Both the calcium and collagen in bone powder are hard to be absorbed by the body. Although enzymatic hydrolysis by protease increased the bio-availability of bone powder, it was a meaningful try to further increase $Ca^{2+}$ release, oligopeptide formation and antioxidant activity of the sheep bone hydrolysate (SBH) by lactic acid bacteria (LAB) fermentation. Lactobacillus helveticus was selected as the starter for its highest protease-producing ability among 5 tested LAB strains. The content of liberated $Ca^{2+}$ was measured as the responsive value in the response surface methodology (RSM) for optimizing the fermenting parameters. When SBH (adjusted to pH 6.1) supplemented with 1.0% glucose was inoculated 3.0% L. helveticus and incubated for 29.4 h at $36^{\circ}C$, $Ca^{2+}$ content in the fermented SBH significantly increased (p<0.01), and so did the degree of hydrolysis and the obtaining rate of oligopeptide. The viable counts of L. helveticus reached to $1.1{\times}10^{10}CFU/mL$. Results of Pearson correlation analysis demonstrated that LAB viable counts, $Ca^{2+}$ levels, obtaining rates of oligopeptide and the yield of polypeptide were positively correlated with each other (p<0.01). The abilities of SBH to scavenge the free radicals of DPPH, OH and ABTS were also markedly enhanced after fermentation. In conclusion, L. helveticus fermentation can further boost the release of free $Ca^{2+}$ and oligopeptide, enhance the antioxidant ability of SBH. The L. helveticus fermented SBH can be developed as a novel functional dietary supplement product.
Oral squamous cell carcinoma (OSCC) metastasis is characterized by distant metastasis and local recurrence. Combined chemotherapy with cisplatin and 5-fluorouracil is routinely used to treat patients with OSCC, and the combined use of gefitinib with cytotoxic drugs has been reported to enhance the sensitivity of cancer cells in vitro. However, the development of drug resistance because of prolonged chemotherapy is inevitable, leading to a poor prognosis. Therefore, understanding alterations in signaling pathways and gene expression is crucial for overcoming the development of drug resistance. However, the altered characterization of Ca2+ signaling in drug-resistant OSCC cells remains unclear. In this study, we investigated alterations in intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) mobilization upon the development of gefitinib resistance in human tongue squamous carcinoma cell line (HSC)-3 and HSC-4 using ratiometric analysis. This study demonstrated the presence of altered epidermal growth factor- and purinergic agonist-mediated [Ca2+]i mobilization in gefitinib-resistant OSCC cells. Moreover, Ca2+ content in the endoplasmic reticulum, store-operated calcium entry, and lysosomal Ca2+ release through the transient receptor potential mucolipin 1, were confirmed to be significantly reduced upon the development of apoptosis resistance. Consistent with [Ca2+]i mobilization, we identified modified expression levels of Ca2+ signaling-related genes in gefitinib-resistant cells. Taken together, we propose that the regulation of [Ca2+]i mobilization and related gene expression can be a new strategy to overcome drug resistance in patients with cancer.
Park, Chun-Gyu;Park, Jin-Ki;Kim, Sung-Woo;Lee, Ju-Young;Han, Joo-hee;Lee, Seung-Eun;Baek, Kyung-Nye;Chang, Won-Kyung
Proceedings of the KSAR Conference
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2004.06a
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pp.259-259
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2004
Porcine sperm extract (PSE) supporting Ca/sup 2+/ osillation was microinjected into the in vitro matured porcine oocytes. In the presence of the capacitative Ca/sup 2+/ entry mechanism which can activate MII oocytes, preparation methods of sperm extraction were studied by many researchers. Such as freeze-thaw cycle, homogenation, sonication of boar sperm was used for certification of their activity of calcium signals. (omitted)
The term corrected transposition of great arteries [hereafter referred to as corrected TGA] of the heart in which there is both a discordant atrio-ventricular relationship and transposition of the great vessels. Usually situs solitus is present, while the ventricles are inverted showing an l -loop. The great vessels are transposed and in the l-position so that the pulmonary artery arises from the right-sided morphological left ventricle and the anteriorly l- transposed aorta arises from the left-sided morphological right ventricle yielding an SLL pattern. In the majority of cases, associated lesions are common. The most frequent are ventricular septal defect, obstruction to the pulmonary outflow tract, tricuspid valve incompetence and atrio-ventricular conduction abnormalities. In the rare cases, no associated conditions are present and hemodynamic pathways are normal. In the report, we present one case of a 20 year-old male having corrected TGA associated with severe tricuspid valve incompetence, was corrected by tricuspid valve replacement, directly developed a supra-ventricular tachycardia but was controlled by calcium-entry blocker, verapamil, successfully.
