EGCG[(-)-epigallocatechin gallate], is a major component of green tea has been considered as a major antioxidant constituent. It has been considered as potential chemopreventive and chemotherapeutic agents. However, very little is known about the cellular actions by which EGCG mediates its therapeutic effects. Various aspects of antioxidant activity of EGCG were evaluated in this study. EGCG itself did not show significant cytotoxicity. Significant 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging activity was observed in all ranges of concentration ($0.8-100{\mu}g/ml$) used in this study. Protective effect of EGCG against hydrogen peroxide induced cell death was observed. Relatively high lipid peroxidation inhibitory activity were detected ($IC_{50}$ was about $20{\mu}g/ml$). EGCG also dose-dependently enhanced the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX) in V79-4 cells. In concentrations of $100{\mu}g/ml$ of EGCG, activities of SOD, CAT and GPX were measured as 36.9 U/mg of protein, 22.9 U/mg of protein and 17.8 U/mg of protein, respectively. When these values were compared with those of the control groups (24.9 U/mg of protein, 14.9 U/mg of protein and 11.7 U/mg of protein), the relative increases were calculated as 48, 54 and 52%, respectively. Taken together, our findings suggest that EGCG can act as an antioxidant by scavenging radicals and enhancing antioxidant enzyme activities.
The objective of this study was to evaluate the inhibitory activity of natural products, against growth of Escherichia coli (ATCC 25922) and Salmonella typhimurium (KCCM 11862). Chitosan, epigallocatechin gallate (EGCG), and garlic were used as natural bioactives for antibacterial activity. The testing method was carried out according to the disk diffusion method. All of chitosan, EGCG, and garlic showed inhibitory effect against the growth of E. coli and Salmonella typhi. To evaluate the antibacterial activity of natural products during storage, chicken skins were inoculated with $10^6$ of E. coli or Salmonella typhi. The inoculated chicken skins, treated with 0.5, 1, or 2% natural bioactives, were stored during 8 day at $4^{\circ}C$. The numbers of microorganisms were measured at 8 day. Both chitosan and EGCG showed significant decrease in the number of E. coli and Salmonella typhi in dose dependent manner (P < 0.05). These results suggest that natural bioactives such as chitosan, EGCG may be possible to be used as antimicrobial agents for the improvement of food safety.
Green tea (Camellia sinensis) is one of the most popular beverages in the world and has been acknowledged for centuries as having significant health benefits. (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is the most abundant catechin in green tea, and it has been reported to have health benefit effects. Peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ coactivator $(PGC)-1{\alpha}$ is a crucial regulator of mitochondrial biogenesis and hepatic gluconeogenesis. The objective of this study was to investigate whether EGCG from green tea can affect the ability of transcriptional regulation on $PGC-1{\alpha}$ mRNA expression in HepG2 cells and 3T3-L1 adipocytes. To study the molecular mechanism that allows EGCG to control $PGC-1{\alpha}$ expression, the promoter activity levels of $PGC-1{\alpha}$ were examined. The $PGC-1{\alpha}$ mRNA level was measured using quantitative real-time PCR. The -970/+412 bp of $PGC-1{\alpha}$ promoter was subcloned into the pGL3-Basic vector that includes luciferase as a reporter gene. EGCG was found to up-regulate the $PGC-1{\alpha}$ mRNA levels significantly with $10{\mu}mol/L$ of EGCG in HepG2 cells and differentiated 3T3-L1 adipocytes. $PGC-1{\alpha}$ promoter activity was also increased by treatment with $10{\mu}mol/L$ of EGCG in both cells. These results suggest that EGCG may induce $PGC-1{\alpha}$ gene expression, potentially through promoter activation.
