• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제52권10호
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• pp.1127-1135
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• 2009

목 적 : 극소 저체중 출생아에서 교정 주수 만삭(40주) 근처에 시행한 뇌 MRI 소견에서 뇌백질 이상 소견을 관찰하고 측뇌실 부위 백질연화증 발생과 관련 있는 임상 위험 인자를 관찰하고자 하였다. 방 법 : 교정 주수 만삭(40주) 근처에 뇌 MRI를 시행한 극소 저체중 출생아 98명을 대상으로 뇌 MRI의 뇌백질 이상 소견을 관찰하였다. 뇌백질 이상 소견 중 낭성 또는 비낭성 측뇌실 부위 백질 연화증 환아들의 임상 소견을 관찰하여 측뇌실 부위 백질연화증의 발생과 관련된 임상 위험 인자를 관찰하고자 하였다. 결 과 : 1) 98명의 환아 중 DEHSI가 74명(75.5%), 뇌실 확장은 17명(17.3%), 국소 백질 음영 증가는 5명(5.1%), 측뇌실 부위 낭성 소견은 11명(11.2%), 종자층 출혈 또는 상의 하 낭종이 9명(9.1%), 뇌실 내 출혈이 3명(3.1%), 출혈 후 뇌수종이 2명(2.0 %), 측뇌실 부위 출혈성 경색이 2명(2.0%) 관찰되었다. 2) 측뇌실 부위 백질연화증 발생과 관련된 임상 위험 인자로는 낭성 측뇌실 부위 백질연화증에서는 재태 기간, 1분 Apgar 점수, CRIB-II 점수, 혈압 상승제 투여가, 비낭성 측뇌실 부위 백질연화증에서는 재태 기간, CRIB-II 점수, 출생 후 스테로이드 투여, 혈압 상승제 투여, 출생 시 비정상적인 백혈구 수치 등이 통계적으로 의미 있었다(P<0.05). 로지스틱 회귀분석에서는 낭성 측뇌실 부위 백질연화증에서는 CRIB-II 점수(odd ratio, 1.63, 95% confidence interval, 1.15, 2.30, P=0.006)가 비낭성 측뇌실 부위 백질연화증에서는 재태 기간(odd ratio 0.90, 95% confidence interval, 0.82, 0.99, P=0.036)이 독립적인 위험 인자였다. 결 론 : 교정 주수 만삭 근처에 시행한 극소 저체중 출생아의 뇌 MRI는 다양한 뇌백질 이상 소견을 보였고, 측뇌실 부위 백질연화증 발생과 연관된 임상 위험 인자로는 CRIB-II 점수와 재태 기간이 의미 있었다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제40권7호
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• pp.480-484
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• 2007

