Cdc2 kinase is a prototypical cyclin-dependent kinase critical for G2 to M phase cell cycle transition. Yet, its function in the nervous system is largely unknown. Here, we investigated possible role of Cdc2 in axonal regeneration using sciatic nerve system in rat. Cdc2 protein levels and activity were increased in the injured sciatic nerves 3 and 7 days after crush injury and then decreased to basal level 14 days later. Administration of Cdc2 kinase inhibitor roscovitine in vivo at the time of crush injury significantly inhibited axonal regeneration when regrowing axons were analyzed using retrograde tracers. Cdc2 protein levels in cultured Schwann cells which were prepared from sciatic nerves 7 days after crush injury were much higher compared with those from uninjured sciatic nerves, suggesting that Cdc2 protein expression was primarily induced in the Schwann cells. To further investigate Cdc2 function in Schwann cell, we examined changes in cultured Schwann cell proliferation and migration in culture system. Both the number of proliferating Schwann cells and the extent of neurite outgrowth from co-cultured DRG neurons were significantly decreased by Cdc2 inhibitor roscovitine treatment in DRG culture which was prepared from animals with sciatic nerve injury for 7 days. Also, Schwann cell migration in the injured sciatic nerve explant was significantly inhibited by roscovitine treatment. Taken together, the present data suggest that Cdc2 may be involved in peripheral nerve regeneration via Schwann cell proliferation and migration.
Cancer patients often suffer from local tumor recurrence after radiation therapy. Cell cycling, an intricate sequence of events which guarantees high genomic fidelity, has been suggested to affect DNA damage responses and eventual radioresistant characteristics of cancer cells. Here, we established a radioresistant lung cancer cell line, A549R, by exposing the parental A549 cells to repeated ${\gamma}$-ray irradiation with a total dose of 60 Gy. The radiosensitivity of A549 and A549R was confirmed using colony formation assays. We then focused on examination of the cell cycle distribution between A549 and A549R and found that the proportion of cells in the radioresistant S phase increased, whereas that in the radiosensitive G1 phase decreased. When A549 and A549R cells were exposed to 4 Gy irradiation the total differences in cell cycle redistribution suggested that G2-M cell cycle arrest plays a predominant role in mediating radioresistance. In order to further explore the possible mechanisms behind the cell cycle related radioresistance, we examined the expression of Cdc25 proteins which orchestrate cell cycle transitions. The results showed that expression of Cdc25c increased accompanied by the decrease of Cdc25a and we proposed that the quantity of Cdc25c, rather than activated Cdc25c or Cdc25a, determines the radioresistance of cells.
Cdc25 phosphatases are important regulators of the cell cycle. Their abnormal expression detected in a number of tumors implies that their dysregulation is involved in malignant transformation. However, the role of Cdc25B in renal cell carcinomas remains unknown. To shed light on influence on renal cell carcinogenesis and subsequent progression, Cdc25B expression was examined by real-time RT-PCR and western blotting in renal cell carcinoma and normal tissues. 65 kDa Cdc25B expression was higher in carcinomas than in the adjacent normal tissues (P<0.05), positive correlations being noted with clinical stage and histopathologic grade (P<0.05). To additionally investigate the role of Cdc25B alteration in the development of renal cell carcinoma, Cdc25B siRNA was used to knockdown the expression of Cdc25B. Down-regulation resulted in slower growth, more G2/M cells, weaker capacity for migration and invasion, and induction of apoptosis in 769-P transfectants. Reduction of 14-3-3 protein expression appeared related to Cdc25B knockdown. These findings suggest an important role of Cdc25B in renal cell carcinoma development and provide a rationale for investigation of Cdc2B-based gene therapy.
