인해 증가된 과산화지질은 뱀딸기풀 파우더를 공급한 군에서 감소를 나타내었으며, 특히 10% 공급한 군에서 유의한 결과를 나타내었다. 이러한 결과로 미루어 뱀딸기풀에 함유된 여러 항산화성분들은 효과적으로 활성산소종을 소거하여 고지방 고콜레스테롤 식이로 인해 유발된 산화적 손상을 효과적으로 완화시켰을 것이라 사료되어진다.

• 동아시아식생활학회지
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• 제15권5
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• pp.549-557
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• 2005

Effects of Acanthopanax senticosus extract (AS) on blood sugar content and serum lipid profiles of streptozotocin-induced diabetic rats were investigated. Experimental groups were classified into four groups, that is, normal control (NC) group, diabetic mellitus (DM) group, AS-fed group and DMAS-fed group. The AS group showed lower feed efficiency than the NC group, but the efficiency of DMAS group was higher than DM group. DMAS group showed the decreased water intake and urine by $45.5\%$ and $23.7\%$ respectively, compared with DM group. Compared with DM group, DMAS group decreased blood sugar by $46.9\%$ and triglyceride by $17.8\%$, total cholesterol by $10.0\%$ and LDL cholesterol by $22.0\%$ in serum, but increased serum HDL cholesterol by $14.4\%$ The relative percentage of liver or kidney per body weight, and the serum ALT activity in DMAS group were lower than those of DM group. There were no significant differences in hepatic glutathione(GSH) contents and total xanthine oxidase(XOD) activities among experimental groups. The hepatic lipid peroxide(LPO) content in DMAS group decreased by $54.6\%$ compared with that in DM group. The XOD (O type) and the ratio of O type to total type of both STZ-treated groups (DM and DMAS) were higher than those of NC group, but less conversion of D to O type was observed in DMAS group than in DM group. There was no significant difference in GST activity between NC and AS, but STZ-treated groups showed lower glutathione S-transferase(GST) activity than NC. In conclusion, it seems that AS reduces blood sugar by inhibiting the activity of xanthine oxidase type O as an oxygen-free radical generating system which induces the tissue damage. Antidiabetic effect of AS may regulate diabetes-induced high lipid profiles in blood.

• 고려인삼학회:학술대회논문집
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• 고려인삼학회 1990년도 Proceedings of International Symposium on Korean Ginseng, 1990, Seoul, Korea
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• pp.36-44
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• 1990

The analgesic effect of morphine was antagonized and the development of tolerance was suppressed by the modification of the neurologic function in the animals treated with ginseng saponins. The activation of the spinal descending inhibitory systems as well as the supraspinal structures by the administration of morphine was inhibited in the animals treated with ginseng saponins intracerebrally or intrathecally The development of morphine tolerance and dependence, and the abrupt expression of naloxone induced abstinence syndrome were also inhibited by ginsenoside Kbl , Rba, Rgl and Re. These results suggest that ginsenoside Kbl, Rba, Rgl and Re are the bioactive components of panax ginseng on the inhibition of the development of morphine tolerance and dependence, and the inhibition of abrupt abstinence syndrome. In addition, further research on the minor components of Panax ginseng should be investigated. A single or daily treatment with ginseng saponins did not induce any appreciable changes in the brain level of monoamines at the various time intervals and at the various day intervals, respectively The inhibitory or facilitated effects of ginseng saponins on electrically evoked contractions in guinea pig ileum (U-receptor) and mouse was definers (5·receptor) were not mediated through opioid receptors. The antagonism of a x receptor agonist, U-, iO.488H was also not mediated through opioid receptors in the animals treated with ginseng saponins, bolt mediated through serotonergic mechanisms. Ginseng saponins inhibited morphine S-dehydrogenase that catalyzed the production of morphine from morphine, and increased hepatic glutathione contents for the detoxification of morphine. This result suggests that the dual action of the above plays an important role in the inhibition of the development of morphine tolerance and dependence.

• Journal of Applied Biological Chemistry
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• 제51권4호
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• pp.148-154
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• 2008

Excessive alcohol use causes oxidative stress in the liver, and antioxidant therapy has been an attractive approach for the treatment of ethanol-induced liver damage. The present study examined the hepatoprotective effect of Sasa quelpaertensis Nakai (Korean name, Jeju-Joritdae) in C57BL/6 mice intoxicated with ethanol. Mice were intraperitoneally administered with ethanol alone, or together with test materials three times at 12-h intervals. At 3 h after the last dosing, hepatotoxicity was assessed based on serum activities of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, and hepatic contents of thiobarbituric acid-reactive substances and glutathione. Sasa quelpaertensis extract mitigated the acute ethanol hepatotoxicity as effectively as silymarin. Its n-butanol fraction was more active than methylene chloride or aqueous fraction. p-Coumaric acid, a major constituent of S. quelpaertensis, was found to effectively prevent the ethanol-induced hepatotoxicity. These data suggest that S. quelpaertensis and p-coumaric acid could be useful for the prevention of liver disease caused by alcohol abuse.

