Throughout the studies the following experimental results were obtained and are summarized: 1. Multiplication of agents in primary cell cultures of both GF classical and CR-64 acute strain of Marek's disease infected chicken kidneys was accompanied by the formation of distinct transformed cell foci. This characteristic nature of cell transformation was passaged regularly by addition of dispersed cell from infected cultures to normal chicken kidney cell cultures, and also transferred was the nature of cell transformation to normal chick-embryo liver and neuroglial cell cultures. No cytopathic changes were noticed in inoculated chick-embryo fibroblast cultures. 2. The same cytopathic effects were noticed in normal kidney cell monolayers after the inoculation of whole blood and huffy coat cells derived from both forms of Marek's disease infected chickens. In these cases, however, the number of transformed cell foci appearing was far less than that of uninoculated monolayers prepared directly from the kidneys of Marek's disease infected chickens. 3. The change in cell culture IS regarded as a specific cell transformation focus induced by an oncogenic virus rather than it plaque in slowly progressing cytopathic effect by non-oncogenic viruses, and it is quite similar to RSV focus in chick-embryo fibroblasts in many respects. 4. The infective agent (cell transformable) were extremely cell-associated and could not be separated in an infective state from cells under the experimental conditions. 5. The focus assay of these agents was valid as shown by the high degree of linear correlation (r=0.97 and 0.99) between the relative infected cell concentration (in inoculum) and the transformed cell foci counted. 6. No differences were observed between the GF classical strain and the CR-64 acute strain of Marek's disease as far as cell culture behavior. 7. Characterization of the isolates by physical and chemical treatments, development of internuclear inclusions in Infected cells, and nucleic acid typing by differential stainings and cytochemical treatments indicated that the natures of these cell transformation agents closely resemble to those described fer the group B herpes viruses. 8. Susceptible chicks inoculated with infected kidney tissue culture cells developed specific lesions of Marek's disease, and in a case of prolonged observation after inoculation (5 weeks) the birds developed clinical symptoms and gross lesions of Marek's disease. Kidney cell cultures prepared from those inoculated birds and sacrificed showed a superior recovery of cell transformation property by formation of distinct foci. 9. Electron microscopic study of infected kidney culture cells (GF agent) by negative staining technique revealed virus particles furnishing the properties of herpes viruses. The particle was measured about $100m{\mu}$ and, so far, no herpes virus envelop has been seen from these preparations. 10. No relationship of both isolates to avian leukosis/sarcoma group viruses and PPLO was observed.
The survival and transfer of chromosomal genes coding for the synthesis of amino acids (threonine, tryptophan, histidine, leucine, methionine) and of plasmid-borne genes coding for resistance to antibiotics (chloramphenicol, kanamycin, erythromycin) by transformation in sterile and nonsterile soil (the soil was amended to 12% vol/vol with the clay mineral, montmorillonite) was studied. In pure culture, the numbers of vegetative cells of the Bacillus subtilis strains decreased by 1 to 1.5 orders of magnitude within one week, but spores of each strain showed lesser decreases. In sterile soil, the populations of vegetative cells and spores decreased by 1.5 to 3 orders of magnitude within 2 to 4 days and then showed little additional decreased. The transformation frequencies (number of transformants/numbers of donors and recipients) of individual amino acid-genes invitro ranged from $1.3{\pm}0.6{\times}10^{-6}$ to $6.0{\pm}2.36{\times}10^{-6}$, of two amino acid-genes from $8.5{\pm}0.7{\times}10^{-8}$ to $3.1{\pm}0.6{\times}10^{-7}$, and of the antibiotic-resistance genes from $1.5{\pm} 0.2{\itmes} 10^{-7}$ to $1.4{\pm} 0.4{\times} 10^{-5}$ . In sterile soil, the frequencies of transfer of individual amino acid-genes ranged from $2.0{\times} 10^{-7}$ to $2.0{\times} 10^{-5}$ and of the antibiotic-resistance genes from $2.0{\times} 10^{-7}$ to $9.4{\pm} 4.7{\times} 10^{-6}$. The transfer of two amino acid-genes in sterile soil was detected at a frequency of $2.0{\times} 10^{-6}$ to $4.5{\times} 10^{-6}$, but only in three instances. The transformation frequencies of antibiotic-resistance genes in nonsterile soil were essentially similar to those in sterile soil. However, to detect transformants in nonsterile soil, higher concentrations of antibiotics were needed, as the result of the large numbers of indigenous soil bacteria resistant to the concentration of antibiotics used in the sterile soil and in vitro studies. The results of these studies show that genes can be transferred by transformation in soil and that this mechanism of transfer must be considered in risk assessment of the release of genetically engineered microorganisms to the environment.
Despite the importance of cell fate decisions regulated by epigenetic programming, no experimental model has been available to study transdifferentiation from myoblasts to smooth muscle cells. In the present study, we show that myoblast cells can be induced to transdifferentiate into smooth muscle cells by modulating their epigenetic programming. The DNA methylation inhibitor, zubularine, induced the morphological transformation of C2C12 myoblasts into smooth muscle cells accompanied by de novo synthesis of smooth muscle markers such as smooth muscle ${\alpha}$-actin and transgelin. Furthermore, an increase of p21 and decrease of cyclinD1 mRNA were observed following zebularine treatment, pointing to inhibition of cell cycle progression. This system may provide a useful model for studying the early stages of smooth muscle cell differentiation.
