This study reviewed pertinent literature and examined relics of manggon(a headband worn to hold a man's topknot hair in place), donggot(a topknot pin), and chigwan(a topknot cover). Before the modernized short hair style, wearing a gat was an important custom. Therefore, manggon, which was used to hold a man's hair in place under the gat, was considered an essential part of the man's official dress code. Donggot is a pin that held the topknot hair in place. It was a must have for a married man, like the binyeo, a lod-like hairpin, for a married woman. Unlike gwanja, it had nothing to do with official rank, but materials were of a variety of materials, including jade and gold. The structure of the donggot was studied in three parts-head, neck and body. Major forms for the head include the mushroom, bean and ball. Bullet and half-cut bullet forms were also found. Forms for the neck include straight-neck and curved-neck. A neck with a belt around a double chin was also found. Forms for the body include the tetrahedron, octahedron and cylinder. The most popular form for silver and white bronze donggot heads was the mushroom, followed by bean and pile forms. Chigwan is also called chipogwan, chichoal, choalgyesogwan, noingwan and sangtugwan. In poetry it was called chichoal, and it used to be called taegogwan in the past as well. Chigwan was so small that it managed to hold a topknot. According to confucian custom in the Joseon period, by wearing chigwan, men didn't display their bare topknot even when they didn't dress up. When they went out, they wore another official hat over the chigwan.
It had been thought the role of Nursing administrator was still not started along the right line in Korea because of the Lacking of full understanding and recognition of the real meaning of administrator's role, and because there are several Rinds of problems and difficulties in actual role. The present study is an attempt to clarify some existing relationships between the chief Nurse's Leadership style and the organizational climate of Hospitals. The problems of the study are specifically started as follows ; 1) What influence does the individual behavior have on the formation of the organizational climate of Hospital? 2) From what do the difference of climate arise? 3) How are the individual be heavier and organizational climate of Hospital measured ? In order to see the relationships or the interactions between the two factors, the chief nurse's Leadership style and organizational climate of hospital , the researcher has classified. He former into; 1) effective Leadership style. 2) initiating structure leader ship style. 3) Consideration structure Leadership style, and 4) ineffective Leadership style, and the latter in to. 1) open climate and 2) closed climate The Chief Nurses Leadership style has been. Classified into consideration-human relations approaches and initiating structure approaches according to L. B. D. Q by Hapin. Organizational climate of hospital has been classified into open-closed continuum according to O. C. H Q. by Hairpin and Croft. The results obtained are as follows : 1) The chief nurse's Leadership style is closer to Initiating structure Leadership style than Consideration structure lure Leadership style. 2) The organizational climate of hospital is closer to open climate than closed climate. 3) The chief nurse's Leadership sty]e and the organizational climate of hospital to not show any significant relations.
본 논문에서는 고유전율의 BMT 물질을 기판에 적용하여 기판 위에 소형화된 평면형 구조의 마이크로웨이브 듀플렉서를 설계, 제작하였다. Ba(Mg$_{1}$3/Ta$_{2}$3/)O$_3$(BMT)는 품질계수, 온도계수 측면에서 뛰어난 유전 특성을 보이며 유전상수가 23인 고유전 물질로서 회로의 크기를 줄이기 위한 기판에 적용하기가 적합하다. BMT 기판은 tape casting 공정에 의해 제작되었으며, 회로 패턴은 실크스크린을 이용하여 전극 패턴을 입혔다. Open-loop ring type의 듀플렉서를 BMT 기판 위에 설계, 제작하였으며 유전상수가 6.15인 상용 기판에 동일한 규격의 듀플렉서를 제작하여 비교한 결과, 특성의 저하 없이 약 80 % 정도 크기를 줄일 수 있었다. 따라서 제안된 BMT 기판은 예시된 듀플렉서 소형화를 구현하였으며, 마이크로웨이브 수동 소자의 소형화에 기여할 수 있을 것으로 기대된다.
Astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) is a recently discovered oncogene that has been reported to be highly expressed in various types of malignant tumors, including renal cell carcinoma. However, the precise role of AEG-1 in renal cancer cell proliferation and apoptosis has not been clarified. In this study, we transfected the renal cancer cell line Caki-1 with a plasmid expressing AEG-1 short hairpin RNA (shRNA) and obtained cell colonies with stable knockdown of AEG-1. We found that AEG-1 down-regulation inhibited cell proliferation and colony formation and arrested cell cycle progression at the sub-G1 and G0/G1 phase. Western blot analysis indicated that the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), cyclin D1 and cyclin E were significantly reduced following AEG-1 down-regulation. In addition, AEG-1 knockdown led to the appearance of apoptotic bodies in renal cancer cells, and the ratio of apoptotic cells significantly increased. Expression of the antiapoptotic factor Bcl-2 was dramatically reduced, whereas the pro-apoptotic factors Bax, caspase-3 and poly (ADPribose) polymerase (PARP) were significantly activated. Finally, AEG-1 knockdown in Caki-1 cells remarkably suppressed cell proliferation and enhanced cell apoptosis in response to 5-fluorouracil (5-FU) treatment, suggesting that AEG-1 inhibition sensitizes Caki-1 cells to 5-FU. Taken together, our data suggest that AEG-1 plays an important role in renal cancer formation and development and may be a potential target for future gene therapy for renal cell carcinoma.
Kim, Hyun-Ju;Lee, Dong-Kyo;Jin, Xian;Che, Xiangguo;Choi, Je-Yong
Molecules and Cells
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제43권4호
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pp.340-349
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2020
Oleoylethanolamide (OEA), a bioactive lipid in bone, is known as an endogenous ligand for G protein-coupled receptor 119 (GPR119). Here, we explored the effects of OEA on osteoclast differentiation, function, and survival. While OEA inhibits osteoclast resorptive function by disrupting actin cytoskeleton, it does not affect receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation. OEA attenuates osteoclast spreading, blocks actin ring formation, and eventually impairs bone resorption. Mechanistically, OEA inhibits Rac activation in response to macrophage colony-stimulating factor (M-CSF), but not RANKL. Furthermore, the OEA-mediated cytoskeletal disorganization is abrogated by GPR119 knockdown using small hairpin RNA (shRNA), indicating that GPR119 is pivotal for osteoclast cytoskeletal organization. In addition, OEA induces apoptosis in both control and GPR119 shRNA-transduced osteoclasts, suggesting that GPR119 is not required for osteoclast apoptosis. Collectively, our findings reveal that OEA has inhibitory effects on osteoclast function and survival of mature osteoclasts via GPR119-dependent and GPR119-independent pathways, respectively.
Breast cancer is one of the most common life-threatening malignancies and the top cause of cancer deaths in women. Although many conventional therapies exist for its treatment, breast cancer still has many handicaps to overcome. Cancer stem cells (CSCs) are a well-known cause of tumor recurrences due to the ability of CSCs for self-renewal and differentiation into cell subpopulations, similar to stem cells. To fully treat breast cancer, a strategy for the treatment of both cancer cells and CSCs is required. However, current strategies for the eradication of CSCs are non-specific and have low efficacy. Therefore, surface biomarkers to selectively treat CSCs need to be developed. Here, 34 out of 641 surface biomarkers on CSCs were identified by proteomic analysis between the human breast adenocarcinoma cell line MCF-7 and MCF-7-derived CSCs. Among them, carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecules 6 (CEACAM6 or CD66c), a member of the CEA family, was selected as a novel biomarker on the CSC surface. This biomarker was then experimentally validated and evaluated for use as a CSC-specific marker. Its biological effects were assessed by treating breast cancer stem cells (BCSCs) with short hairpin (sh)-RNA under oxidative cellular conditions. This study is the first to evaluate the biological function of CD66c as a novel biomarker on the surface of CSCs. This marker is available as a moiety for use in the development of targeted therapeutic agents against CSCs.
Aims: Much evidence suggests that increased glucose metabolism in tumor cells might contribute to the development of acquired chemoresistance. However, the molecular mechanisms are not fully clear. Therefore, we investigated a possible correlation of mRNA expression of HIF-$1{\alpha}$ and GLUT1 with chemoresistance in acute myeloid leukemia (AML). Methods: Bone marrow samples were obtained from newly diagnosed and relapsed AML (M3 exclusion) cases. RNA interference with short hairpin RNA (shRNA) was used to stably silence GLUT1 or HIF-$1{\alpha}$ gene expression in an AML cell line and HIF-$1{\alpha}$ and GLUT1 mRNA expression was measured by real-time quantitative polymerase chain reaction assay (qPCR). Results: High levels of HIF-$1{\alpha}$ and GLUT1 were associated with poor responsiveness to chemotherapy in AML. Down-regulation of the expression of GLUT1 by RNA interference obviously sensitized drug-resistant HL-60/ADR cells to adriamycin (ADR) in vitro, comparable with RNA interference for the HIF-$1{\alpha}$ gene. Conclusions: Our data revealed that over-expression of HIF-$1{\alpha}$ and GLUT1 might play a role in the chemoresistance of AML. GLUT1 might be a potential target to reverse such drug resistance.