Background: Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is the major catechin in green tea, and has shown antiproliferative, antiangiogenic, antimetastatic and cell cycle pertubation activity in various tumor models. Hypoxia can be induced because angiogenesis is insufficient for highly proliferating cancer. Hypoxia-inducible factor-1$\alpha$ (HIF-1$\alpha$) and its downstream target, vascular endothelial growth factor (VEGF), are important for angiogenesis, tumor growth and metastasis. The aim of this study was to determine how hypoxia could cause changes in the cellular phenomena and microenvironment in a non-small cell culture system and to examine the effects of EGCG on a HIF-1$\alpha$ and VEGF in A549 cell line. Methods: A549 cells, a non-small cell lung cancer cell line, were cultured with DMEM and 10% fetal bovine serum. A decrease in oxygen tension was induced using a hypoxia microchamber and a $CO_2-N_2$ gas mixture. Gas analysis and a MTT assay were performed. The A549 cells were treated with EGCG (0, 12.5, 25, 50 ${\mu}mol/L$), and then examined by real-time-PCR analysis of HIF-1$\alpha$, VEGF, and $\beta$-actin mRNA. Results: Hypoxia reduced the proliferation of A549 cells from normoxic conditions. EGCG inhibited HIF-1$\alpha$ transcription in A549 cells in a dose-dependent manner. Compared to HIF-1$\alpha$, VEGF was not inhibited by EGCG. Conclusion: HIF-1$\alpha$ can be inhibited by EGCG. This suggests that targeting HIF-1$\alpha$ with a EGCG treatment may have therapeutic potential in non-small cell lung cancers.
Green tea has been recognized as a favorite beverage for centuries in Easter and Westers cultures. Recently, anti-tumor effects of green tea constituents have received increasing attention. However, the mechanism of catechin-mediated cytotoxicity against tumor cells remains to be elusive. To elucidate the mechanical insights of anti-tumor effects, (-)epigallocatechin-gallate(EGCG) of catechin was applied to human lung cancer A549 cells. (-)EGCG induced the death of A549 cells, which was revealed as apoptosis in DNA fragmentation assay. (-)EGCG induced the activation of caspase family cysteine proteases including capase-3, -8 and -9 proteases in A549 cells. Furthermore, (-)EGCG increased the phosphotransferase activity of c-Jun N-terminal kinase 1JNK 1), which further induced tole transcriptional activation of activating protein-1(AP-1) in A549 cells. We suggest that (-)EGCG-induced apotosis of A549 cells is mediated by signaling pathway involving caspase family cysteine protease, JNK1 and transcription factor, AP-1.
Green tea, which has high polyphenols amount, is thought to have hypocholesterolemic effects. The present study was performed to further examine the hypocholesterolemic action of green tea, especially (-) epigallocatechin gallate (EGCG) for its effect on diet-induced hypercholesterolemia in rats. Male Sprague-Dawley rats (n=15) were fed a green tea-free diet (control), $1.0\%$ green tea catechin (catechin) or $0.5\%$ green tea catechin EGCG for seven weeks. Hypercholesterolemia was induced by adding $1\%$ cholesterol and $0.5\%$ cholic acid to all diets. There was no difference in food intake and body weight gain among the groups. The green tea EGCG treatment led to a significant improvement in plasma levels of total cholesterol, low density lipoprotein (LDL)-cholesterol and high density lipoprotein (HDL)/LDL ratio (p<0.05). There was no significant effect on the plasma HDL-cholesterol level. The catechin treatment led to a 4.19-fold increase in the LDL-receptor mRNA level compared to the control, but the EGCG treatment did not affect the hepatic LDL-receptor mRNA level. Our results suggest that when blood cholesterol level is down-regulated by green tea EGCG, the LDL receptor gene-independent pathway may dominate the hypocholesterolemic action of EGCG.