Faithful transmission of genetic information depends on accurate chromosome segregation as cells exit from mitosis, and errors in chromosomal segregation are catastrophic and may lead to aneuploidy which is the hallmark of cancer. In eukaryotes, an elaborate molecular control system ensures proper orchestration of events at mitotic exit. Phosphorylation of specific tyrosyl residues is a major control mechanism for cellular proliferation and the activities of protein tyrosine kinases and phosphatases must be integrated. Although mitotic kinases are well characterized, phosphatases involved in mitosis remain largely elusive. Here we identify a novel variant of mouse protein tyrosine phosphatase containing domain 1 (Ptpcd1), that we named Ptpcd2. Ptpcd1 is a Cdc14 related centrosomal phosphatase. Our newly identified Ptpcd2 shared a significant homology to yeast Cdc14p (34.1%) and other Cdc14 family of phosphatases. By subcellular fractionation Ptpcd2 was found to be enriched in the cytoplasm and nuclear pellets with catalytic phosphatase activity. By means of immunofluorescence, Ptpcd2 was spatiotemporally regulated in a cell cycle dependent manner with cytoplasmic abundance during mitosis, followed by nuclear localization during interphase. Overexpression of Ptpcd2 induced mitotic exit with decreased levels of some mitotic markers. Moreover, Ptpcd2 failed to colocalize with the centrosomal marker ${\gamma}$-tubulin, suggesting it as a non-centrosomal protein. Taken together, Ptpcd2 phosphatase appears a non-centrosomal variant of Ptpcd1 with probable mitotic functions. The identification of this new phosphatase suggests the existence of an interacting phosphatase network that controls mammalian mitosis and provides new drug targets for anticancer modalities.
효모의 mating pheromone에 의한 세포내 Slgnal을 전달하는 물질을 coding 하거나 조절할 수 있는 유전자에 대한 정보를 얻기 위해서 효모에서 G-protein의 ${\alpha}-subunit$를 coding 하는 유전자 CDC70에 돌연변이가 얼어난 균주 $A14-3(MAT{\alpha},\;cdc70-5)$에 UV를 조사하여 돌연변이 cdc70-5를 억제할수 있는 또 다른 돌연변이를 획득하였다 . 돌연변이 cdc70-5의 표현형은 온도 감수성 (temperature sensitivity)이며, $38^{\circ}C$에서 배양하면 세포주기가 G1에서 정지되고 shmoo모양을 보인다 . 균주 A14-3에서 UV를 조사하였을 때 $38^{\circ}C$에서 colony를 형성할 수 있고 세포분열이 정상적으로 진행되어 출아를 하고 있다는 것은 새로운 돌연변이가 cdc70-5 의 표현형을 억제 한다는 사실을 의미한다 . 이러한 억제돌연변이 중 signal transducer와 직접적으로 관련이 없는 유전자들인 $sir^-$ 및 $mat{\alpha}2^-$ 돌연변이를 배제한 다음 선택된 15개의 돌연변이들를 중심으로 분석을 행하였다 . 어느 유전자에서 유발 되었는지 그리고 유전자 종류는 몇 가지나 되는지를 암기 위하여 tetrad analysis를 통해 연관여부를 조사하여 분리된 15개의 돌연변이중 12개는 4개의 연관군(sga1, sga2, sga3, sga4)에 속함을 알았다.
Background: Only few epidemiological data on primary central nervous system (CNS) tumors in Shanghai have been reported. Methods: All cases of primary CNS tumors that were registered at Center for Disease Control and Prevention (CDC) were collected (1973-2007: urban Shanghai; 2003-2007: whole Shanghai city). Trends were analyzed using joinpoint analysis and rates were stratified by age, gender and region. Histological data were collected from both CDC and Huashan Hospital. Results: From 1973 to 2007, the five-year average incidence rate in urban Shanghai increased in both genders, especially in the elderly population. Joinpoint analysis showed the age-adjusted incidence rate for males increased first but then plateaued, whilst rates for females continued increasing over the 35 years. For the five-year status quo (2003-2007), rural had a higher age-adjusted incidence rate than urban populations, and females higher than males, especially those with advanced age. According to CDC (2003-2007) and Huashan Hospital (1951-2011), the two most common histological subtypes were neuroepithelial tumors (with male predominance) and meningiomas (with female predominance). Conclusions: In Shanghai, a steadily increased incidence rate of primary CNS tumors was observed in general, and in the elderly and female population in particular.
HIV부인과적 소견 자궁경부 상피내 종양(CIN)과 같은 human papilloma virus(HPV)와 연관된 자궁 경부 질환, 칸디다 질염, 골반염 등이 HIV 감염 환자에서 빈번하게 발생하고, 심각한 형태로 발생할 수 있으며 치료에 반응이 저하되어 있다. 최근 미국의 질병관리센터(CDC)에서 개정한 HIV 관련 질환의 확장된 범위에 위 질환이 포함된다.