Alzheimer's disease is a common form of dementia occurring among the elderly population and can be identified by symptoms such as cognition impairments, memory loss and neuronal dysfunction. Alzheimer's disease was found to be caused by the deposition of $\beta$-amyloid plaques and neurofibrillary tangles. In addition, mutation in the APP (Amyloid precursor protein), Presenilin 1 (PSEN1) and Presenilin 2 (PSEN2) genes were also found to contribute to Alzheimer's disease. Since the potential conformational diagnosis of Alzheimer's disease requires histopathological tests on brain through autopsy, potential early diagnosis still remains challenging. In recent years, several researches have proposed the use of biomarkers for early diagnosis. In cerebrospinal fluid (CSF), $\beta$-amyloid(1-42), phosphorylated-tau and total tau were suggested to be effective biomarkers for Alzheimer's disease diagnosis. However, a single biomarker might not be sufficient for potential diagnosis of Alzheimer's disease. Thus, the use of RNA interference (RNAi) through microRNAs (miRNAs) has been proposed by several researchers for simultaneous analysis of several biomarkers using microarray technology. These miRNA based biomarkers can be analysed from both blood and CSF, but miRNAs from blood are advantageous over CSF as they are non-invasive and simple for collection. Moreover, the RNAi based therapeutics by siRNA (short interference RNA) or shRNA (short hairpin RNA) have also been proposed to be effective in the treatment of Alzheimer's disease. This review describes the promising application of RNAi technology in therapeutics and as a biomarker for both Alzheimer's disease diagnosis and treatment.
Based on the currently proposed toxicity model for the different Bacillus thuringiensis Cry $\delta$-endotoxins, their pore-forming activity involves the insertion of the ${\alpha}4-{\alpha}5$ helical hairpin into the membrane of the target midgut epithelial cell. In this study, a number of polar or charged residues in helix 4 within domain I of the 65-kDa dipteranactive Cry11A toxin, Lys-123, Tyr-125, Asn-128, Ser-130, Gln-135, Arg-136, Gln-139 and Glu-141, were initially substituted with alanine by using PCR-based directed mutagenesis. All mutant toxins were expressed as cytoplasmic inclusions in Escherichia coli upon induction with IPTG. Similar to the wild-type protoxin inclusion, the solubility of each mutant inclusion in the carbonate buffer, pH 9.0, was relatively low When E. coli cells, expressing each of the mutant proteins, were tested for toxicity against Aedes aegypti mosquito-larvae, toxicity was completely abolished for the alanine substitution of arginine at position 136. However, mutations at the other positions still retained a high level of larvicidal activity Interestingly, further analysis of this critical arginine residue by specific mutagenesis showed that conversions of arginine-136 to aspartate, glutamine, or even to the most conserved residue lysine, also abolished the wild-type activity The results of this study revealed an important determinant in toxin function for the positively charged side chain of arginine-136 in helix 4 of the Cry11A toxin.
Human UHRF1 (ubiquitin-like PHD and RING finger domain-containing 1) has been reported to be over-expressed in many cancers, but its role in ovarian cancer remains elusive. Here, we determined whether knockdown of UHRF1 by lentivirus-mediated shRNA could inhibit ovarian cancer cell growth. Lentivirus-mediated short hairpin RNAs (lv-shRNAs-UHRF1) were designed to trigger the gene silencing RNA interference (RNAi) pathway. The efficiency of lentivirus-mediated shRNA infection into HO-8910 and HO-8910 PM cells was determined using fluorescence microscopy to observe lentivirus-mediated GFP expression and was confirmed to be over 80 percent. UHRF1 expression in infected HO-8910 and HO-8910 PM was evaluated by real-time PCR and Western blot analysis. The Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay was used to measure cell viability; flow cytometry and Hoechst 33342 assay was applied to measure cell cycle arrest and apoptosis. Cell invasion was assessed using transwell chambers. Our results demonstrated that the loss of UHRF1 promoted HO-8910 and HO-8910 PM cell apoptosis, while inhibiting cell proliferation. In addition, UHRF1 knockdown significantly inhibited the invasion of human ovarian cancer cells. In the present study, we also showed that depleting HO-8910 cells of UHRF1 caused activation of the DNA damage response pathway, with the cell cycle arrested in G2/M-phase. The DNA damage response in cells depleted of UHRF1 was illustrated by phosphorylation of CHK (checkpoint kinase) 2 on Thr68, phosphorylation of CDC25 (cell division control 25) on Ser 216 and phosphorylation of CDK1 (cyclin-dependent kinase 1) on Tyr 15.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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