High-risk human papillomavirus (HPV) especially HPV-16 and HPV-18 types are speculated to be important risk factors in non-smoking associated lung cancer in Asia. Increasing evidence has demonstrated that HPV oncoproteins may contribute to lung tumorigenesis and cell transformation. Importantly, HPV 16/18 E6 and E7 oncoproteins can mediate expression of multiple target genes and proteins, such as p53/pRb, VEGF, HIF-$1{\alpha}$, cIAP-2, and hTERT, and contribute to cell proliferation, angiogenesis and cell immortalization through different signaling pathways in lung cancer. This article provides an overview of experiment data on HPV-associated lung cancer, describes the main targets on which HPV E6/E7 oncoproteins act, and further discusses the potential signaling pathways in which HPV E6/E7 oncoproteins are involved. In addition, we also raise questions regarding existing problems with the study of HPV-associated lung cancer.
Autophagy is a self-digestion process, wrapping cytoplasmic proteins or organelles to form vesicles for degradation in lysosomes. The process plays an important role in the maintenance of intracellular homostasis. Here we overview articles on autophagy and cancer/tumors in Pubmed and found 327 articles. Autophagy exists in many tumors and is involved in cell malignant transformation and tumor cell growth. In early phases of tumorigenesis, autophagy clears the abnormally folded proteins and dysfunctional organelles such as mitochondria. Autophagy can also inhibit cell stress responses and prevent genetic damage. When a tumor develops, autophagy helps tumor cells survive nutritional deficiencies and hypoxic conditions. Studies of autophagy in the occurrence and progression of tumors should provide new therapeutic strategies for tumors.
Recombinant plasmids harboring a heterologous gene coding for the enhanced green fluorescent protein (EGFP) were transfected and expressed in Drosophila melanogaster S2 cells. A stable transformation of polyclonal cell populations expressing EGFP were isolated after 4 weeks of selection with hygromycin B. The recombinant EFGP expressed in transformed S2 cells consisted of a molecular weight of 27 kDa. EGFP expression was also confirmed by fluorometric measurement. The maximum EGFP concentration was about 9.3 mg/I. The present findings demonstrate not only the successful stable expression of EGFP in Drosophuila was about 9.3 mgI. The present findings demonstrate not only the successful stable expression of EGFP in Drosophila S2 cells, but also the use of EGFP as a reporter to analyze gene expression, with its potential of a Drosophila cell expression system for recombinant protein production being an alternative to a baculovirus-insect cell expression system.
A female hormone, estrogen, is linked to breast cancer incidence. Estrogens undergo phase I and II metabolism by which they are biotransformed into genotoxic catechol estrogen metabolites and conjugate metabolites are produced for excretion or accumulation. The molecular mechanisms underlying estrogen-mediated mammary carcinogenesis remain unclear. Cell proliferation through activation of estrogen receptor (ER) by its agonist ligands and is clearly considered as one of carcinogenic mechanisms. Recent studies have proposed that reactive oxygen species generated from estrogen or estrogen metabolites are attributed to genotoxic effects and signal transduction through influencing redox sensitive transcription factors resulting in cell transformation, cell cycle, migration, and invasion of the breast cancer. Conjuguation metabolic pathway is thought to protect cells from genotoxic and cytotoxic effects by catechol estrogen metabolites. However, methoxylated catechol estrogens have been shown to induce ER-mediated signaling pathways, implying that conjugation is not a simply detoxification pathway. Dual action of catechol estrogen metabolites in mammary carcinogenesis as the ER-signaling molecules and chemical carcinogen will be discussed in this review.
It is important to develop new effective technologies for increasing the interruption capacity and reducing the size of a GCB (Gas Circuit Breaker). It is not easy to test the real GCB model in practice as in theory. Therefore, a simulation tool based on a CFD (Computational Fluid Dynamics) algorithm has been developed to facilitate an optimization of the interrupter. But the choice of grid is not at all trivial in the complicated geometries like a GCB. In this paper, we have applied a CFD-CAD integration using Cartesian cut-cell method, which is one of the grid generation techniques for dealing with complex and multi-component geometries.
Drosophila Kc cells are ecdysone-responsive : hormone treatment leads rapidly to increased synthesis of several ecdysone-inducible polypeptides (EIPs) and to commitment to eventual proloferative arrest. Later the treated cells undergo morphological transformation, cease to proliferate and to grow. These responses have proven useful as models for studying ecdysone action and environmental endocrine disrupting actions. In this study, we used 20-HE to check out the Kc cells properties to the ecdysone and this properties will be applied to the environmental chemicals to find out the endocrine disrupting action in ecosystem. The cell counts of cultures harvested after 3 days' growth in the presence of 20-hydroxyecdysone. In Kc cell cultures, there were statistically significant different from control cells at 20HE 10/sup 7/-10/sup 5/. The morphological effects of all the hormones were similar, differing only in the dose level at which they were initiated.
Commonly, epidermal inclusion cysts (EICs) are benign cutaneous lesions that are lined with stratified squamous epithelium and may occur in all body parts, including the breasts. EICs in the breast (EICB) are commonly encountered clinically; it may be under-reported because of their mild and nonspecific clinical presentation. Malignant transformation of EICs is extremely rare, occurring 0.011%-0.045%. Presently, we report a rare case of squamous cell carcinoma arising from an EICB of a woman with invasive ductal carcinoma.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.