서론: 주요 혈관 손상 시 적절한 진단 및 치료가 지연될 경우 환자가 생명을 잃거나 사지를 절단해야 할 위험이 있게 된다. 이러한 혈관 손상의 적절한 치료를 위한 지침을 세워보고자 본원에서 치료한 증례를 분석하였다. 대상 및 방법: 1999년 5월부터 2004년 9월까지 치료받은 외상성 혈관 손상 환자 26명을 대상으로 연령 및 성별 분포, 혈관 손상의 위치, 원인, 진단방법, 혈관 손상의 형태, 임상소견, 치료방법, 합병증 등을 살펴보았다. 결과: 환자의 연령분포는 평균 39.5세($12{\sim}86$세)였고 손상입은 혈관은 하행대동맥 6예, 대퇴 동맥 4예, 슬와 정맥 4예 등의 순으로 빈번하게 발생하였다. 손상의 원인으로는 의인성 손상이 8예로 가장 많았고 그 다음이 교통사고 7예, 자상 6예, 산업재해 5예 순이었다. 진단방법은 CT와 Arteriogram이 각각 9예씩으로 가장 많았고 수술 중에 발생한 의인성인 경우는 이학적 검사만으로도 진단이 가능하였다. 혈관손상의 형태는 동맥인 경우 가성 동맥류가 10예로 가장 많았고. 부분 절단된 경우가 5예, 완전 절단된 경우가 3예, 폐색이 3예 등이었다. 정맥손상의 경우는 부분절단이 6예, 완전 절단이 2예였고 동정맥루의 형태가 2예 등이었다. 임상 소견은 맥박손실 8예, 냉감 1예, 흉통 6예, 부종 5예, 출혈 5예 등이었다. 치료는 동맥손상인 경우 Graft interposition이 11예로 가장 많았고 primary repair가 4예, 단단 문합이 2예였고 동정맥루 2예는 모두 중재적 시술(endovascular repair)을 시행하였다. 심각한 합병증으로는 지연된 진단 및 치료로 인한 지체 소실이 3예 있었고 3예에서 동반된 신경손상으로 인한 운동장애 그리고 1예에서 다발성 장기 부전으로 사망하였다. 결론: 사지 보존율을 높이고 사망률을 줄이기 위해서는 즉각적인 진단과 치료를 시행할 수 있는 시스템 확보가 필수적이다. 또한 중재적 시술이 증가하는 요즘 경향을 볼 때 발생의 예방을 위한 의사 교육이 중요하며 발생 시 즉각적으로 혈관 외과의사가 개입할 수 있도록 원활한 의사 교환 및 협진 체제가 중요하다고 하겠다.

• Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
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• 제8권2호
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• pp.157-163
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• 2005

목 적: 식이 단백 유발 직결장염(DPIPC)은 영아 초기에 발생하여 양호한 경과를 취하는 질환으로 모유나 우유 내 성분에 의한 알레르기 반응이 주요 원인으로 추정되고 있다. DPIPC의 임상적 특징과 자연 경과 및 식이 조절의 필요성에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법: 2002년 5월부터 2004년 6월까지 부산대학교병원 소아과에 혈변을 주소로 검사를 받은 영아 중 DPIPC로 진단된 13명을 대상으로 임상적 특징을 후향적으로 분석하였다. 결 과: 남아가 7명(53.8%), 여아가 6명(46.2%)이었고, 혈변이 발생한 시기는 평균 $96.8{\pm}58.8$일이었다. 혈변의 빈도는 평균 $2.6{\pm}2.5$회/일이었고, 혈변의 발현 후 진단까지의 평균 기간은 $35.5{\pm}55.0$일이었다. 환자의 식이는 모유 수유가 9명(69.2%), 인공 영양이 2명(15.4%), 혼합 영양이 2명(15.4%)이었다. 알레르기의 가족력은 1명에서 있었고, 환자에서 다른 알레르기 질환의 동반은 없었다. 어머니의 식이 습관으로 소량의 우유 복용이나 견과류 또는 어패류의 섭취가 각각 3명에서 있었다. 혈액 검사에서 백혈구수가 $10,555{\pm}3,145/mm^3$, 호산구 비율이 $6.3{\pm}3.0%$, 절대 호산구수가 $659.0{\pm}532.2/mm^3$였다. 13명 중 6명에서 대장 내시경 검사를 시행되었고, 전 예에서 직장과 S상 결장의 점막에 국소적인 발적과 소결절형성이 관찰되었다. 이 중 5명에서 대장 조직 검사를 시행했으며, 만성 염증과 음와 농양이 동반된 경우가 3명이었고, 전 예에서 결절성 림프양 증식이 있었다. 광학 현미경으로 400배의 고배율 시야에서 관찰하였을 때, 대장 점막의 호산구의 수는 4예에서 10개 이하였고 1예에서 10~20개였다. 13명 모두 식이의 변화나 약물을 사용하지 않고 혈변은 $58.7{\pm}67.0$일 후에 자연 소실되었다. 결 론: 건강한 어린 영아에서 실 모양 또는 고춧가루를 흩어놓은 듯한 혈변이 있을 때는 DPIPC를 의심해야 하고, 환자나 환자의 어머니에서 식이 변화가 없이도 혈변은 대부분 1세 이전에 소실되며 혈변 이외에 다른 문제를 야기하지 않는다는 점에서 DPIPC 환자나 어머니에게 일률적으로 식이 제한을 하는 것은 재고할 필요가 있다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제39권7호
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• pp.520-526
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• 2006