• 한국식품과학회지
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• 제44권3호
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• pp.367-372
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• 2012

5종의 약용식물을 첨가한 발효홍삼(FRGM) 추출물의 항산화활성 및 ${\alpha}$-glucosidase 저해 활성을 in vitro에서 검토하였고, 또한 STZ로 당뇨를 유발시킨 흰쥐에서 FRGM 추출물의 효능을 살펴보았다. 그 결과, FRGM 추출물은 총 폴리페놀 및 총 플라보노이드 함량이 각각 $22.41{\pm}3.51{\mu}g/mg$, $16.80{\pm}4.22{\mu}g/mg$으로 존재하였고, DPPH 소거 활성을 가지고($RC_{50}=95.57{\pm}7.40{\mu}g/mL$), 또한 높은 ${\alpha}$-glucosidase 저해 활성을 나타내었다. STZ 투여에 의해 증가된 혈청 내 ALT와 AST의 활성이 FRGM 추출물의 투여로 감소하였으며, 간 조직중의 글루타치온 함량은 STZ 투여군에서는 감소되었다가 FRGM 투여시 유의적인 증가를 보였고, 지질과산화물 함량은 STZ 투여시 증가되었다가 FRGM 추출물의 투여시 유의적으로 감소되었다. 또한 간 조직중의 SOD, CAT, GP 그리고 GR의 활성도 STZ 투여로 유의적으로 감소되었다가, FRGM 추출물의 투여로 이들 항산화효소 활성이 유의적으로 증가하였다.

• 생명과학회지
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• 제19권7호
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• pp.983-993
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• 2009

홍국균을 홍삼 분말에 접종하여 발효시킨 홍국발효홍삼을 이용하여 알코올 투여 흰쥐의 혈중 지질 농도 및 조직 내 산화 스트레스에 미치는 영향에 대하여 검토하였다. 혈중 총 지질 및 유리지방산 농도는 알코올 대조군(AC)에서 증가가 홍국발효홍삼 투여군(AMFRG)에서 감소경향을 보였으며, 중성지질 농도는 양성 대조군(AS) 및 홍삼 투여군(ARG)에서 유의적으로 감소하였다. 혈청 총 콜레스테롤 농도는 정상 대조군(N C)에 비해 알코올 대조군(AC)에서 유의적으로 증가하였고, 홍국발효홍삼 투여군(AMFRG)에서 알코올 대조군(AC)보다는 낮았지만 통계상의 유의적인 차이는 없었다. 혈중 HDL-cholesterol 농도는 정상 대조군(NC)에 비해 알코올 투여군 모두에서 증가하는 경향을 보였는데, 특히 홍국발효홍삼 투여군 (AMFRG)에서 유의적으로 증가하였다. 동맥경화지수(AI)는 정상 대조군(NC)에 비해 알코올 대조군(AC)에서 증가한 반면 양성 대조군(AS) 및 홍삼 투여군(ARG)에서 감소경향을 보였고, 홍국발효홍삼 투여군(AMFRG)에서 유의적으로 감소하였다. 간장, 심장, 비장, 고환에서 생체막 과산화지질 생성 정도는 정상 대조군(NC)에 비해 알코올 대조군(AC)에서 유의적으로 증가하였고, 이러한 증가는 홍국발효홍삼 투여군(AMFRG)에서 유의적으로 감소하였다. 과산화지질 생성 촉진작용이 있는 비헴철 함량도 알코올 대조군(AC)의 간 조직에서 증가한 반면 홍국발효홍삼 투여군(AMFRG)에서 유의적으로 감소하였고, 간 조직 내 내인성 항산화 물질인 glutathione 농도는 알코올 대조군(AC)에서 유의적으로 감소하였고, 홍국발효홍삼 투여군(AMFRG)에서 유의적으로 증가하여 상호간의 높은 상관관계를 나타내었다. 이상의 실험결과 홍국발효홍삼은 홍삼과 홍국의 상호작용에 의한 시너지 효과로 알코올 투여 동물실험에서 혈중 지질 개선효과는 물론 조직 내 항산화 활성 증가로 산화스트레스를 경감시키는 효능이 있는 것으로 사료되었다.