본 연구는 마산시에서 준설공사 완료 후 준설토 투기장에서 유해곤충의 대량발생을 조사하고, 피해를 예방하기위해서 실시되었다. 모니터링은 텐트트랩, 색상착상트랩, CDC라이트 트랩을 이용하여 실시하였다. 조사결과, 3목 10과 23종 217,073개체의 곤충류가 채집되었다. 텐트트랩을 이용한 월동조사에서 채집된 3종 중 2종(애기똥파리(Leptocera fuscipennis (Haliday))와 극동물가파리(Ephydra japonica Miyagi)는 대량발생 종이었다. 색상점착트랩에서는 16종 중 5종(물가파리금좀벌(Urolepis maritima Walker) (43%), 극동물가파리(19%), Fucellia sp. 1(13%), Philotelma sp. 1(10%), Homalometopus sp. 1(9%))이 전체 개체수의 약 96%를 차지하였다. CDC 라이트트랩에서 우점종은 Homalometopus sp. 1(91%), 도꾸나가조각깔따구(Glyptotendipes tokunagai Sasa) (6%), 애기똥파리(1%)로 전체의 약 98%를 차지했다. 조사시 개체수의 급격한 증가가 관찰되었을 경우에는 유해곤충의 대량발생으로 인한 피해를 막기 위해서, 가열연막과 유충성장억제제 사용을 최소화하면서, 대량발생지역 복토, 유문등 사용, 물빼기작업 등의 환경적인 저감방법을 수행하여 그 결과를 분석하였다.
Recently, there has been significant progress in understanding the control process of the cell division cycle. To investigate the influence of toxic substances on the cell cycle, the effect of benzo(a)pyrene (BAP) and mitomycine C (MMC) on synchronized HeLa cells was analyzed during the cell cycle. To synchronize the HeLa cells, 10$^{6}$ cells were grown for 1 day and then treated with 1 mM hydroxyurea for 14 h. The arrested cells were then allowed to proceed through their cell cycle by removing the hydroxyurea and resupplying a fresh medium. The arrested cells in the G1/S transition then proceeded to the S phase after 4 h, the G2/M phase after 8h, and the G1 phase after 12 h, subsequent to the resupply of a fresh medium. In the untreated HeLa cells, the p34$^{cdc2}$ kinase activity, measured using a p34$^{cdc2}$ specific peptide, peaked after 8h (G2/M) and then declined after 12 h (G1). However, treatment with 30 $\mu$M BAP delayed the peak of the p34$^{cdc2}$ kinase activity. The amount of p34$^{cdc2}$ remained unchanged in the untreated, BAP-, and MMC-treated cells throughout the cell cycle. The cyclin B level peaked after 8 h in the untreated cells, yet peaked after 10-12 h in the BAP-treated cells. There was no significant change in the cyclin B level in the MMC-treated cells.
Kim, Min-Su;Ahn, Joon-Tae;Kim, Jong-Bae;Ju, Jung-Jin;Lee, Myung-Hyun
ETRI Journal
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제27권3호
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pp.312-318
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2005
Mid-span spectral inversion (MSSI) has to utilize high optical pump power, for its operation principle is based on a nonlinear optical wavelength conversion. In this paper, a low pump-power operation of MSSI-based chromatic dispersion compensation (CDC) has been achieved successfully, for the first time to our knowledge, by introducing a noise pre-reduction scheme in cascaded wavelength conversions with periodically poled $LiNbO_3$ waveguides at a relatively low operation temperature. As preliminary studies, phase-matching properties and operation-temperature dependence of the wavelength converter (WC) were characterized. The WC pumped at 1549 nm exhibited a wide conversion bandwidth of 59 nm covering the entire C-band and a conversion efficiency of -23.6 dB at 11 dBm pump power. CDC experiments were implemented with 2.5 and 10 Gb/s transmission systems over 100 km single-mode fiber. Although it is well-known that the signal distortion due to chromatic dispersion is not critical at a 2.5 Gb/s transmission, the clear recovery of eye patterns was identified. At 10 Gb/s transmission experiments, eye patterns were retrieved distinctly from seriously distorted ones, and notable improvements in bit-error rates were acquired at a low pump power of 14 dBm.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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