개구면 결합 공진기 급전 마이크로스트립 방향성결합기의 특성을 해석하였고, 최적 설계를 위한 효율적인 설계 이론을 제시한다. 이러한 목적을 위해 단순하고도 정확한 등가 회로를 도출하였고, 도출된 등가 회로를 바탕으로 결합기의 설계 수식을 유도하였다. 여러 구조적 설계 변수를 결정하기 위해, 유전 알고리즘과 Holder-Mead 방법에 기반한 진화적 이종 최적화 방법을 사용하였으며, 제안한 설계 방식과 최적화 설계 방법의 타당성을 검증하기 위해 10 dB 방향성 결합기를 설계, 제작하였다. 측정된 결합기의 결합 계수는 3 GHz에서 10.3 dB 였고, 반사계수와 isolation은 각각 31.8 dB 와 30.5 dB 였다. 또한 출력단과 결합단 사이에 $90^{\circ}$ 위상 차이를 보였다. 측정치와 설계치의 일치도는 제안한 해석 방법과 등가 회로 및 최적화 설계의 타당성을 검증해 준다.
고염 스트레스는 식물의 성장과 수확량에 치명적인 영향을 야기한다. 그와 같은, 환경 스트레스에 의하여 식물은 다양한 유전자의 발현으로 저항성을 가지게 하는 기작이 발달되어 있다. 본 연구에서는 애기장대에서 다양한 환경 스트레스에 관여하는 유전자를 분리할 목적으로 GGM(Graphical Gaussian Model) program을 사용한 후, BLH8(BEL1-Like Homeodomain Gene 8) 유전자의 돌연변이 식물체를 구축하였다. atblh8-1 돌연변이체는 고농도의 $Na^+$과 $K^+$ 이온에 특이적으로 백화현상을 보이지만, 뿌리 성장에는 변화를 보이지 않았다. 그러므로, BLH8 단백질은 $Na^+$과 $K^+$과 같은 환경스트레스 저항성에 관여하는 중요한 인자임을 시사한다. 이와 같이, GGM program은 환경 스트레스에 관여하는 유전자를 분리하기 위한 유용한 도구일 것으로 사려된다.
선천성 면역은 감염성 매개체를 자기(self)로부터 변별할 수 있다. 선천성 면역은 감염 초기에 숙주인 자기를 보호하는 인식분자와 효과인자들로 구성되어 있다. Mannose 결합 렉틴(Mannose-binding lectin, MBL)은 $Ca^{2+}$ 의존형 렉틴에 속하며, 콜라겐 유사 domain을 함유하는 C-type 렉틴으로 선천성 면역의 중요한 분자이다. 혈액내 낮은 MBL 농도는 면역결핍 증후군을 나타내며 감염에 대한 심각한 위험성을 초래한다. 사람의 MBL 결핍증은 coding 영역의 돌연변이에 의해 나타나며, 이 돌연변이의 영향을 연구하기 위해 쥐의 상동성 유전자인 MBL-A를 이용하고 있다. 돌연변이 MBL의 기능적, 세포 생리적 연구를 위해 선행연구에서 rat wild type MBL-A 유전자를 클로닝하였으며, 본 연구에서 이 유전자에 콜라겐 유사 domain에서 발견된 세 가지 돌연변이, R40C, G42D, G45E를 site-directed mutagenesis 방법으로 모두 도입하였다. 세 가지 돌연변이가 존재하는 MBL 단백질은 정상 MBL과 마찬가지로 세포 내에서 정상적으로 발현되었으며, 여전히 렉틴 기능을 가지고 있었다. 이는 세 가지 돌연변이가 렉틴 기능을 나타내는 C-말단 쪽의 carbohydrate recognition domain에는 구조적으로, 또한 기능적으로도 영향을 미치지 않는다는 결과이다. 그러나 이 돌연변이는 MBL 단백질이 세포 밖으로 분비되는 것을 방해하였으며, 그 결과로 소포체 내에 잔류하여 소포체 망상구조(endoplasmic reticulumn network)에 커다란 손상을 주며 비정상적인 형체를 초래하였다. 이 같은 결과는 돌연변이 MBL에 의해 나타난 세포 내 병리현상의 새로운 발견으로 향후 MBL의 구조 형성과 분비 연구에 기여를 할 것으로 생각된다.
