• 한국통신학회논문지
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• 제40권3호
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• pp.602-612
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• 2015

현재 표준 차량 통신 프로토콜인 IEEE 802.11p는 차량 간 한 홉 전송을 수행하기 때문에 차량 환경에서 효율적인 정보 전달을 수행하는데 한계가 있다. 본 논문은 차량 환경에서 효율적인 정보 전달을 위해 무선 근거리 통신 중 하나인 LTE-D2D 기술을 사용한 차량 네트워크를 제안한다. 이때 전송 메시지 형태는 IP 패킷 옵션을 지닌 이름 기반 정보 메시지를 사용하고 일반 차량 노드는 요청하는 메시지를 중간 매개 노드인 대형 차량 노드로 전송하여 정보를 전송 받는다. 성능 분석을 통해 셀룰러 네트워크와 제안된 LTE-D2D 차량 네트워크에서의 패킷전달 시간에 따른 데이터 처리율을 비교하였다.

• Maxillofacial Plastic and Reconstructive Surgery
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• 제42권
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• pp.23.1-23.11
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• 2020

Background: 4-Hexylresorcinol (4HR) is able to increase angiogenesis. However, its molecular mechanism in the human endothelial cells has not been clarified. Methods: As endothelial cells are important in angiogenesis, we treated the human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) with 4HR and investigated protein expressional changes by immunoprecipitation high-performance liquid chromatography (IP-HPLC) using 96 antisera. Results: Here, we found that 4HR upregulated transforming growth factor-β (TGF-β)/SMAD/vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling, RAF-B/ERK and p38 signaling, and M2 macrophage polarization pathways. 4HR also increased expression of caspases and subsequent cellular apoptosis. Mechanistically, 4HR increased TGF-β1 production and subsequent activation of SMADs/VEGFs, RAF-B/ERK and p38 signaling, and M2 macrophage polarization. Conclusion: Collectively, 4HR activates TGF-β/SMAD/VEGF signaling in endothelial cells and induced vascular regeneration and remodeling for wound healing.

• 정보보호학회논문지
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• 제25권6호
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• pp.1411-1420
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• 2015

음성망 중심의 전통적인 합법적 감청(Lawul Interception) 기술 표준은 최근의 IP 기반 음성망(VoIP)과 다양한 종류의 멀티미디어 어플리케이션에 대한 연속적 추적이나 네트워크를 이동하며 통신하는 IMS(IP Multimedia Subsystem)/SIP(Session Initiation Protocol) 기반의 패킷을 연속적으로 추적하기에는 기술적 한계를 가지고 있다. IMS/SIP에 대한 합법적 감청에 관한 기술 표준은 유럽의 ETSI(European Telecommunications Standards Institute)중심으로 표준 아키텍처를 제시하고는 있으나 연속적 감청 기법의 상세한 표준과 기술의 제시는 미흡하거나 공개를 제한하고 있는 실정이다. 본 논문은 전통적인 음성위주의 감청기법이 가지고 있는 한계를 극복하고 이동 중인 합법적 감청 대상 노드에 대한 IMS/SIP 기반의 연속적 감청을 위한 아키텍처를 제안하였다. 또한, 제안된 아키텍처의 효율성을 검증하기 위하여 시뮬레이션 상에 50개 이상의 감청 대상 노드와 패킷 통신을 구현하였다. 실험결과는 ETSI가 제시하고 있는 기존의 합법적 감청 아키텍처에 비해 높은 효율성과 연속적 패킷 수집에서의 기술적 고려요소들을 새롭게 식별하였다.

• 한국멀티미디어학회논문지
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• 제7권5호
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• pp.680-688
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• 2004

본 논문에서는 셀룰러이동망과 무선 LAN과의 핸드오프시 발생하는 급격한 데이터 전송율 변화를 고려한 새로운 핸드오프 방식을 제안한다. 이 방식에서는 고속의 무선 LAN에서 셀룰러망으로 이동국이 진행하는 경우 무선 LAN의 비콘신호의 세기가 일정 치 이상 감소하면 이에 비례하여 데이터의 전송율을 줄이며 이후 데이터 전송율이 일정치 이하로 감소하거나 무선 LAN과의 통신이 더 이상 불가한 경우 셀룰러망으로 핸드오프를 시킨다. 이에 따라 좀 더 많은 데이터를 전송이 가능하며 또한 급격한 데이터 전송율의 변화에 따라 요구되는 시스템 내부의 데이터 저장 버터의 크기도 줄일 수 있다. 성능분석 결과 기존에 방식에 비해 전송이득 측면에서는 호의 전송율이 2,048kbps이고 이동국의 속도가 1Km/hr 인 경우 약 180Mbytes의 정보를 추가적으로 전송할 수 있으며, 전송율의 변화에 따라 필요한 시스템 내부 데이터 버퍼의 크기는 위의 조건에서 1/2 정도로 줄어듦을 확인하였다.

