Transporters are membrane proteins that mediate the transfer of substrate across the cellular membrane. In this overview, the characteristics and the toxicological relevance were discussed for various types of transporters. For drug transporters, the overview focused on ATP-binding cassette transporters and solute carrier family 21A/22A member transporters. Except for OCTN transporters and OATP transporters, drug transporters tend to have broad substrate specificity, suggesting drug-drug interaction at the level of transport processes (e.g., interaction between methotrexate and non-steroidal anti-inflammatory agents) is likely. For metal transporters, transporters for zinc, copper and multiple metals were discussed in this overview. These metal transporters have comparatively narrow substrate specificity, except for multiple metal transporters, suggesting that inter-substrate interaction at the level of transport is less likely. In contrast, the expressions of the transporters are often regulated by their substrates, suggesting cellular adaptation mechanism exists for these transporters. The drug-drug interactions in drug transporters and the cellular adaptation mechanisms for metal transporters are likely to lead to alterations in pharmacokinetics and cellular metal homeostasis, which may be linked to the development of toxicity. Therefore, the transporter-mediated alterations may have toxicological relevance.
In maize coleoptile segments where auxin transport capacity decreases with time following excision, susceptability of the tissue to transport inhibitors such as N-1-naphthylphthalamic acid (NPA), 3,4,5-triiodobenzoic acid (TIBA) or high concentrations of IAA was found to be rather increased. A time-dependent increase in the sensitivity to NPA can be postulated since the dose-response curve for NPA was shifted in the‘aged’tissue to the left (i.e. lower concentration). Preincubation of the tissue at a low temperature abolished the time-dependent sensitivity change, suggesting that cellular metabolism could be involved. The NPA-sensitive state was also brought about by calcium depletion of the tissue, which can be partially reversed by addition of calcium. Presence of exogenous IAA in the preincubation medium kept the auxin transport system from decay, implicating auxin as an endogenous controlling factor. Results of our experiments indicate a reversible, time-dependent changes of auxin transport system in which transport capacity and sensitivity to NPA are tightly coupled. Changes in the sensitivity to NPA were also seen in auxin action as well.
The Journal of The Korea Institute of Intelligent Transport Systems
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v.6
no.1
s.12
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pp.47-57
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2007
In this paper, optimal parameters of a hopping pilot beacon are analyzed in a CDMA mobile cellular network. The hopping pilot beacon is used for inter-frequency handoff. It can reduce the number of pilot beacons needed for the inter-frequency handoff by transmitting neighbor frequency pilots periodically through a pilot beacon. The optimal parameters for transmission time and period of the hopping pilot bacon are derived by mathematical approach. It is highly recommended that the optimal values for the hopping pilot beacon under various operation environments.
The Journal of The Korea Institute of Intelligent Transport Systems
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v.17
no.4
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pp.168-180
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2018
Due to the spread of mobile devices and the introduction of high-quality services, mobile traffic is expected to increase sharply and overload of cellular networks is expected. D2D communication is a way to reduce the load and evolve to 5th generation. Since D2D communication directly communicates between the terminals, it can reduce the overload of the cellular network and improve energy efficiency, data rate and network performance. This paper proposes a D2D handover scheme for D2D communication in cellular networks. The cellular network is a 3GPP EPS, and the proposed D2D handover method improves the existing EPS handover process considering compatibility between existing EPS and D2D communication. We also demonstrate the superiority of the proposed handover scheme using the network simulator ns-3. Simulation results show that the proposed handover scheme is superior to existing handover methods in terms of CUE variation, packet transmission delay time, and throughput.
Long-Term Evolution employs a hard handover procedure. To reduce the interruption of data flow, downlink data is forwarded from the serving eNodeB (eNB) to the target eNB during handover. In cellular networks, unbalanced loads may lead to congestion in both the radio network and the backhaul network, resulting in bad end-to-end performance as well as causing unfairness among the users sharing the bottleneck link. This work focuses on congestion in the transport network. Handovers toward less loaded cells can help redistribute the load of the bottleneck link; such a mechanism is known as load balancing. The results show that the introduction of such a handover mechanism into the simulation environment positively influences the system performance. This is because terminals spend more time in the cell; hence, a better reception is offered. The utilization of load balancing can be used to further improve the performance of cellular systems that are experiencing congestion on a bottleneck link due to an uneven load.