최근 컴퓨터 게임에서 지능 캐릭터는 게이머들의 흥미를 계속 유발시킬 수 있기 때문에 더욱 더 중요한 요소로 부각되고 있다. 지능 캐릭터를 구현하는 대표적인 방법으로 신경망을 사용하여 상대 캐릭터의 행동패턴과 게임 규칙을 학습하는 방법이 연구되었다. 그러나 게임의 규칙은 갑자기 변경될 수 있으며 온라인 게임과 같은 상황에서는 게이머에 따라서 행동 특성이 크게 다를 수 있다. 본 논문에서는 지능 캐릭터가 이러한 환경의 변화에 적응하는 방법으로서 개체 수준 적응 알고리즘과 개체군 수준 적응 알고리즘을 제안한다. 개체 수준 적응 알고리즘에서 각 지능 캐릭터는 자신의 게임 점수의 변화를 계속해서 관찰하면서, 최종적으로 획득한 점수들을 고려하여 환경의 변화를 판단하고, 만약 변화가 감지된 경우에는 다시 새로운 학습을 시작한다. 대용량 온라인 게임과 같이 다수의 사용자가 있는 게임에서는 지능 캐릭터들이 다양한 행동 패턴과 전략을 가지고 있는 여러 상대 캐릭터들과 대전한다. 개체군 수준 적응 알고리즘은 유전자 알고리즘을 이용하여 지능 캐릭터들의 출현을 조절하여 게임 월드내의 균형이 유지되도록 한다. 제안한 알고리즘의 성능을 평가하기 위하여 간단한 대전 액션 게임을 구현하고 그 환경 상에서 게임 규칙과 상대 캐릭터들의 행동 패턴을 변화시키면서 실험하였다. 실험 결과 지능 캐릭터는 제안한 기법을 이용하여 환경 변화에 적응할 수 있음을 보였다.
로보트 매니퓰레이터는 고도의 비선형 시변 시스템으로써 정밀한 제어가 매우 어려운 제어 대상으로 인식되어 왔으며 따라서 수많은 제어이론의 적용대상이 되어왔다. 로보트 매니퓰레이터의 제어에는 두가지 형태가 있는데 한가지는 궤적계획이고, 또한가지는 궤적 추종이다. 본 논문에서는 궤적 추종을 목적으로 하고, 이를 위해 퍼지논리와 신경회로망을 결합한 지능형 제어를 제안한다. 제안된 제어시스템은 사고 및 추론과 같은 인간의 인식처리에 해당하는 불확실한 것들의 구체화를 가능케하는 퍼지논리와 학습 및 병렬처리능력이 있는 신경회로망을 융합하여 구성된 퍼지-신경망 제어시스템이다. 그러나 이러한 장점을 갖는 퍼지-신경망 제어기도 정확한 제어 규칙의 발생은 어려은데 이는 신경회로망의 지역적 최소치에 빠지는 특성에 기인한다고 볼 수 있다. 그리고 일반적으로 시스템의 비선형 정도는 탐색에 의해서만 알수 있는 성질의 것이므로 본 논문에서는 최적의 탐색알고리듬으로 널리 인정되고 있는 유전알고리듬을 사용하여 전역적이 규칙공간을 탐색한 후 이를 바탕으로 퍼지-신경망 제어기를 완성한다. 제안된 제어시스템의 효율성은 2자유도의 로보트 매니퓰레이터를 사용하여 컴퓨터의 모의실험을 통해 입증된다.
