To elucidate the relationship between steroidogenesis and sex differentiation in the duck, plasma, testicular and ovarian testosterone, estradiol-$17{\beta}$ and progesterone concentration in male and female embryo of day 11 to 27 (just before hatching) of incubation and in 1- to 7-day-old male and female duckling were investigated by radioimmunoassays. Plasma estradiol-$17{\beta}$ concentration in female embryos declined from very high at days 11 and 15 of incubation and remained at low levels after hatching. Male plasma estradiol-$17{\beta}$ concentration were always lower than those of the female throughout this period. Plasma testosterone and progesterone concentrations in both sexes were low during the embryonic stage, but then increased to peaks 3 days and 1 day after hatching, respectively. Estradiol-$17{\beta}$ contents were much higher in the left ovary than the right ovary or testes throughout the experimental period. The estradiol-$17{\beta}$ content of the left ovary was very high at day 15 of incubation, and decreased gradually thereafter. Both in right ovary and testes, estradiol-$17{\beta}$ contents were always low. Testosterone and progesterone contents in the left ovary were low from day 11 to 23 of incubation, and reached a peak 1 day after hatching. Progesterone content in the right ovary and testes were low levels over time period examined. Testosterone and progesterone contents were much higher in the left ovary than the right ovary and testes. The present results clearly demonstrate that the capacity of the embryonic left ovary of duck to synthesize estradiol-$17{\beta}$ and testosterone is much higher than that of the embryonic testis. It is suggested that estrogen secreted from the embryonic ovary earlier than day 15 of incubation has an important role in female sexual differentiation in the duck, and the sex of the avian species is basically male with homozygous sex chromosome (ZZ).
Interleukin-6(IL-6) stimulate osteoclast differentiation. $17{\beta}$-estradiol, 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$(1,25-$(OH)_2D_3$) and interleukin-$1{\beta}$ inhibit or stimulate osteoclast differentiation by decreasing or increasing the synthesis of interleukin-6(IL-6) from stromal/osteoblastic cells, respectively. Periodontal ligament(PDL) cells reside between the alveolar bone and the cementum and have osteoblastic characteristics. To estimate the effect of $17{\beta}$-estradiol and 1,25$(OH)_2D_3$ on IL-6 production of PDL cells, PDL cells were treated with $17{\beta}$-estradiol or 1,25-$(OH)_2D_3$ in the absence or the presence of IL-$1{\beta}$. The concentration of IL-6 produced form PDL cells was determined by enzym linked immunosorbent assay(ELISA). In unstimulated PDL cells, we detected constitutive production of IL-6 at 1st and 2nd day. IL-$1{\beta}$ increased IL-6 synthesis at 1st day and 2nd day. $17{\beta}$-estradiol had no significant effect on the secretion of this cytokine, either constitutively or after stimulation with IL- $1{\beta}$(0.05 ng/ml). 1,25-$(OH)_2D_3$($10^{-8}M$) decreased not only constitutive IL-6 production but also IL-$1{\beta}$-induced IL-6 production at 2nd day. These results suggest that 1,25-$(OH)_2D_3$ may control IL-$1{\beta}$-induced osteoclast differentiation by decreasing IL-$1{\beta}$-induced IL-6 secretion of PDL cells.
This study was undertaken to measure the concentrations of estradiol-$17{\beta}$, progesterone and testosterone, and to study their relationship with each other and with follicular size in individual buffalo ovarian follicles categorized as small (4 to 5 mm diameter), medium (6 to 9 mm diameter) and large (${\geq}10mm$ diameter). Steroid hormone concentrations varied markedly within follicles of each size category. Estradiol-$17{\beta}$ concentrations (pmol/ml) were positively related to follicular diameter (R = 0.34, n = 308, p < 0.001) and were significantly higher (p < 0.001) in large (1$118.46{\pm}30.25$), compared to those in medium follicles ($50.32{\pm}8.29$) which, in turn were significantly higher (p < 0.001) than those in small follicles ($19.70{\pm}$5.57). Progesterone and testosterone concentrations (pmol/ml) were not related to follicular diameter and were not different among small ($330.99{\pm}27.32$ and $17.68{\pm}2.44$ respectively), medium ($384.84{\pm}26.20$ and $36.47{\pm}4.55$, respectively) and large follicles ($253.25{\pm}32.23$ and $22.57{\pm}4.48$, respectively). Estradiol-$17{\beta}$ and progesterone concentrations were positively related (R = 0.39, n = 47, p < 0.01) in small, unrelated in medium and negatively related in large follicles (R = -0.59, n = 23, p < 0.01). There was no relationship between estradiol-$17{\beta}$ and testosterone concentrations in follicles of all the three size categories. Progesterone and testosterone concentrations were positively related in large follicles (R = 0.57, n = 18, p < 0.02). There was no relationship between the two hormones in small and medium sized follicles. When the follicles with estradiol-$17{\beta}$/progesterone molar ratios of > 1.00 were considered non-atretic, and the rest at different stages of atresia, 197/208(95%) follicles were found to be atretic.
