This study investigated whether ferulic acid modulates the heme oxygenase (HO)-1 and HO-2 expression in middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced brain injury. Rats (Sprague-Dawley, male) were treated with vehicle or ferulic acid (100 mg/kg, i.v.) before MCAO, and cerebral cortex tissues were collected 24 h after MCAO. This study clearly confirmed the protective effects of ferulic acid during MCAO-induced damage using hematoxylin and eosin staining. MCAO induces nuclear chromatin condensations and necrotic changes with scalloped shrunken form. However, ferulic acid prevented MCAO-induced histopathological changes. HO-1 and HO-2 expression levels were measured using reverse-transcription PCR and Western blot analyses. HO-1 levels were decreased in vehicle-treated animals after MCAO, whereas this decrease in HO-1 levels was attenuated by ferulic acid treatment. However, the level of HO-2 was consistently maintained in the cerebral cortex of vehicle- and ferulic acid-treated animals after MCAO. These results demonstrated that ferulic acid regulates HO-1 expression in ischemic brain injury, while ferulic acid do not modulate HO-2 expression in MACO. In conclusion, these findings suggest that ferulic acid exerts a neuroprotective effect by preventing the MCAO-induced decrease of HO-1 expression.
This study was to investigate the effect of EEG wave type of visual cortex on conjugate movement of eyeball according to movement of visual target. Visual evoked potential(VEP) system used the Bio-Pag(production in USA) and recorded to 586 computer. The illumination of test room was 50lux and the visual target was red light dot of 3cm size. The results of dextroversion and levoversion as follows : The visual stimulation waves on the visual cortex have about 71% of delta wave, about 12% of beta wave, about 9% theta wave and about 6% of alpha wave respectively. The dextroversion and levoversion state was similar results on the histogram amplitude of EEG wave, frequency of EEG wave type, EEG wave style and phase diagram of amplitude. Expecially the histogram amplitude of EEG wave appeared almost the Gaussian shape and the phase analysis of amplitude of EEG wave was nearly linear shape. On the fast fourier transform of the amplitude and Hz, the frequency was almost low frequency under 20 Hz, and the dextroversion and levoversion shape was similar results.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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v.16
no.2
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pp.153-159
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2005
Autistic disorder and other PDD are currently viewed as a largely genetically determined neurodevelopmental disorder, although its underlying biological causes remain to be established. In this review, we examine the available neurodevelopmental literature on autistic disorder and discuss the findings that have emerged. Typical neuropathological observations are rather consistent with respect to the limbic system (increased cell packing density and smaller neuronal size), the cerebellum (decreased number of Purkinje cells) and the cerebral cortex ($>50\%$ of the cases showed features of cortical dysgenesis). However, most of the reported studies had to contend with the problem of small sample sizes, the use of quantification techniques, not free of bias and assumptions, and high percentages of autistic subjects with comorbid mental retardation or epilepsy. Furthermore, data from the limbic system and on age-related changes lack replication by independent groups. It is anticipated that future neuropathological studies held great promise, especially as new techniques such as design-based stereology and gene expression are increasingly implemented and combined, larger samples are analysed, and younger subjects free of comorbidities are investigated.
Motor evoked potential of spinal surgery is known to cause damage due to the movement path of the continuous scan operation and surgery can be performed with minimized disability after surgery. However, if it is not at all formed at the wave motion evoked potential can occur during surgery and, in some cases the size of the waveform to be measured is very small and intermittent. In this case, the surgery cannot provide information about whether there is neurological damage. Increased intensity of the wave-induced motion of the dislocation does not occur if it appears in a very small amplitude stimulus, but changing the inspection area that electrical stimulation of the waveform changes could not be found. However, stimulation of a wide area in the cerebral cortex was found to occur with a waveform in the patients who underwent examination. Through this study, we propose a useful motor evoked potential test. From November to December 2015 three spine surgery patients visited Samsung Medical Center as neurosurgery patients with omission discomfort, gait disturbance, and no symptom of strength before surgery. In spine surgery patients with motor grade weakness, when motor evoked potential waveform has not been measured, in examination of the site of electrical stimulation of the cerebral cortex from entering the C3+C5/C4+C6 or C3+C1/C4+C2 if by the activity of more motor neuron unit, it was found that the waveform is better formed.