• Molecules and Cells
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• 제42권3호
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• pp.252-261
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• 2019

The omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid (DHA) is known to induce apoptosis and cell cycle arrest via the induction of reactive oxygen species (ROS) production and endoplasmic reticulum (ER) stress in many types of cancers. However, the roles of DHA in drug-resistant cancer cells have not been elucidated. In this study, we investigated the effects of DHA in cisplatin-resistant gastric cancer SNU-601/cis2 cells. DHA was found to induce ROS-dependent apoptosis in these cells. The inositol 1,4,5-triphosphate receptor ($IP_3R$) blocker 2-aminoethyl diphenylboninate (2-APB) reduced DHA-induced ROS production, consequently reducing apoptosis. We also found that G-protein-coupled receptor 120 (GPR120), a receptor of long-chain fatty acids, is expressed in SNU-601/cis2 cells, and the knockdown of GPR120 using specific shRNAs alleviated DHA-mediated ROS production and apoptosis. GPR120 knockdown reduced the expression of ER stress response genes, similar to the case for the pre-treatment of the cells with N-acetyl-L-cysteine (NAC), an ROS scavenger, or 2-APB. Indeed, the knockdown of C/EBP homologous protein (CHOP), a transcription factor that functions under ER stress conditions, markedly reduced DHA-mediated apoptosis, indicating that CHOP plays an essential role in the anti-cancer activity of DHA. These results suggest that GPR120 mediates DHA-induced apoptosis by regulating $IP_3R$, ROS, and ER stress levels in cisplatin-resistant cancer cells, and that GPR120 is an effective chemotherapeutic target for cisplatin resistance.

• Molecules and Cells
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• 제42권6호
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• pp.470-479
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• 2019

Interstitial cells of Cajal (ICCs) are pacemaker cells that exhibit periodic spontaneous depolarization in the gastrointestinal (GI) tract and generate pacemaker potentials. In this study, we investigated the effects of ghrelin and motilin on the pacemaker potentials of ICCs isolated from the mouse small intestine. Using the whole-cell patch-clamp configuration, we demonstrated that ghrelin depolarized pacemaker potentials of cultured ICCs in a dose-dependent manner. The ghrelin receptor antagonist [D-Lys] GHRP-6 completely inhibited this ghrelin-induced depolarization. Intracellular guanosine 5'-diphosphate-${\beta}$-S and pre-treatment with $Ca^{2+}$-free solution or thapsigargin also blocked the ghrelin-induced depolarization. To investigate the involvement of inositol triphosphate ($IP_3$), Rho kinase, and protein kinase C (PKC) in ghrelin-mediated pacemaker potential depolarization of ICCs, we used the $IP_3$ receptor inhibitors 2-aminoethoxydiphenyl borate and xestospongin C, the Rho kinase inhibitor Y-27632, and the PKC inhibitors staurosporine, Go6976, and rottlerin. All inhibitors except rottlerin blocked the ghrelin-induced pacemaker potential depolarization of ICCs. In addition, motilin depolarized the pacemaker potentials of ICCs in a similar dose-dependent manner as ghrelin, and this was also completely inhibited by [D-Lys] GHRP-6. These results suggest that ghrelin induced the pacemaker potential depolarization through the ghrelin receptor in a G protein-, $IP_3$-, Rho kinase-, and PKC-dependent manner via intracellular and extracellular $Ca^{2+}$ regulation. In addition, motilin was able to depolarize the pacemaker potentials of ICCs through the ghrelin receptor. Therefore, ghrelin and its receptor may modulate GI motility by acting on ICCs in the murine small intestine.

• Toxicological Research
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• 제33권3호
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• pp.255-263
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• 2017

Chemotherapy is associated with male infertility. Cisplatin (cis-diamminedichloro-platinum (II) (CDDP) as a chemotherapy medication used to treat a number of cancers has been reported to most likely induce testicular toxicity. Administration of antioxidants, such as pentoxifylline (PTX) may reduce some Adverse Drug Reactions (ADRs) of CDDP. Therefore, this study investigated the potentially protective effects of PTX on CDDP-induced testicular toxicity in adult male rats. For this purpose, 42 male rats were randomly divided into 7 groups. The rats were orally pretreated with PTX at the 3 doses of 75, 150, and 300 mg/kg once a day for 14 successive days. On the $14^{th}$ day of the study, they were intraperitoneally (IP) administered with a single dose of CDDP (7 mg/kg). Finally, the sperm/testis parameters, serum levels of reproductive hormones, including testosterone, Luteinizing Hormone (LH), and Follicle Stimulating Hormone (FSH) as the pivotal endocrine factors controlling testicular functions, and histopathological changes of testis tissue were examined. Pretreatment with the two doses of 75 and 150 mg/kg PTX indicated significant increases in the sperm count and motility induced by CDDP administration. The right and significantly left testis weights were decreased following the treatment with 300 mg/kg of PTX plus CDDP. However, 75 mg/kg of PTX plus CDDP showed the best near-to-normal histopathological features. The results demonstrated that PTX alone enhanced some parameters, such as the sperm count, while reducing other parameters, including sperm fast motility and germ layer thickness. Furthermore, despite testosterone or LH levels, the mean serum FSH level was significantly augmented by the doses of 75 and 150 mg/kg. It was concluded that PTX administration cannot reduce CDDP-induced testicular toxicity even at high doses (e.g., 300 mg/kg), while it seemed to partially intensify CDDP toxicity effects at a dose of 75 mg/kg. Thus, further research is required in this regard.

• Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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• 제26권3호
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• pp.254-261
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• 2000

본 연구는 인체암 발생과 밀접한 관련을 가지고 있는 ras 종양 유전자의 발암화기전을 인체상피세포모델을 이용하여 규명하고자 SV40-Ad12 hybrid virus에 의해 불멸화된 인체상피세포모델에 H-ras 종양유전자을 함유하는 $pSV_2-ras$를 transfection하여 H-ras에 의한 세포발암화를 평가하였다. ras를 함유하는 세포군은 대조세포군에 비해 saturation density, soft-agar colony formation, cell aggregation 등의 세포 발암화지표가 유의한 수준으로 높게 나타나 H-ras에 의한 인체상피세포의 발암화를 확인하였다. 또한 H-ras에 의한 인체세포 발암화는 hydrocortisone과 같은 glucocorticoid에 의해 촉진되어 saturation density, soft-agar colony formation의 증가 및 foci의 출현시기의 단축을 나타내었다. H-ras 종양 유전자에 의한 인체세포발암화 과정에 관여하는 신호전달기작의 영향을 평가하기 위해 효현제 처리 후 세포내 칼슘농도변화를 측정한 결과 발암세포의 세포내 칼슘농도변화가 낮게 나타났으며 특히 이러한 반응차이는 세포외 칼슘의 존재하에서 더욱 뚜렷이 나타났다. 따라서 세포외부로부터 칼슘의 세포내 이동이 발암화에 의해 억제되고 있음을 보였다. 또한 효현제 처리후 $IP_3$ 농도의 변화를 측정한 결과 발암세포의 $IP_3$ 증가폭이 대조군 세포보다 훨씬 낮았다. 이러한 결과는 H-ras에 의한 세포 발암화에 phospholipase C와 관련한 신호전달기작의 down-regulation이 관여하고 있음을 보여주고 있다. 성장조절인자의 mRNA 발현을 평가한 결과 $TGF-{\beta}_1$ 및 PAI-2의 발현은 발암세포에서 낮게 나타난 반면 fibronectin의 경우는 발암세포의 발현이 높게 나타났다. 이러한 결과는 H-ras 종양유전자에 의한 발암화 과정에 성장조절인자의 변화가 관여하고 있으며 이러한 성장조절인자의 확인은 암발생의 생물학적 지표를 선별하는 데 기여할 것으로 사료된다. 본 연구는 H-ras 종양유전자에 의한 인체세포 발암화의 확인과 발암화 과정에 관여하는 신호전달기작의 변화 및 성장조절인자의 확인을 통하여 상피세포에서 나타나는 구강암 등의 발생기전 이해 뿐만 아니라 생체지표의 개발에 필요한 기초자료를 마련하는 데 기여할 것으로 사료된다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제18권6호
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• pp.509-516
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• 2014

Radiation therapy for variety of human solid tumors utilizes mechanism of cell death after DNA damage caused by radiation. In response to DNA damage, cytochrome c was released from mitochondria by activation of pro-apoptotic Bcl-2 family proteins, and then elicits massive $Ca^{2+}$ release from the ER that lead to cell death. It was also suggested that irradiation may cause the deregulation of $Ca^{2+}$ homeostasis and trigger programmed cell death and regulate death specific enzymes. Thus, in this study, we investigated how cellular $Ca^{2+}$ metabolism in RKO cells, in comparison to radiation-resistant A549 cells, was altered by gamma (${\gamma}$)-irradiation. In irradiated RKO cells, $Ca^{2+}$ influx via activation of NCX reverse mode was enhanced and a decline of $[Ca^{2+}]_i$ via forward mode was accelerated. The amount of $Ca^{2+}$ released from the ER in RKO cells by the activation of $IP_3$ receptor was also enhanced by irradiation. An increase in $[Ca^{2+}]_i$ via SOCI was enhanced in irradiated RKO cells, while that in A549 cells was depressed. These results suggest that ${\gamma}$-irradiation elicits enhancement of cellular $Ca^{2+}$ metabolism in radiation-sensitive RKO cells yielding programmed cell death.

• Journal of Communications and Networks
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• 제2권1호
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• pp.18-34
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• 2000

The evolution of mobile communications is inducting several new issues belonging to the system engineering disciplines. this paper tires to underline some of the most important problems staring room the novel requirements and the application characteristics expected for Third Generation Mobile System. Based on these new service peculiarities. the radio resource control and the architectural solutions to be chosen for the Mobile core network are becoming key issues to be investigated for the forthcoming configurations. Particularly. the service acceptance control and the perspective of integration with the IP (internet Protocol) context are of great importance for the definition of the radio control functions and the specification of the switching and nobility control features respectively．The paper presents some basic considerations on the cellular planning issues arising in W-CDMA ( wideband -code division Multiple access) systems. by underlying the most significant innovative elements that are to be introduced in the planning process form the mobile operator viewpoint..