College of Pharmacy, Ewha womans University, Seoul, 120-750, Korea 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) is the most potent halogenated aromatic hydrocarbon congener that induces expression of several genes including CYP1A1. Exposure to TCDD results in many toxic actions such as carcinogenesis, hepatotoxicity, immune suppression, and reproductive and developmental toxicity. Dramatic differences in dioxin toxicity have been observed between the sexes of some animal species, suggesting hormonal modulation of dioxin action. Many studies have been reported and propose several mechanisms of anti-estrogenic effects of TCDD. In contrast, the effect of estrogen on the regulation of CYP1A1 are not clear at present. There are several reports showing conflicting results. It seems that induction/inhibition of CYP1A1 may be dependent on cell-type and concentration. The purpose of this study was to investigate the regulation of TCDD-induced CYP1A1 gene expression by estradiol and its metabolites. We examined whether estradiol and its metabolites altered TCDD-mediated induction of CYP1A1 enzyme activity. 17 ${\beta}$ estradiol and 16 ${\alpha}$ estriol at non cytotoxic concentrations caused a significant concentration dependent decline of TCDD-induced EROD activity To determine whether reduced EROD activity reflected altered CYP1A1 mRNA expression, we measured CYP1A1 mRNA level by RT-PCR. And to examine whether estradiol and its metabolites have effects on TCDD-induced CYP1A1 gene expression at the transcription level, we also peformed transient transfection with an AhR responsive reporter plasmid containing the 5' flanking region of the human CYP1A1 gene to examine whether estradiol and its metabolites have effects on TCDD-induced CYP1A1 gene expression at the transcription level.
This experiment was conducted to investigate the effects of ovariectomy and estradiol benzoate administration on body growth and development of endocrine glands in female rats. One hundred and twenty female rats, 30 days old weighing 72.0${\pm}$3.0g, were divided into control and ovariectomized groups and divided again into two groups, treated and untreated with estradiol benzoate, respectively. Each group was composed of 30 rats. Hormone was injected every two week interval. The body weight was measured weekly from the beginning of treatment to 63 days after treatment and 6 rats per group were sacrificed at 7, 21, 35, 49 and 63 days after treatment for weight change of endocrine gland. The results obtained were as follows: 1. the changes in the body weight during the experimental period were not signifilcantly different between two groups, although the body weight of ovariectomized groups were heavier than that of control groups and the body weight of treated group with estradiol benzoate was heavier than that of untreated group. 2. The body lengths in all groups were increased proportionally to body weight until 63 days after treatment and there were not significantly different among the experimental groups. 3. The weight of hypophysis treated with estradial benzoate in ovariectomized groups was continuously increased in the whole period and was highly significant at 49 and 63 days after treatment as compared with those of untreated in ovariectomized group. 4. Adrenal gland weights of the control and ovariectomized group treated with estradiol benzoate were distinctly light at 21 days after treatment, but there were not significantly different among all groups at 35 days. Adrenal gland weight of ovariectomized groups was smaller than control groups at 49 days and untreated group in ovariectomized groups was considerably smaller than the other 3 groups at 63 days after treatment. 5. In control rats, the ovary weight treated group with estradiol benzoate was larger than the untreated group at 35 days after treatment, but was smaller than the untreated group after 49 days. 6. The weight of reproductive tract in ovariectomized groups were markedly smaller than control groups till 35 days after treatment. The growth of reproductive tract untreated in ovariectomized groups was almost completely depressed.
