• 한국임상수의학회지
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• 제24권1호
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• pp.1-4
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• 2007

고도병(High altitude disease)의 위험에도 불구하고, 고냉지에서 한우를 사육할 경우, 감염이나 스트레스 위험이 낮아서 한우의 육질을 개선하는데 도움이 된다고 한다. 하지만 어떤 고도가 고도병의 위험성이 없이 최적의 사육환경을 제공하는지에 대한 연구가 부족한 실정이다. 따라서 본 연구에서는 3가지 다른 고도(200m, 400m and 800m)에서 사육되고 있는 한우를 대상으로 혈액 검사, 혈청 생화학 검사 및 스트레스와 관련된 호르몬 검사를 실시하였다. 본 연구에서 적혈구 수치와 혈색소의 농도는 800m고지에서 사육된 한우에서 가장 높았고, 200m고지에서 사육된 한우에서 가장 낮게 나타났다. 이러한 결과는 저산소증에 따른 골수와 적혈구 신생 자극 반응에 기인한 것으로 보인다. 혈중의 AST, BUN과 cortisol농도는 800m고지에서 사육된 한우에서 가장 낮게 측정되었으며, 전반적인 건강상태도 200m지대에서 사육된 한우보다 800m지대에 사육된 한우 집단이 건강 상태가 양호한 것으로 나타났다. 이 결과는 한우의 건강에 영향을 주는 스트레스 요인이 800m고지에서 최소로 나타남을 의미하는 것 같다.

• 환경생물
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• 제31권4호
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• pp.243-274
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• 2013

한국 연안 해역의 와편모조류 시스트의 연구 현황과 특성을 파악하기 위해 한국 연안과 내만은 물론 제주도 남부와 황해 일부해역을 포함한 동중국해를 대상으로 수행한 45편의 학술연구논문을 분석하였다. 결과 한국의 와편모조류 시스트는 1980년대 후반부터 연구가 시작되었고, 대상 해역은 적조발생 등 부영양화 해역이나 연안개발이 이루어지는 해역에 집중되었으며, 동해를 대상으로 한 연구결과는 없었다. 연구 내용도 단순한 출현 종 분석에서 부영양화 진행 등 해양환경의 변화과정 추적, 적조 발생에서 종자군으로서 역할, 세디맨트 트랩을 이용한 시스트의 형성과 변화양상 추적, 수소이온 농도 등 해양환경 변화에 따른 형태변화, 실험실에서 특정 종의 발아 특성 등 국제적 수준의 다양한 연구가 진행되고 있었다. 출현종이나 출현 세포밀도 역시 해역에 따라 매우 다양한 특성을 보인다. 그러나 한국의 와편모조류 시스트 연구는 아직 체계적 연구가 이루어지지 못하고 있고, 단편적이면서 개별적 내용으로 매우 제한적인 연구성격을 나타내었다. 특정 해역에 편중된 연구결과와 특정 연구 연구 집단에 의해 산발적인 연구가 수행되는 경향을 나타내었다. 해양에서 표층퇴적물의 와편모조류 시스트는 표영 환경의 누적지표를 나타내는 것으로 해양환경 변화를 효율적으로 추적하는 데 유용한 지표가 되고 있음을 고려할 때, 국내에서도 조직적인 인력양성과 함께 해양생태계의 구성인자로서 필수 해양생물 분야로 취급하는 연계적인 연구 추진이 절실하게 요구된다.

• Experimental and Molecular Medicine
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• 제51권2호
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• pp.1.1-1.14
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• 2019

Hypoxia-inducible factor-$1{\alpha}$ ($HIF-1{\alpha}$) mediates tumor cell adaptation to hypoxic conditions and is a potentially important anticancer therapeutic target. We previously developed a method for synthesizing a benzofuran-based natural product, (R)-(-)-moracin-O, and obtained a novel potent analog, MO-460 that suppresses the accumulation of $HIF-1{\alpha}$ in Hep3B cells. However, the molecular target and underlying mechanism of action of MO-460 remained unclear. In the current study, we identified heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1 (hnRNPA2B1) as a molecular target of MO-460. MO-460 inhibits the initiation of $HIF-1{\alpha}$ translation by binding to the C-terminal glycinerich domain of hnRNPA2B1 and inhibiting its subsequent binding to the 3'-untranslated region of $HIF-1{\alpha}$ mRNA. Moreover, MO-460 suppresses $HIF-1{\alpha}$ protein synthesis under hypoxic conditions and induces the accumulation of stress granules. The data provided here suggest that hnRNPA2B1 serves as a crucial molecular target in hypoxiainduced tumor survival and thus offer an avenue for the development of novel anticancer therapies.