배경: 폐암치료에 있어 냉동수술은 저온에서 폐조직의 반응에 대한 연구 자료가 많지 않아 임상적용은 매우 제한적이다. 본 실험의 목적은 초저온에서 폐조직의 반응과 온도변화에 따른 폐의 조직학적 변화에 대해 조사하는 것이다. 대상 및 방법: 12마리의 잡견을 전신마취 후 5번째 늑간을 열어 폐를 노출시켰다. 2.4 mm 냉동침을 폐표면으로부터 20 mm 깊이로 폐조직으로 삽입하고 냉동침으로부터 5 mm 간격으로 온도센서(T1-4)를 삽입하였다. 실험견을 A군(n=8)과 B군(n=4)으로 나누어 A군은 20분간 $-120^{\circ}C$로 냉동한 후 5분간 해동하였다가 다시 20분간 냉동하였으며, B군에서는 40분간 해동과정 없이 $-120^{\circ}C$로 냉동하였다. 냉동수술 후 1일째 폐조직을 적출하였으며 A군 중 4마리는 지연된 조직반응을 보기 위해 7주일째 폐조직을 적출하여 조직학적 검사를 하였다. 결과: A군에서 일차 냉동 시 T1과 T2의 온도가 각각 $4.1{\pm}11^{\circ}C$와 $31{\pm}5^{\circ}C$로 떨어졌으며 이차 냉동 시 온도는 더욱 하강하였다: T1 $-56.4{\pm}9.7^{\circ}C,\;T2\;18.4{\pm}14.2^{\circ}C,\;T3\;18.5{\pm}9.4^{\circ}C\;and\;T4\;35.9{\pm}2.9^{\circ}C$. 일차 냉동시기와 이차냉동 시의 온도-거리 그래프를 비교한 결과 온도-거리 관계가 곡선에서 선형으로 변화했다. B군에서는 온도센서의 온도가 감소하였으며 냉동 40분 동안 변화 없었다. A군에서 광학현미경상 지름 $18.6{\pm}6.4mm$의 출혈성 괴사의 소견을 볼 수 있었다. B군에서의 괴사부위 지름은 $14{\pm}3mm$였다. 괴사된 부위에서 살아 있는 세포를 발견할 수 없었다. 결론: 냉동 후 해동과정은 폐조직의 전도율을 변화시키며 이는 이차 냉동 시 폐조직의 온도를 더욱 떨어뜨리고 세포파괴의 범위를 넓힌다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제65권6호
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• pp.471-475
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• 2008