본 연구의 목적은 LH surge 형태의 분비가 선행적으로 투여되는 각각 다른 Progesterone (P) 농도에 의해 어떻게 조절되는지에 대한 탐구이다. 선행된 연구에서 LH surge는 난포기(follicular phase)에서 보이는 P 농도에서만 발현되었고 황체기(luteal phase)와 아황체기(subluteal phase) P 농도에서는 완전히 억제되었다. 이런 결과를 토대로 본 연구의 가설은 아황체기 P농도(스트레스, 황체형성부전)와 황체기 P 농도를 선행 처치 후 외인성 estradiol에 의한 LH surge 발현은 동시에 발생할 것으로 예상한다. 이 가설을 증명하기 위해 난소가 제거된 Shiba 염소를 이용하여 인위적으로 난포기(non-P), 아황체기(low-P), 기능성황체기(high-P)의 P 농도 및 Estradiol (E) 농도를 유도하였다 (Day 0: P와 E 이식일). 스테로이드 호르몬의 농도를 알아보기 위해 매일 혈액을 채혈하였으며, Day 7에 각 그룹의 P 농도를 유지하기 위한 packet를 제거하고 E 처치용 capsule은 그대로 유지시켰다. 또한 Day 7에 P와 E의 농도변화를 세밀하게 조사하기 위해 12시간 동안 1시간 간격으로 채혈 후 검사하였다. LH surge 분비패턴은 P packet 제거 후 13시간부터 E를 3 ${\mu}g/h$ 농도로 36시간 동안 주입하고, 52시간 동안(E 주입 4시간 전부터 주입 후 48시간) 2시간 간격으로 채혈을 실시했다. 그 결과, 모든 3그룹의 염소는 LH surge가 발현되었지만 그 발현시간은 각 그룹마다 유의성있는 발현시간 차를 나타내었다. 즉, 각각의 선행된 P 농도 (non-P, low-P, high-p) 그룹은 외인성 Estradiol에 의한 LH surge 발현시간에 농도의존성으로 영향을 미치는 것으로 판단되었다.
목 적: 본 연구는 배아이식일의 자궁동맥혈류가 인간 체외수정술에서 임신예후의 예측인자가 될 수 있는지 알아보기 위해 시행되었다. 연구방법: 51회의 체외수정술 주기에 대해 전향적인 임상 관찰로 시행되었으며 혈청 estradiol 농도는 hCG 투여일에 측정되었고, 자궁동맥 박동율 (PI)과 저항율 (RI)은 배아이식 3일째에 측정되었다. 결 과: 51회의 주기 중 22주기에서 임상적으로 임신이 확인되었고 (43.1%), 착상률은 14.7%였다. 자궁동맥 PI와 RI는 혈청 estradiol 농도과 의미 있는 음의 상관관계 (p<0.05)를 보였으며 자궁혈류량은 임신된 그룹과 임신 되지 않은 그룹에서 차이가 없었다. 임신율은 PI가 3.0 이상인 군에서 PI가 3.0 이하인 군보다 조금 높게 측정되었으나 통계학적인 유의성은 없었다. 결 론: 배아이식일의 자궁동맥 PI와 RI는 체외수정술에서 임신의 예측인자로는 효용성이 떨어지지만 estradiol 농도와는 음의 상관관계를 보여 자궁혈류와 estradiol 농도가 상관관계가 있음을 알 수 있다.