• 한국식품영양과학회지
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• 제38권9호
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• pp.1153-1160
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• 2009

Monascus purpureus KCCM 12002 홍국균으로 발효시킨 홍국발효홍삼 분말을 식이 중에 1% 수준으로 첨가하여 4주간 흰쥐에 급여한 후 혈청 임상생화학적 특성과 조직 내항산화 활성 및 간 조직에 미치는 영향을 검토하였다. 체중증가량, 식이섭취량 및 음료섭취량은 각 실험 군 간에 유의적인 차이는 없었다. 간 조직 총 중량 및 상대 중량은 다른 실험 군에 비해 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서만 유의적으로 증가하였다. 간 손상 임상지표인 AST 및 $\gamma$-GTP 활성은 대조군에 비해 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서 현저하게 저하하였으나, ALT 활성에는 영향을 미치지 못하였다. 혈중 총 지질 및 중성지질 농도는 대조군에 비해 silymarin 투여 군에서 유의적으로 감소하였고, 홍삼 분말 투여 군에서는 감소경향을 보인 반면 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서는 유의적인 증가를 나타내었다. 혈청 총 콜레스테롤 농도는 대조군에 비해 silymarin, 홍삼 분말 및 홍국발효홍삼 분말 투여 군들에서 모두 저하경향을 보였다. 혈중 HDL-콜레스테롤 농도는 대조군에 비해 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서만 유의적으로 증가하였다. 따라서 총 콜레스테롤 농도에 대한 HDL-콜레스테롤 농도의 비로 나타내는 동맥경화지수(AI)는 대조군에 비해 Silymarin 및 홍삼 분말 투여 군에서 유의적으로 감소하였고, 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서도 현저하게 감소하였다. 간 조직의 과산화지질(TBARS)을 측정한 결과, 대조군에 비해 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서는 유의적으로 감소하였으나, silymarin 및 홍삼 분말 투여 군에서는 감소경향을 보였다. 특히 홍국발효홍삼은 간 조직내에서 높은 과산화지질 억제작용을 나타내어 조직 내 항산화 물질로 잘 알려진 glutathione 농도는 대조군에 비해 silymarin 및 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서 유의적으로 증가하였으며, 홍삼 분말 투여 군에서만 증가경향을 보였다. 간 조직의 조직학적 검사를 실시한 결과 대조군에서는 혈관을 중심으로 간 소엽 구조가 잘 유지되었으며, 간세포들은 풍부한 호산성 세포질과 둥근 핵을 가지고 있었고 간세포판은 대부분 한 층으로 잘 유지되어 있었으며, silymarin, 홍삼 분말 및 홍국발효홍삼 분말 투여 군에서도 대조군과 같은 현상을 보였다. 이상의 실험결과 홍국발효홍삼은 항동맥경화 작용뿐만 아니라 간 조직 내 항산화물질 증가에 의한 산화스트레스를 경감시킴으로써 향후 간 독성 개선 효능을 가지는 건강기능식품 개발의 기초 소재로 활용될 가능성이 높은 것으로 판단되어진다.

• 한국식품영양과학회지
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• 제21권5호
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• pp.484-489
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• 1992

Adriamycin(ADR)에 의해 유도된 지질과산화로 인한 세포손상에 대한 vitamin E 및 coenzyme $Q_{10}$의 효과를 검토하기 위하여 이유한 sprague-Dawley 흰쥐를 4군(대조군, coenzyme $Q_{10}$과 vitamin E 무첨가군, coenzyme $Q_{10}$ 급여군, vitamin E 급여군)으로 나누어 6주간 사육하였다. 대조군을 제외한 모든 실험군에게 매주 1회씩 일정시각에 ADR(2mg/kg)을 복강주사하였다. 혈장에서의 지질과산화물 함량, 간 cytosol의 지질과산화물 대사 효소활성도, 간 미토콘드리아의 지방산 조성과 간 지질함량을 측정하였다. 혈장에서의 지질과산화물 함량은 대조군에 비해서 모든 처리군에서 증가되었으나 vitamin E와 coenzyme $Q_{10}$의 급여로 유의적인 감소를 나타내었다. Catalase와 GSH-Px 활성도는 ADR투여로 크게 변화되지 않았으나 coenzyme $Q_{10}$의 급여로 활성이 유으적으로 증가되었다. SOD 활성도는 ADR 투여로 유의적인 감소를 나타내었으며 coenzyme $Q_{10}$ 공급만이 그 활성도를 크게 유도하였다. 간 지질함량의 변화는 ADR 투여로 대조군에 비해 cholesterol과 phospholipid 양이 증가되었고, cholesterol함량에 있어서는 coenzyme $Q_{10}$ 급여로 억제효과를 나타내었다.