본 논문은 최근 다양한 종류의 웨어러블 디바이스가 헬스케어 도메인에 급증하여 사용되고 있는 상황에서 최신 첨단 기술이 실제 메디컬 환경에서 개인의 질병예측이라는 관점을 바라본다. 사용자 참여형 웨어러블 디바이스를 통하여 임상 데이터와 유전자 데이터, 라이프 로그 데이터를 병합하여 데이터를 수집, 처리, 전송하는 과정을 걸쳐 딥뉴럴 네트워크의 환경에서 학습모델의 제시와 피드백 모델을 연결하는 과정을 제시한다. 이러한 첨단 의료 현장에서 일어나는 메디컬 IT의 임상시험 절차를 걸친 실제 현장의 경우 대사 증후군에 의한 특정 유전자가 질병에 미치는 영향을 측정과 더불어 임상 정보와 라이프 로그 데이터를 병합하여 서로 각기 다른 이종 데이터를 처리하면서 질병의 특이점을 확인하게 된다. 즉, 이종 데이터의 딥뉴럴 네트워크의 객관적 적합성과 확실성을 증빙하게 되고 이를 통한 실제 딥러닝 환경에서의 노이즈에 따른 성능 평가를 실시한다. 이를 통해 자동 인코더의 경우의 1,000 EPOCH당 변화하는 정확도와 예측치가 변수의 증가 값에 수차례 선형적으로 변화하는 현상을 증명하였다.
Objective: Spermatozoa are produced within the seminiferous tubules after sexual maturity. The expression levels of mRNAs and lncRNAs in testicular tissues are different at each stage of testicular development and are closely related to formation of the extracellular matrix (ECM) and spermatogenesis. Therefore, we set out to study the expression of lncRNAs and mRNAs during the different developmental stages of the goat testis. Methods: We constructed 12 RNA libraries using testicular tissues from goats aged 3, 6, and 12 months, and studied the functions of mRNAs and lncRNAs using the gene ontogeny (GO) and Kyoto encyclopedia of genes and genomes (KEGG) databases. Relationships between differentially expressed genes (DEGs) were analyzed by lncRNA-mRNA co-expression network and protein-protein interaction network (PPI). Finally, the protein expression levels of matrix metalloproteinase 2 (MMP2), insulin-like growth factor 2 (IGF2), and insulin-like growth factor-binding protein 6 (IGFBP6) were detected by western blotting. Results: We found 23, 8, and 135 differentially expressed lncRNAs and 161, 12, and 665 differentially expressed mRNAs that were identified between 3 vs 6, 6 vs 12, and 3 vs 12 months, respectively. GO, KEGG, and PPI analyses showed that the differential genes were mainly related to the ECM. Moreover, MMP2 was a hub gene and co-expressed with the lncRNA TCONS-0002139 and TCONS-00093342. The results of quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction verification were consistent with those of RNA-seq sequencing. The expression trends of MMP2, IGF2, and IGFBP6 protein were the same as that of mRNA, which all decreased with age. IGF2 and MMP2 were significantly different in the 3 vs 6-month-old group (p<0.05). Conclusion: These results improve our understanding of the molecular mechanisms involved in sexual maturation of the goat testis.
Kim, Na-Mil;Yoon, Ha-Young;Lee, Eun-Hwa;Song, Ki-Won
Journal of Microbiology
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제44권6호
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pp.641-648
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2006
We previously reported that Skp1, a component of the Skp1-Cullin-F-box protein (SCF) complex essential for the timely degradation of cell cycle proteins by ubiquitination, physically interacts with Bfa1, which is a key negative regulator of the mitotic exit network (MEN) in response to diverse checkpoint-activating stresses in budding yeast. In this study, we initially investigated whether the interaction of Skp1 and Bfa1 is involved in the regulation of the Bfa1 protein level during the cell cycle, especially by mediating its degradation. However, the profile of the Bfa1 protein did not change during the cell cycle in skp1-11, which is a SKP1 mutant allele in which the function of Skp1 as a part of SCF is completely impaired, thus indicating that Skp1 does not affect the degradation of Bfa1. On the other hand, we found that the skp1-12 mutant allele, previously reported to block G2-M transition, showed defects in mitotic exit and cytokinesis. The skp1-12 mutant allele also revealed a specific genetic interaction with ${\Delta}bfa1$. Bfa1 interacted with Skp1 via its 184 C-terminal residues (Bfa1-D8) that are responsible for its function in mitotic exit. In addition, the interaction between Bfa1 and the Skp1-12 mutant protein was stronger than that of Bfa1 and the wild type Skp1. We suggest a novel function of Skp1 in mitotic exit and cytokinesis, independent of its function as a part of the SCF complex. The interaction of Skp1 and Bfa1 may contribute to the function of Skp1 in the mitotic exit.