가정계열과 공단계열로 분리하여 처리되는 하수처리장에서 에스트로겐 활성을 평가하기 위하여 yeast two-hybrid assay와 enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)를 이용하여 내분비계장애물질의 농도와 활성도를 측정하였다. 그 결과 가정계열 유입수 중에서 estrone (E1), 17$\beta$-estradiol(E2), 17$\alpha$-ethinylestradiol(EE2) 그리고 APE의 농도는 각각 최대 167.1, 39.7, 7.3, 145.4 ng/L까지 검출되었다. 활성슬러지법에 의한 처리로, 17$\beta$-estradiol의 평균제거율은 77.5%, 고도처리 공정인 모래여과와 오존산화를 거친 후에는 80.8%까지 제거되는 것으로 나타났다. 동시에 Yeast two-hybrid assay로 각 내분비계장애물질의 농도-반응곡선으로부터 반응식을 구하여, 에스트로겐 활성에 미치는 각 물질의 기여도를 분석한 결과, 가정계의 활성슬러지법에 의한 처리수에서 estrone, 17$\beta$-estradiol 17$\alpha$-ethinylestradiol, APE 가 각각 70.7, 23.3, 3.7, 2.32%로 나타났다. 즉, 생물학적 처리공정을 통해 배출된 처리수의 에스트로겐 활성에 영향을 미치는 주된 기여물질은 estrone과 17$\beta$-estradiol인 것으로 나타났다.
The purpose of this study is to evaluate the expression ofIGF-I, considered as the mediator of action of estrogen, and IGF-IA and IGF-IB, alternative slicing form of IGF-I, using $17{\beta}-estradiol$ in MC3T3-E1 cells. We observed the effect on type I collagen and osteopontin gene expression and DNA synthetic activity of MC3T3-E1 cells, added by estrogen, IGF-I and combination and the interactionon proliferation and differentiation of MC3T3-E1 cells. The results were as follows :RT-PCR experiment for observing timedependantIGF-I gene expression patternshowed IGF-IA and IB gene expression in both of control and test group. In these IGF-IA gene expression was appeared predominantly. In control, IGF-I geneexpression level was maintained until 24hr and then decreased gradually. In testgroup, IGF-I gene expression level increased as time goes by. Experiment measuring DNA synthetic activity, as it is added by $17{\beta}-estradiol$, IGF-I and combination, showed that first day , there was the tendency of more increase of synthetic activity in all test group than control but no statical significance(P>0.05), and third day, there was more increase of DNA synthetic activity in $17{\beta}-estradiol$ group and combination group and it was statically significant. (P<0.005) Experiment for observing type I collagen gene expression pattern showed more increase of expression in $17{\beta}-estradiol$ group than control and no significant difference in IGF-I group and combination group. Experiment for observing osteopontin gene expression pattern showed no significant difference in control and test group. In conclusion, $17{\beta}-estradiol$ in MC3T3- E1 cells increased IGF-I gene and DNA synthetic activity simultaneously, therefore it appeared that IGF-I is related to the action of estrogen. Combination treatment of IGF-I and $17{\beta}-estradiol$ has effect on cell proliferation but this effect is lower than IGF-I or $17{\beta}-estradiol$ alone. However, combination treatment has not great effect on type I collagen or osteopontin gene expression thus little effect of cell differentiation.
본 연구는 한국재래산양 16두를 공시재료로 사용하여 분만전 12일부터 분만후 1일까지 경정맥의 혈장중 luteinizing hormone, prolactin, estradiol-17${\beta}$ 및prostaglandin F$_2$의 농도를 측정한 결과는 다음과 같다. 1, 한국재래산양에서 혈장중 luteinizing hormone외 농도는 분만전 12일부터 분만후 1일까지 0.20${\pm}$0,02~0,38${\pm}$0.04 mIU/ml의 범위로서 비교적 일정한 농도를 보였으나 prolactin의 농도는 분만전 12일부터 약간 증가하는 경향을 보였다. 2, 분만 전, 후의 estradiol-17${\beta}$의 농도는 분만전 1일에 급증하여 분만시 784.8${\pm}$77.5 pg/ml로서 최고치에 도달하였으며 분만후 1일에는 63.8${\pm}$2.8pg/ml로 감소하였다. 3. 분만 전, 후의 prostaglandin F$_2$의 농도는 분만전 12일에 323.2${\pm}$69.6 Pg/ml로 분비가 시작하여 분만 전일에 증가하였으며 분만시 1081,4${\pm}$164,9pg/ml로서 절정에 도달하여 분만후 1일에 PGF$_2$의 농도는 425.3${\pm}$60.4pg/ml로서 감소하였다. 이상의 결과는 재래산양의 분만에 있어서 estradiol-17${\beta}$의 농도에서 증가와 연관하여 prostaglandin F$_2$의 농도는 점차적으로 증가되는 것으로 추정되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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