• 한국식품영양과학회지
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• 제20권6호
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• pp.527-537
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• 1991

To evaluate an effect of liver xanthine oxidase on the induction of liver damage, carbon tetrachloride (CCl4) was intraperitoneally injected twice at 0.1ml/100g body weight to the rate fed a low (LP)or high protein diet(HP) while the control group fed LP or HP received only olive oil. The changing rate of liver xanthine oxidas activity was compared with that of a free radical generating enzyme, liver aniline hydroxylase and a scavenging enzyme, glutathions S-transferase activity between the rate fed a LP and those fed HP, and the two groups treated with CCl4. Concomitantly, the degree of liver damage which could be considered as the paramete for CCl4 metabolism in case of CCl4-intoxicated animal was observed in the present experimental conditions and the effect of allopurinol, xanthine oxidase inhibitor, on the CCl4-toxicity of rate liver was alos demostrated. On the other hand, the comparative effect of actinomycin D on the liver and serum xanthine oxidase of CCl4-treated rats fed HP with that of those fed LP and the kinetics of purifed liver enzyme from the liver of CCl4-treated rats fed HP was also compared with that of those fed LP to clarify the differences of xanthine oxidase activity between two groups. The increasing rate of liver weigth/body wt, serum levels of ALT and the decreasing rate of hepatic ALT activity and protein contents to each control group were higher in CCl4-treated rats fed HP than those fed LP. Under the animal models as indentified by the present data herein, the liver xanthine oxidase activity was higher in CCl4-treated rats fed HP than those fed LP, and the control group fed HP also showed the much higher activity xanthine oxidase than that fed LP, whereas there were no differences in the activity of hepatic aniline hydroxylase and glutathions S-transferase between the two group treated with CCl4. Although the hepatic aniline hydroxylase activity was somewhat higher in the rats fed HP than those fed LP, the increasing rate of liver xanthine oxidase to the rats fed LP was higher in those fed HP than that of liver aniline hydroxylase. The degree of liver damage identified such as liver weight and serum ALT activity was less in the CCl4-treated rats pretreated with allopurinol. These results suggest that even a system at which xanthine oxidase acts as well as the drug metabolizing enzyme may influence the acelatin of CCl4 metabolism. In addition, the purified liver xanthine oxidase from CCl4-treated rats fed HP showed decreased Km value when compared to its control group. The Km value of liver xanthine oxidase of CCl4-treated rats fed LP showed a similar Km value with its control group. Furthermore, the decreasing rate of liver and serum xanthine oxidase acitivity in CCl4-treated rats pretreated with actinomycin D to the CCl4-treated rats was higher in rats fed HP than in those fed LP. These results suggest that the inductino of xanthine oxidase in CCl4-treated rats fed HP may be greater than in those fed LP.

• Journal of Ginseng Research
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• 제41권3호
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• pp.392-402
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• 2017

Background: Previously, we reported that Korean Red Ginseng inhibited liver fibrosis in mice and reduced the expressions of fibrogenic genes in hepatic stellate cells (HSCs). The present study was undertaken to identify the major ginsenoside responsible for reducing the numbers of HSCs and the underlying mechanism involved. Methods: Using LX-2 cells (a human immortalized HSC line) and primary activated HSCs, MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide) assays were conducted to examine the cytotoxic effects of ginsenosides. $H_2O_2$ productions, glutathione contents, lactate dehydrogenase activities, mitochondrial membrane permeabilities, apoptotic cell subpopulations, caspase-3/-7 activities, transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) staining, and immunoblot analysis were performed to elucidate the molecular mechanism responsible for ginsenoside-mediated cytotoxicity. Involvement of the AMP-activated protein kinase (AMPK)-related signaling pathway was examined using a chemical inhibitor and small interfering RNA (siRNA) transfection. Results and conclusion: Of the 11 ginsenosides tested, 20S-protopanaxadiol (PPD) showed the most potent cytotoxic activity in both LX-2 cells and primary activated HSCs. Oxidative stress-mediated apoptosis induced by 20S-PPD was blocked by N-acetyl-$\text\tiny L$-cysteine pretreatment. In addition, 20S-PPD concentration-dependently increased the phosphorylation of AMPK, and compound C prevented 20S-PPD-induced cytotoxicity and mitochondrial dysfunction. Moreover, 20S-PPD increased the phosphorylation of liver kinase B1 (LKB1), an upstream kinase of AMPK. Likewise, transfection of LX-2 cells with LKB1 siRNA reduced the cytotoxic effect of 20S-PPD. Thus, 20S-PPD appears to induce HSC apoptosis by activating LKB1-AMPK and to be a therapeutic candidate for the prevention or treatment of liver fibrosis.