연구배경: 와파린의 치료 효과를 유지하고 부작용을 방지하기 위해서는 수시로 프로트롬빈 시간을 모니터링 할 필요가 있다. 이러한 목적의 현장검사기기는 편리하지만 그 정확성에 있어서 문제가 될 수 있으므로 평가가 필요하다. 방 법: 2007년 8월부터 2008년 2월까지 순천향대학교 부천병원에 내원한 환자 중에서 경구용 항응고제(와파린)를 복용하는 85명의 환자들을 대상으로 하여 검사실 표준검사법과 CoaguChek-XS를 사용하여 각각 INR값을 측정하고 비교 분석하였다. 결 과: 전체 85명 환자 중 2번 이상 INR을 측정한 사람 은 모두 25명으로 이들의 INR 측정간격은 평균 8.6주이었고, CoaguChek-XS와 표준검사법에서 INR 2.0 미만의 측정값들이 각각 39%, 38%를 차지하였다. 와파린을 복용하는 환자에서 표준검사법으로 측정한 INR값이 높고, 낮은 두 명의 환자에서 각각 5번씩 측정한 결과 CoaguChek-XS의 변이계수는 각각 4.50, 2.45, CA-7000은 각각 1.67, 0.66이었다. 두 검사 기기간의 상관성은 $R^2$이 0.966으로서 우수하였으며 Bland-Altman 분석을 통해서 두 기기간 차이의 평균이 0.13이었고 일치범위의 한계(95% 신뢰구간)는 -0.47~+0.72이었다. 또한 INR 값이 증가할수록 CoaguChek-XS의 측정값은 표준방법에 비해서 높게 측정되는 경향을 보였다. 결 론: CoaguChek-XS는 정밀도가 좋고 기존의 검사실표준검사법과의 상관성이 우수하였다. 따라서 CoguChek-XS는 경구 항응고제 치료환자의 INR을 모니터링 하는데 도움이 될 것으로 생각된다.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제15권1호
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• pp.55-66
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• 1998

사람과 동일한 증상을 나타내는 동물 모델이 없는 신증후출혈열의 병리 기전을 이해하기 위하여 in vitro culture system을 이용하였다. 신증후출혈열의 주된 병변이 혈관내피세포외에 섬유아세포가 많이 존재하는 신세뇨관 간질 및 폐간질임을 기초로 하여 계태아와 Mongolian gerbil의 섬유아세포에서 fibronectin에 대한 수용체인 ${\alpha}_5{\beta}_1$, integrin에 대한 항체를 처리하여 한탄바이러스 감염에 대한 영향을 관찰하였다. 초대 배양하여 사용한 계태아 섬유아세포 및 MGF 모두 한탄바이러스가 잘 감염되었으나 계태아 섬유아세포에 비하여 MGF에서 바이러스의 증식이 더 우수하였다. 계태아 섬유아세포와 MGF에서 ${\alpha}_5{\beta}_1$, integrin에 대한 항체 처리 5일 후 바이러스의 N 단백의 역가는 항체를 처리하지 않은 대조군에 비하여 각각 32.6%, 72.6%로 virion의 역가는 26.8%, 28.7%로 감소하여 두 세포에서 모두 감염력을 가진 바이러스의 양은 거의 동일하게 감소 되었다. 또한 ${\alpha}_5$ subunit와 ${\beta}_1$, subunit에 대한 항체를 MGF 세포에 처리한 후 바이러스의 N단백의 역가는 65.2%, 59.7%로 ${\alpha}_5{\beta}_1$ integrin에 대한 항체 처리하였을 때(72.6%)와 거의 유사하게 감소하였고 감염력을 가진 바이러스의 양도 26.5%, 29.4%로 감소하여 ${\alpha}_5{\beta}_1$ integrin에 대한 항체 처리시(28.7%)와 거의 유사하게 감소하였다. 이러한 결과는 ${\alpha}_5{\beta}_1$ integrin이 한탄바이러스에 대한 수용체로써 작용할 가능성을 시사하였으며 또다른 기전으로는 ${\alpha}_5{\beta}_1$ integrin의 차단에 의한 이차적인 영향으로 한탄바이러스의 증식에 커다란 영향을 미치는 것을 생각할 수 있었다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제46권1호
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• pp.37-41
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• 2003