The present study analyze the morphological aspects of the cerebrum of mice with prenatal exposure to high and low dose (0.5, 1, 2 Gy) of $\gamma$-radiation on gestation day 12 or 16. The animal were allowed to give birth and the offspring were sacrificed at postnatal days 28 for gross and microscopic examination of cerebrum. Their body weight, brain weight, brain length, brain width, cortical thickness and area of cingulum bundle were examined. The histological and planimetric analysis were performed observing coronal sections. The gross malfomation (microcephaly) and abnormality of cortical architecture were prominent after exposure to 2 Gy on day 12 of gestation. significant dose-related reductions in body weight, brain weight, brain size were found in all irradiated groups. A significant change was found in thickness of the cerebral cortex and area of the cingulum bundle in the groups exposed to 0.5 Gy or more. There was no difference a lamina patter of six layers in cerebral cortex between the control and irradiated groups, but cell packing density increased significantly in the group exposed to 1 Gy or more. These results suggested that dose as low as 0.5 Gy could cause a morphologically reduce change in developing mouse cerebrum and exposure on day 12 of gestation to $\gamma$-irradiation is a particularly sensitive phase in causing malformation and abnormality of central nerve system.
Depression is very common mental disorder, so many people suffer from it, which makes the treatment of depression important. Many drugs to treat depression were developed and being prescripted. But they have a lot of side effects, so it needs to develop drugs without side effects or with less side effects. Herbal medicines have been used to treat not only physical disorder but also mental disorder and it has been reported that they have less side effects. Therefore, there is the need to discover and use herbal medicine with antidepressant effect. The purpose of this study was to reseach Antidepressant effect of Licium chinense Mill. and its influence on serotonin and its metabolite of depression model rats. We used 'forced swimming test(FST)' to know antidepressant effect of Licium chinense Mill. and HPLC to check the influence on serotonin and its metabolite(5-HIAA) of Licium chinense Mill. after rats' brains were divided into cerebral cortex, striatum, hypothalamus and hippocampus. The results were obtained as follows : In the study of antidepressant effect by 'forced swimming test(FST)' method, Licium chinense Mill. had a significant antidepressant effect. In the study of influence on serotonin and 5-HIAA by HPLC, Licium chinense Mill. mainly increased serotonin and 5-HlAA of cerebral cortex and striatum signigficantly among 4 parts of rat's brain above-mentioned. These results suggest that Licium chinense Mill. has antidepressant effect that may be related with the increase of serotonin and its metabolite as its mechanism, but more precise experiments will be need to prove their relation.
Sleep, which is an essential part of human life, is modulated by neurotransmitter systems, including gamma-aminobutyric acid (GABA) and dopamine signaling. However, the mechanisms that initiate and maintain sleep remain obscure. In this study, we investigated the relationship between melatonin (MT) and dopamine D2-like receptor signaling in pentobarbital-induced sleep and the intracellular mechanisms of sleep maintenance in the cerebral cortex. In mice, pentobarbital-induced sleep was augmented by intraperitoneal administration of 30 mg/kg MT. To investigate the relationship between MT and D2-like receptors, we administered quinpirole, a D2-like receptor agonist, to MT- and pentobarbital-treated mice. Quinpirole (1 mg/kg, i.p.) increased the duration of MT-augmented sleep in mice. In addition, locomotor activity analysis showed that neither MT nor quinpirole produced sedative effects when administered alone. In order to understand the mechanisms underlying quinpirole-augmented sleep, we measured protein levels of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and cortical protein kinases related to MT signaling. Treatment with quinpirole or MT activated extracellular-signal-regulated kinase 1 and 2 (ERK1/2), p38 MAPK, and protein kinase C (PKC) in the cerebral cortex, while protein kinase A (PKA) activation was not altered significantly. Taken together, our results show that quinpirole increases the duration of MT-augmented sleep through ERK1/2, p38 MAPK, and PKC signaling. These findings suggest that modulation of D2-like receptors might enhance the effect of MT on sleep.
