Triterpenoid를 포함하고 있는 $2{\beta},\;3{\alpha}$, 23-trihydroxyrus-12-ene-28-oic acid를 애기마름으로부터 분리하였다. 이것은 pentacyclic triterpenes의 공통 구조를 가지며 amyrin ursolic acid 그룹에 속해 있다. 본 연구에서는 이 화합물의 독성 영향을 인간 간암 세포주인 HepG2에서 조사하였다. $2{\beta},\;3{\alpha}$, 23-trihydroxyrus-12-ene-28-oic acid는 처리한 양에 비례하여 HepG2 세포주에서 독성을 보였다. 그리고 Confocal microscopy 결과는 $2{\beta},\;3{\alpha}$, 23-trihydroxyrus-12-ene-28-oic acid를 HepG2 세포에 처리한 시간에 비례하여 녹색 형광의 증가를 보여주었다. $2{\beta},\;3{\alpha}$, 23-trihydroxyrus-12-ene-28-oic acid는 또한 HepG2 세포의 sub-G1 cell population 뿐만 아니라 DNA 분절(fragmentation) 현상의 증가를 보여 주었다. 이러한 결과는 $22{\beta},\;3{\alpha}$, 23-trihydroxyrus-12-ene-28-oic acid가 HepG2 세포에서 apoptosis를 통한 세포 사멸 유도를 의미한다.
This study was designed to elucidate the synergistic cytotoxic mechanisms of the co-treatment of adriamycin and Paljinhangahm-dan in human hepatoma malignant cancer cell line, HepG2. The combination of adriamycin and the ethanol extract of Paljinhangahm-dan synergistically augmented the cytotoxicity of Adriamycin and Paljinhangahm-dan in HepG2 cells. The cytotoxicity of two drugs was revealed as apoptosis characterized by DNA fragmentaton in agarose gel electrophoresis. The apoptotic cytotoxicity of adriamycin and Paljinhangahm-dan was accompanied by the cleavage of procaspase -3 protease and PARP. Of note, anti apoptotic Bcl2 protein was obviously decreased, but Fas was dramatically increased in HepG2 cells co-treated with Adriamycin and Paljinhangahm -dan. In addition, through 2-D gel electorphoresis, we observed that the expression levels of a lot of proteins were obviously changed by the status of drug treatments. This results suggest that the synergistic cytotoxicity of the co-treatment of adriamycin and Paljinhangahm-dan might be caused by the changes of the expression levels of a lot of proteins which play pivotal roles in cell survival or death.
A human hepatoma cell line, Hep G2 cells are a reliable for the study of alcohol-induced hepatotoxicity. In this study, the author investigated the effect of an aqueous extract of Asparagus $cochinchinensis_{MERRIL}$ (Liliaceae) roots (ACAE) on ethanol (EtOH)-induced cytotoxicity in Hep G2 cells. ACAE dose-dependently inhibited the EtOH-induced tumor necrosis $factor-{\alpha}\;(TNF-{\alpha})$ secretion. ACAE also inhibited the EtOH and $TNF-{\alpha}-induced$ cytotoxicity. Furthermore, the author found that ACAE inhibited the $TNF-{\alpha}-induced$ apoptosis of Hep G2 cells. These results suggest that ACAE may prevent the EtOH-induced cytotoxicity through inhibition of the apoptosis of Hep G2 cells.
Concern that some chemicals in our environment may affect human health by disrupt-ing normal endocrine function has prompted a research on interactions of environmental contaminants with steroid hormone receptor. Toxaphene and chlordane are among the 12 persistent organic pollutants identified by the United Nations Environment Programme as requiring urgent attention. We compared the estrogenic activity of two organochlorine pesticides, toxaphene and chlordane, at estrogen receptor a (ER$\alpha$) and estrogen receptor $\beta$ (ER$\beta$). Human hepatoma cells (HepG2) were transiently transfected with rat ER$\alpha$ or ER$\beta$ plus an estrogen-responsive complement C3-luciferase (C3-Luc) reporter gene. After transfection, cells were treated with various concentrations of toxaphene and chlordane to investigate agonism or antagonism of these chemicals. Both toxaphene and chlordane were potent agonists in HepG2 cells for ER$\alpha$. In contrast, these chemicals had a minimal agonist activity with ER$\beta$ and almost abolished 17$\beta$-estradiol-induced ER$\beta$-mediated activity. Therefore, toxaphene and chlordane behaved as an ER$\alpha$ agonist and an ER$\beta$ antagonist with estrogen-responsive reporter plasmid C3-Luc, and exposure to these organochlorine pesticides could have a crictical effect on normal endocrine function.
Objective: To determine the killing effects on extracorporeal HepG2 cells under different temperatures, pressures of permeability and lengths of treatment time. Method: According to different temperatures, pressures of permeability and lengths of treating time, extracorporeal HepG2 cells of human hepatoma cell-line were grouped to 80 groups. Cell index (CI) as the measurement of killing effect were calculated by monotetrazolium (MTT) methods, i.e., CI =1- (the OD value in treated group - the OD value in blank control group) / (mean of untreated control group - mean of blank control group). According to the factorial design, data were fed into SPSS 10.0 and analyzed by three-way ANOVA (analysis of variance). Result: Temperature, pressure of permeability and length of treating time all had effects on the CI (cell index) level. Length of treating time was the most influential factor of the three. Additionally, any two of them all had statistically significant interactive effects on the CI level. When treated for 5-30 min, destilled water at $46^{\circ}C$ stably generated the highest CI. Conclusion: The "$46^{\circ}C$-destilled water-60 min" was considered as the optimal combination of conditions which lead to highest CI. We suggest exerting celiac lavage for 15 min with stilled water at $40^{\circ}C-43^{\circ}C$ in surgical practice as a hyperthermia treatment to achieve ideal killing effects on free cancer cells, which is feasible, practical, and clinically effective.