• 한국해양바이오학회지
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• 제13권2호
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• pp.86-93
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• 2021

A high salt diet contributes to kidney damage by causing hypoxia and oxidative stress. Recently, an increase in dietary salt has been reported to induce an inflammatory phenotype in immune cells, further contributing to kidney damage. However, studies on the exact mechanism and role of a high salt diet on the inflammatory response in the kidneys are still insufficient. In this study, a cisplatin-induced acute kidney injury model using C57BL/6 mice was used to analyze the effect of salt intake on kidney injury. Results showed that high salt administration aggravated kidney edema in mice induced by treatment with cisplatin. Moreover, the indicators of kidney and liver function impairment were significantly increased in the group cotreated with high salt compared with that treated with cisplatin alone. Furthermore, the exacerbation of kidney damage by high salt administration was also associated with a decrease in the number of cells in the immune regulatory system. Additionally, high salt administration further decreased renal perfusion functions along with increased cisplatin-induced damage to proximal tubules. This was accompanied by increased expression of T cell immunoglobulin, mucin domain 1 (a biomarker of kidney injury), and Bax (a pro-apoptotic factor). Moreover, cisplatin-induced expression of proinflammatory mediators and cytokines, including cyclooxygenase-2 and tumor necrosis factor-α in kidney tissue, was further increased by high salt intake. Therefore, these results indicate that the kidney's inflammatory response by high salt treatment can further promote kidney damage caused by various pathological factors.

• Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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• 제36권3호
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• pp.163-174
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• 2009

목 적: Immortalization-upregulated proteins (IMUPs) family는 SV40의 유전자 도입을 통한 불사화된 인간 섬유아세포에서 새로이 분리 동정된 핵 내 단백질로써, 세포의 증식과 종양형성에 관여하는 것으로 알려져 있으나, 태반 발달과정에 따른 발현 양상과 기능에 대해서는 알려져 있지 않은 실정이다. 본 연구의 목적은 정상 태반과 자간전증 태반조직에서의 IMUPs 유전자의 발현을 분석하고, IMUPs 유전자의 HTR-8/SVneo trophoblast cells 내로 도입 후 IMUPs의 기능을 분석하고자 하였다. 연구방법: IMUPs 발현을 분석하고자, 정상 태반 (n=15), 중기 자간전증 태반 (n=11), 그리고 말기 자간전증 태반 (n=15)조직을 수집하여 RT-PCR, RNA in situ hybridization, 면역조직화학법, 그리고 Western blot 등을 실시하였다. IMUP-2의 기능을 확인하고자 HTR-8/SVneo trophoblast cells에 IMUP-2 plasmids를 transfection한 뒤 24시간 후에 각 그룹간의 세포 수를 계수하였으며, 세포사멸 관련 유전자들의 발현을 분석하고자 RT-PCR, 그리고 Western blot 분석 등을 실시하였다. 결 과: IMUPs는 주로 태반 내 합포영양막세포와 포합체결절에서 주로 발현되었다. IMUP-1의 경우 정상과 자간전증 태반에서의 발현의 차이가 관찰되지 않았으나, IMUP-2의 경우 정상 태반에서 매우 약한 발현을 보였으며, 자간전증에서는 발현의 증가가 통계학적으로 유의하게 관찰되었으며 (p<0.001), 특히, 중기 자간전증의 태반조직 내에서는 강한 발현이 관찰되었다. 또한, IMUP-2의 유전자 도입에 의해 과발현된 HTR-8/SVneo trophoblast cells에서는 세포사멸 관련 유전자들의 증가로 영양막세포의 수가 감소됨이 관찰되었다. 결 론: 이러한 결과들은 IMUP-2의 발현이 정상 태반의 발달에 관여할 뿐 아니라 증가된 IMUP-2는 영양막세포의 세포사멸을 증가시킴으로써 자간전증과도 상관성이 있음이 관찰되었다. 따라서, IMUP-2는 자간전증을 예측 및 진단 할 수 있는 마커로 유용하게 활용 가능하다고 사료된다.