목 적 : 장중첩증의 진단 및 치료에 효과적인 방법인 공기 주입 정복술을 시행하는 도중 발생한 장천공에 대한 국내의 연구는 미미한 실정이다. 따라서 저자들은 이에 대한 위험인자 및 수술 합병증, 예후 등에 대하여 분석하고자 하였다. 방 법 : 1990년 1월부터 2001년 12월까지 가천의대 길병원 소아과에 장중첩증으로 입원하였던 환아 중 공기 주입 정복술을 시행하는 도중 장천공이 발생하였던 12명의 환아를 대상으로 병록지를 통하여 성별 및 연령 분포, 주요 임상 증상, 증상 발현후 내원까지의 경과 시간, 장중첩증의 유형, 장중첩증의 천공 부위와 수술소견, 병리소견 등을 후향적으로 조사하여 분석하였다. 결 과 : 1) 공기 주입 정복술을 시행하였던 657명의 환아 중에서 596명이 성공적으로 치료되어 정복율은 90.7%였고, 장천공은 모두 12례에서 발생하여 천공율은 1.83%였다. 공기 주입 정복술 도중 천공된 환아들 중 남아는 11명(91.7%), 여아는 1명(8.3%)이었으며, 평균연령은 $5.3{\pm}2.7$개월이었다. 2) 천공된 장중첩증의 내원 당시 임상 증상을 살펴볼 때 구토 는 11명(91.7%), 주기적 보챔이 9명(75.0%), 혈변은 9명(75.0%)에서 발생하였고, 복부종괴는 5명(41.7%)에서 촉진되었다. 천공된 장중첩증 환아의 내원까지의 평균 경과 시간은 $44.7{\pm}23.7$시간이었다. 3) 천공된 장중첩증의 유형은 상대적으로 회장맹장(ileocecal) 형과 회장회장결장(ileoileocolic)형이 많았다. 수술로 확인된 장천공 부위는 상행 결장이 6명(50%), 횡횡 결장이 6명(50%)으로 모두 중첩된 장의 근위부에 발생하였고, 단발성 천공이 10명(83.3%)으로 대다수를 차지하였다. 4) 장천공이 발생한 부위의 병리 조직 소견은 대부분에서 장천공 주변부위의 점막이 출혈성 괴사와 장막열상 소견을 보였다. 천공된 장중첩증의 합병증으로는 긴장성 기복이 7례(58.3%)에서 발생하여 즉각적인 복부 감압이 필요하였고, 1례에서는 수술 18개월 후 유착성 장 폐쇄(adhesive band)가 발생하였다. 결 론 : 공기 주입 정복술 시행도중 장천공의 발생은 6개월이하에서 방사선 소견상 소장 폐색 증상이 있는 경우에 자주 발생하며, 증상 발현 시간이 오래될수록, 공기 주입 압력이 높을수록 잘 생기므로 이런 경우 정복시 환아에 대한 세심한 관찰과 주의가 필요할 것으로 사료된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제53권4호
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• pp.503-509
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• 2010

목 적: 신생아 폐출혈은 드물긴 하나, 일단 발생한 환아는 높은 사망률을 보인다. 급성 좌심실 부전, 호흡 곤란 증후군, 동맥관 개존증, 패혈증, 혈소판 감소증 등이 폐출혈 발생에 영향을 미칠 수 있다고 보고되고 있다. 저자는 출생 체중에 따라 신생아의 폐출혈 발생에 영향을 줄 수 있는 위험 인자를 규명하고 예후를 알아보고자 하였다. 방 법: 1995년 1월부터 2008년 12월까지 본원 신생아 중환자실에 입원한 재태 기간 37주 미만의 미숙아 117명을 대상으로 출생 체중에 따라 두 군으로 구분하였다. 폐출혈의 정의는 임상적인 정의를 적용하였고, 각 군에서 폐출혈의 발생에 영향을 미치는 요인을 알고자 병력지를 기초로 후향적으로 조사하였다. 결 과: 대상 환아 총 117례 중 폐출혈은 39례(33.3%)에서 발생하였으며, 출생 체중에 따라 극소 저체중 출생아군에서는 대상환아 총 48례 중 17례(35.4%)에서 폐출혈이 있었고 산전 산모의 스테로이드 치료 여부는 환아의 폐출혈 발생과 유의한 관련이 있었다($P$=0.001). 1분 APGAR 점수가 3점 이하인 경우, 혈소판 감소증도 폐출혈 발생과 유의한 관련이 있었다($P$<0.05). 저체중 출생아군에서는 대상 환아 총 69례 중 22례(31.9%)에서 폐출혈이 있었고 1분 APGAR 점수가 3점 이하인 경우는 폐출혈 발생과 유의한 관련이 있었다($P$=0.025). 저혈압, 산혈증, 혈소판 감소증도 폐출혈 발생과 유의한 관련이 있었다($P$<0.05). 다변수 분석에서 극소 저체중 출생아군에서는 산전의 산모 스테로이드 치료가 환아의 폐출혈 발생을 의미있게 감소시켰으며(OR=0.203, 95% CI=0.044-0.934), 저체중 출생아군에서는 1분 APGAR 점수가 3점 이하인 경우(OR=5.992, 95% CI=1.145-31.351)와 산혈증(OR=4.434, 95% CI=1.279-15.376)이 환아의 폐출혈 발생과 유의한 관련이 있었다. 결 론: 출생 체중이 적은 군에서 비교적 폐출혈이 늦게 발생하나, 일단 발생하면 사망률은 더 높은 것으로 나타났다. 극소 저체중 출생아군에서는 산전의 산모 스테로이드 치료가 환아의 폐출혈 발생을 의미있게 감소시켰으며, 저체중 출생아군에서는 1분 APGAR 점수가 3점 이하인 경우와 산혈증이 환아의 폐출혈 발생과 유의한 관련이 있었다.