Angiostrongylus cantonensis invades the central nervous system (CNS) of humans to induce eosinophilic meningitis and meningoencephalitis and leads to persistent headache, cognitive dysfunction, and ataxic gait. Infected mice (nonpermissive host), admittedly, suffer more serious pathological injuries than rats (permissive host). However, the pathological basis of these manifestations is incompletely elucidated. In this study, the behavioral test, histological and immunohistochemical techniques, and analysis of apoptotic gene expression, especially caspase-3, were conducted. The movement and motor coordination were investigated at week 2 post infection (PI) and week 3 PI in mice and rats, respectively. The cognitive impairs could be found in mice at week 2 PI but not in rats. The plaque-like lesion, perivascular cuffing of inflammatory cells, and dilated vessels within the cerebral cortex and hippocampus were more serious in mice than in rats at week 3 PI. Transcriptomic analysis showed activated extrinsic apoptotic pathway through increased expression of TNFR1 and caspase-8 in mice CNS. Immunohistochemical and double-labeling for NeuN and caspase-3 indicated the dramatically increased expression of caspase-3 in neuron of the cerebral cortex and hippocampus in mice but not in rats. Furthermore, western-blotting results showed high expression of cleaved caspase-3 proteins in mice but relatively low expression in rats. Thus, extrinsic apoptotic pathway participated in neuronal apoptosis might be the pathological basis of distinct behavioral dysfunctions in rodents with A. cantonensis infection. It provides the evidences of a primary molecular mechanism for the behavioral dysfunction and paves the ways to clinical diagnosis and therapy for A. cantonensis infection.
Soeumin Sibjeundaibo-tang (SJDBT) and Soyangin Sibimijihwang-tang (SMJHT) have been used traditionally to improve the systemic blood circulation and biological energy production in the patients with circulatory and neuronal diseases. The object of this study is to determine the protective effects of SJDBT and SMJHT extracts on the spontaneous and glutamate-induced neuronal damages in cultured cells derived from mice cerebral cortex. At 14 days after beginning the cultures, the activity of lactate dehydrogenase released into the culture media was significantly decreased by treatment of cerebroneuronal cells with SJDBT and SMJHT (0.1 mg/ml) for 7 days. By comparison with the normal cells, cerebroneuronal morphology was dramatically changed by treatment of glutamate (1 mM) for 12 hrs, and this was conspicuously recovered by pretreatment of cerebroneural cells with SJDBT and SMJHT (0.1-1.0 mg/ml) for 2 days. Moreover, glutamated-induced DNA fragmentation was also protected by pretreatment of cerebroneuronal cells with those extracts. These results suggest that naturally occurring and glutamate-induced degeneration of cultured cerebrocortical cells may be related, in part, to the process of apoptotic cell death. The pharmacological properties of SJDBT and SMJHT extracts to improve cerebroneuronal degeneration may be considered as one of useful medicines that can prevent cerebrocortical impairments resulted from age-dependent and excitotoxicity-induced neuronal degeneration in human brain.
The effects of ginseng saponins on the distribution of nerve cells in cerebral cortex of carbon monoxide (CO)-intoxicated mice were studied in the young ($5{\sim}8$ weeks) and aged ($43{\sim}52$ weeks) mice. Mice were exposed to 5000 ppm of CO for 40 minutes (72% HbCO). After that, nerve cells in motor(area 4), somatosensory(area 3) and visual(area 17) area of cerebral cortex was observed. In young mice, the number of nerve cells in each area was significantly decreased on 1st, 7th and 14th day after CO intoxication. In aged mice, that was also decreased after CO intoxication. Especially the number of the nerve cells in motor and somatosensory area was significantly decreased on 1st and 7th day, while that in visual area was decreased only on 1st day. The number of nerve cells in young mice pretreated with ginseng saponins were significantly decreased less on 7th and 14th day than that of untreated mice. The number of nerve cells in each area of normal aged mice was larger than that of normal young mice. The results suggest that CO exposure causes local degeneration or disturbance of nerve cells and delayed neurologic sequelae, while ginseng saponins might play a role of protective action on the nerve cells which were damaged by CO.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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