Tubulin is synthesized in the cell body and must be delivered to the axon to support axonal growth. However, the exact form in which these proteins, in particular tubulin, move within the axon remains contentious. According to the "polymer transport model", tubulin is transported in the form of microtubules. In an alternative hypothesis, the "short oligomer transport model", tubulin is added to existing, stationary microtubules along the axon. In this study, we measured the translocation of microtubule plus ends in soma segments, the middle of axonal shafts and the growth cone areas, by expressing GFP-EB3 in cultured Xenopus embryonic spinal neurons. We found that none of the microtubules in the three compartments were transported rapidly as would be expected from the polymer transport model. These results suggest that microtubules are stationary in most segments of the axon, thus supporting the model according to which tubulin is transported in nonpolymeric form in rapidly growing Xenopus neurons.
Mitochondria play a crucial role in eukaryotic cells; the mitochondrial electron transport chain (ETC) generates adenosine triphosphate (ATP), which serves as an energy source for numerous critical cellular activities. However, the ETC also generates deleterious reactive oxygen species (ROS) as a natural byproduct of oxidative phosphorylation. ROS are considered the major cause of aging because they damage proteins, lipids, and DNA by oxidation. We analyzed the chronological life span, growth phenotype, mitochondrial membrane potential (MMP), and intracellular ATP and mitochondrial superoxide levels of 33 single ETC component-deleted strains during the chronological aging process. Among the ETC mutant strains, 14 ($sdh1{\Delta}$, $sdh2{\Delta}$, $sdh4{\Delta}$, $cor1{\Delta}$, $cyt1{\Delta}$, $qcr7{\Delta}$, $qcr8{\Delta}$, $rip1{\Delta}$, $cox6{\Delta}$, $cox7{\Delta}$, $cox9{\Delta}$, $atp4{\Delta}$, $atp7{\Delta}$, and $atp17{\Delta}$) showed a significantly shorter life span. The deleted genes encode important elements of the ETC components succinate dehydrogenase (complex II) and cytochrome c oxidase (complex IV), and some of the deletions lead to structural instability of the membrane-$F_1F_0$-ATP synthase due to mutations in the stator stalk (complex V). These short-lived strains generated higher superoxide levels and produced lower ATP levels without alteration of MMP. In summary, ETC mutations decreased the life span of yeast due to impaired mitochondrial efficiency.
The blood-brain barrier (BBB) transport of acetylcholinesterase (AChE) inhibitors, donepezil and tacrine suggested to be mediated by choline transport system in our previous study. Therefore, in the present study, we investigated the interaction of other AChE inhibitors, rivastigmine and galantamine with choline transporter at the BBB. The effects of rivastigmine and galantamine on the transport of choline by conditionally immortalized rat brain capillary endothelial cell lines (TR-BBB cells) were characterized by cellular uptake study using radiolabeled choline. The uptake of [$^3H$]choline was inhibited by rivastigmine and galantamine, with $IC_{50}$ values (i.e. concentration necessary for 50% inhibition) for 1.13 and 1.15 mM, respectively. Rivastigmine inhibited the uptake of [$^3H$]choline competitively with $K_i$ of 1.01 mM, but galantamine inhibited noncompetitively. In addition, the efflux of [$^3H$]choline was significantly inhibited by rivastigmine and galantamine. Our results indicated that the BBB choline transporter may be involved in a part of the influx and efflux transport of rivastigmine across the BBB. These findings should be therapeutically relevant to the treatment of Alzheimer's disease (AD) with AChE inhibitors, and, more generally, to the BBB transport of CNS-acting cationic drugs via choline transporter.
Antisense oligonucleotide represents an interesting tool for selective inhibition of gene expression. However, their low efficiency of introduction within intact cells remains to be overcome. Antisense-$TGF{\beta}$ (25 mer) and antisense-$TGF{\beta}$ (18 mer) were used to study the cellular transport and biological function of antisense oligonucleotide in vitro. Since TGF and TNF play on important role in regulating the nitric oxide production from macrophages, the action of the above antisense oligonucleotides was easily monitored by the determination of nitrite. Poly-L-lysine, benzalkonium chloride and tetraphenylphosphonium chloride were used as polycations, which neutralize the negative charge of antisense oligonucleotide. The production of nitric oxide mediated by .gamma.-IFN in mouse peritoneal macrophage was increased by antisense-TGF.betha. in a dose-dependent manner. Antisense-$TGF{\beta}$ reduced the nitric oxide release from activated RAW 264.7 cells. Significant enhancement in the nitric oxide production was investigated by the cotreatment of poly-L-lysine with antisense-$TGF{\beta}$On the meanwhile, inhibition effect of antisense-$TGF{\beta}$ is not changed by the addition of poly-L-lysine. These results demonstrate that control of expression of $TGF{\beta}$ and TNF.alpha. gene is achieved using antisense technology and the cellular uptake of antisense oligonucleotide could be enhanced by ion-pairing.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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