In this study, the protective effects of EGCG on L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA)-induced oxidative cell death in catecholaminergic PC12 cells, the in vitro model of Parkinson's disease, were investigated. Treatment with L-DOPA at concentrations higher than $150{\mu}M$ caused cytotoxicity in PC12 cells, as determined using the 3-(4,5-dimetylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay and flow cytometry detection. The apoptotic ratio was similar in cells treated with $100{\mu}M$ EGCG plus $150{\mu}M$ L-DOPA (5.02%) and the control (0.96%) (P > 0.05), and was lower than that of cells treated with L-DOPA only (32.24%, P < 0.05). The generation level of ROS (% of control) in cells treated with EGCG plus L-DOPA was lower than that in cells treated with L-DOPA only (123.90% vs 272.32%, P < 0.05). The optical density in production of TBARS in cells treated with L-DOPA only was higher than that in the control ($0.27{\pm}0.05$ vs $0.08{\pm}0.04$, P < 0.05), and in cells treated with EGCG only ($0.14{\pm}0.02$, P < 0.05), and EGCG plus L-DOPA ($0.13{\pm}0.02$, P < 0.05). The intracellular level of GSH in cells treated with EGCG plus L-DOPA was higher than that in cells treated with L-DOPA only ($233.25{\pm}16.44$ vs $119.23{\pm}10.25$, P < 0.05). These results suggest that EGCG protects against L-DOPA-induced oxidative apoptosis in PC12 cells, and might be a potent neuroprotective agent.
Green tea and tea polyphenols have been studied extensively as cancer chemopreventive agents in recent years. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is widely recognized as a powerful antioxidant and a free radical scavenger. The purpose of this study was to evaluate the protective effects of green tea catechins (GTC) on the Bleomycin- and Cyclophosphamide-induced cytotoxicity. Cell viability was measured by MTT assay. In the protective effect of GTC, the cell viability was significantly increased by the treatment of GTC. Furthermore, GTC showed the higher protective effect than EGCG and vitamin E. These results suggest that GTC has the protective effect which is related to the prevention of cancer. Our studies show that the continuous presence of EGCG can reduce radical-induced DNA damage in Chinese hamster lung fibroblast cells (CHL cells).
Kim, Yu-Jin;Park, Eun-Mi;Yoon, Hyun-Joong;Park, Haeng-Soon
Proceedings of the PSK Conference
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2002.10a
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pp.317.1-317.1
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2002
The action of epigallocatechin-3-gi:lllale (EGCG). polyphenol compound from green lea, on the release pattern of glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored renal dipeptidase (RDPase) from renal proximal tubules (PTs) was examined. EGCG had a stronger inhibitory effect on the release of RDPase than alkaline phosphatase (APase), another GPI-anchored ectoenzyme used as a reference protein. The effect of EGCG on cell viability as assessed by MTT test was found to be intact, and moreover, was indicative of potent cell activation or proliferation. (omitted)
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.17
no.3
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pp.127-135
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2016
Two-pore domain potassium (K2P) channels are the targets of physiological stimuli, such as intracellular pH, bioactive lipids, and neurotransmitters, and they set the resting membrane potential. Some types of K2P channels play a critical role in both apoptosis and tumoriogenesis. Among the K2P channels, no antagonists of the TREK2 channel have been reported. The aim of the present study was to determine if the TREK2 channel is blocked and whether cell proliferation is influenced by flavonoids in the TREK2 overexpressing HEK293 cells (HEKT2). The electrophysiological current was recorded using single channel patch clamp techniques and cell proliferation was measured using a XTT assay. The electrophysiological results showed that the TREK2 channel activity was reduced to $91.5{\pm}13.1%$ (n=5) and $82.2{\pm}13.7%$ (n=5) by flavonoids, such as epigallocatechin-3-gallate (EGCG) and quercetin in HEKT2 cells, respectively. In contrast, the EGCG analogue, epicatechin (EC), had no significant inhibitory effects on the TREK2 single channel activity. In addition, cell proliferation was reduced to $69.4{\pm}14.0%$ (n=4) by ECGG in the HEKT2 cells. From these results, EGCG and quercetin represent the first known TREK2 channel inhibitors and only EGCG reduced HEKT2 cell proliferation. This suggests that the flavonoids may work primarily by inhibiting the TREK2 channel, leading to a change in the resting membrane potential, and triggering the initiation of a change in intracellular signaling for cell proliferation. TREK2 channel may, at least in part, contribute to cell proliferation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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