Calcium entry through $Ca_v3.2Ca^{2+}$ channels plays essential roles for various physiological events including thalamic oscillation, muscle contraction, hormone secretion, and sperm acrosomal reaction. In this study, we examined how protein tyrosine phosphatases or protein tyrosine kinases affect $Ca_v3.2Ca^{2+}$ channels reconstituted in Xenopus oocytes. We found that $Ca_v3.2$ channel activity was reduced by 25% in response to phenylarsine oxide (tyrosine phosphatase inhibitor), whereas it was augmented by 19% in response to Tyr A47 or herbimycin A (tyrosine kinase inhibitors). However, other biophysical properties of $Ca_v3.2$ currents were not significantly changed by the drugs. These results imply that $Ca_v3.2$ channel activity is capable of being increased by activation of tyrosine phosphatases, but is decreased by activation of tyrosine kinases.
To analyze vasopressin-induced $Ca^{2+}$ increase in liver cells, rat hepatocytes were isolated and attached to collagen-coated cover slips. Using fura-2, a $Ca^{2+}$-sensing dye, changes in intracellular $Ca^{2+}$ concentration by vasopressin were monitored. Results in this communication suggested that vasopressin-induced $Ca^{2+}$ increase were composed of both $Ca^{2+}$ release from internal $Ca^{2+}$ stores and influx from the plasma membrane. The $Ca^{2+}$ influx consisted of two distinguishable components. One was dependent on the presence of vasopressin and the other was not. SK&F96365 blocked vasopressin-induced $Ca^{2+}$ influx in a dose-dependent manner. Vasopressin-induced $Ca^{2+}$ release from internal stores diminished in a primary culture of hepatocytes according to the culture time. However, changes in vasopressin-induced $Ca^{2+}$ influx across the plasma membrane differed from changes in the $Ca^{2+}$ release from internal stores, suggesting two separate signalings from receptor activation to internal stores and to the plasma membrane.
Cytosolic Ca2+ levels ([Ca2+]c) change dynamically in response to inducers, repressors, and physiological conditions, and aberrant [Ca2+]c concentration regulation is associated with cancer, heart failure, and diabetes. Therefore, [Ca2+]c is considered as a good indicator of physiological and pathological cellular responses, and is a crucial biomarker for drug discovery. A genetically encoded calcium indicator (GECI) was recently developed to measure [Ca2+]c in single cells and animal models. GECI have some advantages over chemically synthesized indicators, although they also have some drawbacks such as poor signal-to-noise ratio (SNR), low positive signal, delayed response, artifactual responses due to protein overexpression, and expensive detection equipment. Here, we developed an indicator based on interactions between Ca2+-loaded calmodulin and target proteins, and generated an innovative GECI sensor using split nano-luciferase (Nluc) fragments to detect changes in [Ca2+]c. Stimulation-dependent luciferase activities were optimized by combining large and small subunits of Nluc binary technology (NanoBiT, LgBiT:SmBiT) fusion proteins and regulating the receptor expression levels. We constructed the binary [Ca2+]c sensors using a multicistronic expression system in a single vector linked via the internal ribosome entry site (IRES), and examined the detection efficiencies. Promoter optimization studies indicated that promoter-dependent protein expression levels were crucial to optimize SNR and sensitivity. This novel [Ca2+]c assay has high SNR and sensitivity, is easy to use, suitable for high-throughput assays, and may be useful to detect [Ca2+]c in single cells and animal models.
Yoon, Mi Na;Kim, Dong Kwan;Kim, Se Hoon;Park, Hyung Seo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.21
no.2
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pp.233-239
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2017
Intracellular calcium ($Ca^{2+}$) oscillation is an initial event in digestive enzyme secretion of pancreatic acinar cells. Reactive oxygen species are known to be associated with a variety of oxidative stress-induced cellular disorders including pancreatitis. In this study, we investigated the effect of hydrogen peroxide ($H_2O_2$) on intracellular $Ca^{2+}$ accumulation in mouse pancreatic acinar cells. Perfusion of $H_2O_2$ at $300{\mu}M$ resulted in additional elevation of intracellular $Ca^{2+}$ levels and termination of oscillatory $Ca^{2+}$ signals induced by carbamylcholine (CCh) in the presence of normal extracellular $Ca^{2+}$. Antioxidants, catalase or DTT, completely prevented $H_2O_2$-induced additional $Ca^{2+}$ increase and termination of $Ca^{2+}$ oscillation. In $Ca^{2+}$-free medium, $H_2O_2$ still enhanced CCh-induced intracellular $Ca^{2+}$ levels and thapsigargin (TG) mimicked $H_2O_2$-induced cytosolic $Ca^{2+}$ increase. Furthermore, $H_2O_2$-induced elevation of intracellular $Ca^{2+}$ levels was abolished under sarco/endoplasmic reticulum $Ca^{2+}$ ATPase-inactivated condition by TG pretreatment with CCh. $H_2O_2$ at $300{\mu}M$ failed to affect store-operated $Ca^{2+}$ entry or $Ca^{2+}$ extrusion through plasma membrane. Additionally, ruthenium red, a mitochondrial $Ca^{2+}$ uniporter blocker, failed to attenuate $H_2O_2$-induced intracellular $Ca^{2+}$ elevation. These results provide evidence that excessive generation of $H_2O_2$ in pathological conditions could accumulate intracellular $Ca^{2+}$ by attenuating refilling of internal $Ca^{2+}$ stores rather than by inhibiting $Ca^{2+}$ extrusion to extracellular fluid or enhancing $Ca^{2+}$ mobilization from extracellular medium in mouse pancreatic acinar cells.