• 생명과학회지
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• 제17권4호
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• pp.482-492
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• 2007

Shiga-like toxin(SLT)을 생산하는 Esherichia coli에 의한 감염은 설사, 출혈성 대장염(hemorrhagic colitis) 및 용혈성 요독 증후군(hemolytic uremic syndrome)을 특징으로 하며, 특히 5세 이하의 소아에게서 심각한 결과를 초래한다. SLT-I의 병인으로는 다양한 숙주 매개 인자들이 알려져 있다. 본 연구에서는 E. coli 0157:H7(ATCC 43890)로 부터 정제한 SLT-I이 포유동물 세포들에 대한 세포독성과 종양괴사인자(tumor necrosis $factor-{\alpha},\;TNF-{\alpha}$)의 생산에 미치는 효과를 측정하였으며, SLT-I의 수용체인 glycolipid globotriaosylceramide(Gb3)의 발현과 SLT-I의 세포독성의 관계를 규명하고자 하였다. SLT-I 과 SLT-I B를 순수분리 정제하고 SLT-I B-FLTC 접합체를 제조하여 vero 세포, 대식세포 및 수지상세포를 대상으로 세포독성능을 측정하고 세포독성능의 차이가 SLT-I의 수용체인 Gb3의 발현과 상관관계가 있는지를 Flow cyotmetry로 분석하였다. 또한 대식세포의 종양괴사인자 생산능은 ELISA법으로 시행하였다. SLT-I은 대식세포(Raw264.7)로부터 $TNF-{\alpha}$의 생산을 증가시켰다. 연구 대상 세포 중 SLT-I에 감수성을 나타낸 Vero 세포와 수지상세포(dendritic cells)는 Gb3 발현이 각각 83%와 68%로 높았으며, 29%의 낮은 Gb3 발현을 보인 Raw264.7 세포는 감수성을 보이지 않았다. 따라서 위의 결과로부터 SLT-I에 감수성을 보이지 않은 Raw264.7세포를 대상으로 Gb3 발현 정도와 SLT-I의 세포독성의 관계를 규명하고자 Gb3의 발현을 증가시킨 후 SLT-I의 세포독성을 재차 평가하였다. 이 결과 $TNF-{\alpha}$의 처리에 의하여 6 hrs에 Gb3의 발현이 정점(43.5%)에 이르렀으며 36 hrs에 정상 수준(25.0%)으로 환원되었다. 그러나, Gb3의 발현이 증가함에도 불구하고 SLT-I의 세포독성에는 변화가 관찰되지 않았다. 따라서, SLT-I에 의한 세포독성은 세포의 종류에 따라서 다르며 또한, Gb3의 발현정도에만 의존적이지는 않을 것으로 생각된다. 이와 같은 결과는 E. coli 0157의 감염증 병인 연구에 있어 SLT-I과 Gb3의 발현의 상관관계에 대한 보다 심도 있는 연구가 필요함을 시사한다.