Objectives : This study was carried out to examine protective effect of wild ginseng extract on HepG2 human hepatoma cell line against tert-Butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced oxidative damage. Methods : To evaluate protective effect of wild ginseng extract against t-BHP induced cytotoxicity, LDH level and activity of glutathione peroxidase and reductase were measured. Gene expression was also measured using DNA microarray. Results : Wild ginseng extract showed a significant protective effect against t-BHP-induced cytotoxicity in HepG2 cell line. It is not, however, related with the activities of glutathione peroxidase and glutathione reductase. Analysis of gene expression using DNA chip, demonstrated that 28 genes were up-regulated in t-BHP only group. Five genes - selenoprotein P, glutathione peroxidase 3, sirtuin 2, peroxiredoxin 2, serfiredoxin 1 homolog - may be related with the protective effect of wild ginseng extract. Conclusions : Based on the results, a protective effect of wild ginseng extract against t-BHP-induced oxidative damage in HepG2 cell line is not associated with the activities of glutathione peroxidase and glutathione reductase, but with the expression of selenoprotein P, glutathione peroxidase 3, sirtuin 2, peroxiredoxin 2, and serfiredoxin 1 homolog.
Dially disulfide (DADS)는 마늘의 주요한 유기 황화합물 성분으로서 다양한 약리 작용을 나타낸다. 최근 DADS가 항염증과 항동맥경화 작용뿐만 아니라 암세포의 증식을 억제하고 사멸을 유도한다는 보고가 이어지고 있고, 이에 관련된 연구가 활발히 진행되고 있는 실정이다. 한편, DADS가 세포 내 항산화 인자인 glutathione을 증가시킨다는 연구결과와 세포 내 항산화 효소의 일종인 HO-1의 발현을 직접 유도한다는 결과가 보고되었다. 그래서, 본 연구에서는 논란이 되고 있는 DADS의 세포 내 항산화 효소인 HO-1의 발현에서의 효과 및 그 전사인자들의 작용에 관여하는지를 인간 간암세포주 HepG2에서 조사하였다. 배양 중인 HepG2 세포에서 DADS는 독성이 없는 농도에서 세포의 증식을 크게 억제하였고, 전사인자 Nrf2의 발현을 약하게 유도하였으나 HO-1의 발현에는 영향을 미치지 못하는 것으로 나타났다. 또한, DADS는 HO-1 유도제인 CoPP와 hemin에 의해 자극된 HepG2 세포의 HO-1 발현의 증가를 단백질 수준에서 강력하게 억제시키는 것으로 나타났다. 그러나 DADS는 CoPP에 의한 HO-1 유전자의 mRNA 수준의 전사에는 억제 효과를 보이지 않았으며, 또한 Nrf2와 small Maf의 발현을 증가시키고 핵 내에 축적시키는 것으로 나타났다. 이를 종합해 볼 때 DADS는 단독으로 HO-1 발현을 유도하지 못하고, HO-1 유도제에 의한 HO-1 유전자의 발현과정에서는 전사단계가 아닌 번역단계에서 역할을 함으로써 HO-1의 단백질 합성을 억제하는 것으로 보인다. 결론적으로, 항산화 효소인 HO-1의 활성은 외부 자극으로부터 세포를 보호하고 사멸에 저항하게 하는데, DADS는 인간 간암세포주 HepG2에서 이 효소의 발현을 억제함으로써 항암제 및 redox 변화에 따른 암세포주의 성장을 억제하고 세포사멸을 촉진시킬 수 있다고 여겨진다.
To investigate the antitumor activity of mugwort (Artemisia princeps Pampan), petroleum ether extract of mugwork was partially purified by a silica gel chromatography. Among several fractions, the fraction which was obtained under the elution with acetone, showed potent cytotoxicity against mouse leukemia cell line(Ll210), human colon cancer cell line (HCT-48) and human hepatoma cell line (Hep G2) , but was less effective with normal cell line(mouse embryo cell). Acetone fraction appeared to be glycolipid by Benedict test and the major fatty acids of the lipid were C16 ; 0 , C 18: 3by GC/MS analysis.
인삼과 계피 추출물의 인체 직장암 세포(HT-29), 인체 간암 세포(HepG2)및 인체 결장암 세포(HRT-18)의 증식에 미치는 영향을 in vitro에서 확인하였다. 암세포의 배양액에서 인삼 추출물 또는 계피 추출물의 효과는 농도에 비례하여 암세포의 증식을 억제하였다. 세포증식의 억제 정도는 인삼과 계피 추출물을 단독으로 첨가한 것보다 병용하여 첨가한 경우 현저한 상승 효과를 나타내어, 낮은 인삼 농도에서도 HT-29, HepG2및 HRT-18암세포의 증식을 효과적으로 억제하였으며 심지어는 사멸시켰다. 인삼과 계피의 혼합물은 세포주기 중 G1 단계에서 S단계로의 진행을 지체시킴으로써 암세포의 증식을 억제하는 것으로 나타났다.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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pp.88.2-88.2
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2003
Ascorbic acid (vitamin C) has been shown to have anti-cancer actions. However, the exact mechanism of this action is not fully understood. In this study we investigated the possible mechanism of anti-cancer action of ascorbic acid in HepG2 human hepatoblastoma cells. Ascorbic acid induced apoptotic cell death in a dose-dependent manner in the HepG2 cells, assessed by the flow cytometric analysis of hypodiploid nuclei stained with propodium iodide. In addition, ascorbic acid increased intracellular Ca$\^$2+/ concentration, whereas the level of reactive oxygen species was not significantly changed, suggesting that ascorbic acid may not alter cellular redox potential in the cells. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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