Jae-Hong Lee;Hyun-wook An;Jae-Seung Im;Woo-Joo Kim;Dong-Won Lee ;Jeong-Ho Yun
Journal of Periodontal and Implant Science
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v.53
no.4
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pp.306-317
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2023
Purpose: Biphasic calcium phosphate (BCP), a widely used biomaterial for bone regeneration, contains synthetic hydroxyapatite (HA) and β-tricalcium phosphate (β-TCP), the ratio of which can be adjusted to modulate the rate of degradation. The aim of this study was to evaluate the clinical and radiographic benefits of reconstructing peri-implant bone defects with a newly developed BCP consisting of 60% β-TCP and 40% HA compared to demineralized bovine bone mineral (DBBM). Methods: This prospective, multicenter, parallel, single-blind randomized controlled trial was conducted at the periodontology departments of 3 different dental hospitals. Changes in clinical (defect width and height) and radiographic (augmented horizontal bone thickness) parameters were measured between implant surgery with guided bone regeneration (GBR) and re-entry surgery. Postoperative discomfort (severity and duration of pain and swelling) and early soft-tissue wound healing (dehiscence and inflammation) were also assessed. Data were compared between the BCP (test) and DBBM (control) groups using the independent t-test and the χ2 test. Results: Of the 53 cases included, 27 were in the test group and 26 were in the control group. After a healing period of 18 weeks, the full and mean resolution of buccal dehiscence defects were 59.3% (n=16) and 71.3% in the test group and 42.3% (n=11) and 57.9% in the control group, respectively. There were no significant differences between the groups in terms of the change in mean horizontal bone augmentation (test group: -0.50±0.66 mm vs. control groups: -0.66±0.83 mm, P=0.133), postoperative discomfort, or early wound healing. No adverse or fatal complications occurred in either group. Conclusions: The GBR procedure with the newly developed BCP showed favorable clinical, radiographic, postoperative discomfort-related, and early wound healing outcomes for peri-implant dehiscence defects that were similar to those for DBBM.
Although extracellular $Ca^{2+}$ entry through the voltage-dependent $Ca^{2+}$ channels plays an important role in the spontaneous phasic contractions of the pregnant rat myometrium, the role of the T-type $Ca^{2+}$ channels has yet to be fully identified. The aim of this study was to investigate the role of the T-type $Ca^{2+}$ channel in the spontaneous phasic contractions of the rat myometrium. Spontaneous phasic contractions and $[Ca^{2+}]_i$ were measured simultaneously in the longitudinal strips of female Sprague-Dawley rats late in their pregnancy (on day 18 ${\sim}$ 20 of gestation: term=22 days). The expression of T-type $Ca^{2+}$ channel mRNAs or protein levels was measured. Cumulative addition of low concentrations (< 1 ${\mu}M$) of nifedipine, a L-type $Ca^{2+}$ channel blocker, produced a decrease in the amplitude of the spontaneous $Ca^{2+}$ transients and contractions with no significant change in frequency. The mRNAs and proteins encoding two subunits (${\alpha}$ 1G, ${\alpha}$ 1H) of the T-type $Ca^{2+}$ channels were expressed in longitudinal muscle layer of rat myometrium. Cumulative addition of mibefradil, NNC 55-0396 or nickel induced a concentration-dependent inhibition of the amplitude and frequency of the spontaneous $Ca^{2+}$ transients and contractions. Mibefradil, NNC 55-0396 or nickel also attenuated the slope of rising phase of spontaneous $Ca^{2+}$ transients consistent with the reduction of the frequency. It is concluded that T-type $Ca^{2+}$ channels are expressed in the pregnant rat myometrium and may play a key role for the regulation of the frequency of spontaneous phasic contractions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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