• Journal of Gastric Cancer
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• 제5권3호
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• pp.191-199
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• 2005

목적: Helicobacter pylori(H. pylori) 감염이 숙주의 혈관형성을 유도하는 작용은 잘 알려져 있으나, 이러한 혈관형성 유도작용을 억제하는 기전이나 치료법은 아직 연구되지 않았다. 이에 저자들은 HP 감염이 위 점막의 혈관형성에 미치는 영향과 이에 대한 gastric proton pump inhibitor (PPI)의 강력한 억제 효과를 규명하기 위해 본 연구를 시행하였다. 대상 및 방법: H. pylori 양성인 20명의 위염 환자들과 음성인 18명의 위염 환자들을 대상으로 내시경생검으로 수집한 위 점막의 CD34의 발현을 조사하였다. Hypoxia-inducible factor-1 alpha $(HIF-1{\alpha})$와 vascular endothelial growth factor(VEGF)의 발현은 RT-PCR로 측정하였다. H. pylori 감염이 human umbilical vein endothelial cell의 분화에 미치는 영향을 평가하기 위하여 in vitro 혈관형성 실험을 시행하였다. 결과: 면역조직화학 염색 검사상 H. pylori음성 위염에서 보다 H. pylori양성 위염에서 위 점막층의 CD34양성 혈과이 유의하게 많이 발현되었으며, 이러한 결과는 $HIF-1{\alpha}$의 발현과 밀접한 상관관계를 보였다. H. pylori에 감염된 위 점막 세포의 조건화된 배지는 human umbilical vein endothelial cell의 세관 형성을 자극하였다. 그리고 H. pylori 박멸치료에 사용되는 PPI가 HP 유도성 혈관형성을 현저히 억제하는 효과를 발견하였고, PPI의 작용은 H. pylori 유도성 혈관형성의 주된 신호전달 경로인 MAP kinase ERK1/2의 인산화를 억제함으로 이루어졌다. 결론: PPI가 H. pylori 유도성 혈관형성을 억제하다: 결과는 H, pylori가 관련된 암 발생의 예방을 위하여 PPI를 사용한 항혈관형성 치료가 사용될 수 있음을 제시한다.

• 환경생물
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• 제32권3호
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• pp.216-224
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• 2014

미더덕의 집단폐사가 주로 발생하는 여름철 고수온 및 빈산소에 의한 생물학적 지표를 찾아 대량폐사 원인구명을 위한 기초자료로 활용하기 위하여 수온상승 및 용존산소농도 감소에 따른 미더덕의 생존율, 생리적 반응 및 조직학적 변화 등을 조사하였다. 수온상승에 따른 생존율은 수온 $23^{\circ}C$에서 63.3%, $26^{\circ}C$에서 56.6%였으며, 수온 $29^{\circ}C$에서 노출 6일째 모두 사망하여 노출 6일 동안의 반수치사 수온은(6day-$LT^{50}$)은 $24.58^{\circ}C$ ($19.48{\sim}35.48^{\circ}C$)였다. 용존산소 농도 감소에 따른 생존율은 노출 11일째 용존산소농도 $4.0mg\;L^{-1}$에서 20%였으며, $2.0mg\;L^{-1}$에서는 모두 사망하였고, 반수치사 용존산소 농도 (11day-$LC^{50}$)는 $3.88mg\;L^{-1}$($3.29{\sim}4.57mg\;L^{-1}$)였다. 산소소비율과 암모니아질소 배설률은 임계수온 및 임계용존산소 농도이하에서 감소하였다. 수온 상승 및 용존산소 농도 감소에 따른 미더덕의 새낭, 소화관 및 피낭의 병리조직학적 결과는 각 기관을 구성하고 있는 상피세포층의 증식, 응축 및 괴사, 식세포 및 혈구침윤, 섬모탈락, 근섬유 변성 등의 변성이 공통적으로 관찰되었다. 미더덕은 수온 $24^{\circ}C$이상, 용존산소 $3.8mg\;L^{-1}$이하에서 조직학적 병변, 대사율 감소 등으로 환경변화에 매우 민감한 생물이므로 여름철에 양성되고 있는 미더덕의 양식장관리에 세심한 관리가 요구된다.