무선 센서 네트워크는 무작위로 설치된 센서 노드가 스스로 네트워크를 형성하여 수집한 환경 정보를 전송하는 네트워크이다. 센서 노드는 매우 제한된 자원으로 동작하기 때문에 무선 센서 네트워크는 기존 네트워크에서 사용되는 기법을 적용하기 어렵다. 특히 제한된 에너지를 가지고 동작해야 하기 때문에 전송에 소모되는 에너지를 줄이기 위한 연구와 다양한 종류의 데이터를 효율적으로 전송하여 QoS를 향상시키기 위한 기법들이 연구되고 있다. 본 논문에서는 기존의 연구들이 가졌던 단점을 개선하기 위해 노드에서 소모되는 에너지의 분산과 QoS를 고려한 에이전트 기반의 프레임워크를 제안한다. 에이전트의 행동을 결정하는 정책을 유전자화 시켜 각각의 에이전트가 스스로 자신의 행동을 결정하여 동작할 수 있게 하면서 유전자 알고리즘을 통해 에이전트의 정책을 최적화 할 수 있도록 하였다. NS-2를 이용한 시뮬레이션 결과 기존의 기법에 비해 본 논문에서 제안한 기법이 노드에서 소모되는 에너지를 분산시켜 네트워크의 생존시간을 연장시키는 것을 확인할 수 있었다. 또한 긴급한 데이터의 전송 성공률을 27%, 긴급하지 않은 데이터의 전송 성공률도 14% 향상시켜 네트워크의 QoS를 향상시켰다.
Faithful transmission of genetic information depends on accurate chromosome segregation as cells exit from mitosis, and errors in chromosomal segregation are catastrophic and may lead to aneuploidy which is the hallmark of cancer. In eukaryotes, an elaborate molecular control system ensures proper orchestration of events at mitotic exit. Phosphorylation of specific tyrosyl residues is a major control mechanism for cellular proliferation and the activities of protein tyrosine kinases and phosphatases must be integrated. Although mitotic kinases are well characterized, phosphatases involved in mitosis remain largely elusive. Here we identify a novel variant of mouse protein tyrosine phosphatase containing domain 1 (Ptpcd1), that we named Ptpcd2. Ptpcd1 is a Cdc14 related centrosomal phosphatase. Our newly identified Ptpcd2 shared a significant homology to yeast Cdc14p (34.1%) and other Cdc14 family of phosphatases. By subcellular fractionation Ptpcd2 was found to be enriched in the cytoplasm and nuclear pellets with catalytic phosphatase activity. By means of immunofluorescence, Ptpcd2 was spatiotemporally regulated in a cell cycle dependent manner with cytoplasmic abundance during mitosis, followed by nuclear localization during interphase. Overexpression of Ptpcd2 induced mitotic exit with decreased levels of some mitotic markers. Moreover, Ptpcd2 failed to colocalize with the centrosomal marker ${\gamma}$-tubulin, suggesting it as a non-centrosomal protein. Taken together, Ptpcd2 phosphatase appears a non-centrosomal variant of Ptpcd1 with probable mitotic functions. The identification of this new phosphatase suggests the existence of an interacting phosphatase network that controls mammalian mitosis and provides new drug targets for anticancer modalities.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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