• Toxicological Research
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• 제8권2호
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• pp.343-357
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• 1992

Tumor necrosis factor-${\alpha}$(TNF), a polypeptide hormone secreted primarily by activated macrophages, was originally identified on the basis of its ability to cause hemorrhagic necrosis and tumor regression in vivo. Subsequently, TNF has been shown to be an important component of the host responses to infection and cancer and may mediate the wasting syndrome known as cachexia. These systemic actions of TNF are reflected in its diverse effects on target cells in vitro. TNF initiates its diverse cellular actions by binding to specific cell surface receptors. Although TNF receptors have been identified on most of animal cells, regulation of these receptors and the mechanisms which transduce TNF receptor binding into cellular responses are not well understood. Therefore, in the present study, the mechanisms how TNF receptors are being regulated and how TNF receptor binding is being transduced into cellular responses were investigated in rat liver plasma membranes (PM) and ME-180 human cervical carcinoma cell lines. $^{125}I$-TNF bound to high ($K_d=1.51{\pm}0.35nM$)affinity receptors in rat liver PM. Solubilization of PM with 1% Triton X-100 increased both high affinity (from $0.33{\pm}0.04\;to\;1.67{\pm}0.05$ pmoles/mg protein) and low affinity (from $1.92{\pm}0.16\;to\;7.57{\pm}0.50$ pmoles/mg protein) TNF binding without affecting the affinities for TNF, suggesting the presence of a large latent pool of TNF receptors. Affinity labeling of receptors whether from PM or solubilized PM resulted in cross-linking of $^{125}I$-TNF into $M_r$ 130 kDa, 90 kDa and 66kDa complexes. Thus, the properties of the latent TNF receptors were similar to those initially accessible to TNF. To determine if exposure of latent receptors is regulated by TNF, $^{125}I$-TNF binding to control and TNF-pretreated membranes were assayed. Specific binding was increased by pretreatment with TNF (P<0.05), demonstrating that hepatic PM contains latent TNF receptors whose exposure is promoted by TNF. Homologous up-regulation of TNF receptors may, in part, be responsible for sustained hepatic responsiveness during chronic exposure to TNF. As a next step, the post-receptor events induced by TNF were examined. Although the signal transduction pathways for TNF have not been delineated clearly, the actions of many other hormones are mediated by the reversible phosphorylation of specific enzymes or target proteins. The present study demonstrated that TNF induces phosphorylation of 28 kDa protein (p28). Two dimensional soidum dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis(SDS-PAGE) resolved the 28kDa phosphoprotein into two isoforms having pIs of 6.2 and 6.1. The pIs and relative molecular weight of p28 were consistent with those of a previously characterized mRNA cap binding protein. mRNA cap binding proteins are a class of translation initiation factors that recognize the 7-methylguanosine cap structure found on the 5' end of eukaryotic mRNAs. In vitro, these proteins are defined by their specific elution from affinity columns composed of 7-methylguanosine 5'-triphosphate($m^7$GTP)-Sepharose. Affinity purification of mRNA cap binding proteins from control and TNF treated ME-180 cells proved that TNF rapidly stimulates phosphorylation of an mRNA cap binding protein. Phosphorylation occurred in several cell types that are important in vitro models of TNF action. The mRNA cap binding protein phosphorylated in response to TNF treatment was purifice, sequenced, and identified as the proto-oncogene product eukaryotic initiation factor-4E(eIF-4E). These data show that phosphorylation of a key component of the cellular translational machinery is a common early event in the diverse cellular actions of TNF.