Chitinase-Like Proteins (CLPs) are an evolutionarily conserved protein which lose their enzymatic activity for degrading chitin macromolecules. Chitinase-3-like-1 (Chi3l1) is a type of CLP that is highly expressed in epithelial cells, macrophages, etc., and is known to have correlations with type 2 inflammation and cancer. Although the increased level of Chi3l1 in the blood was reported in various disease patients, the function of Chi3l1 in adaptive immunity has been totally unknown. Recently, we found that Chi3l1 is expressed in T cells and has a negative regulatory role in T-cell activation and proliferation. A genetic ablation study of Chi3l1 in T cells showed hyperresponsiveness to TcR stimulation, which increased proliferation and Th1 differentiation. A significant increase of $IFN{\gamma}$ signaling in Chi3l1-deficient T cells synergistically increased Th1 and CTL functions against melanoma cells in vitro and in vivo. In addition, targeted knockdown by Chi3l1 siRNA complexed with the cell-penetrating peptide dNP2, which showed decreased pulmonary melanoma metastasis with increased infiltration of Th1 and CTL in the lung. This study first suggests that Chi3l1 is a novel regulator of Th1/CTL responses and could be a target for treating cancer to increase tumor immunity.
This experiment was conducted to clarify the effects of cycloheximide and holding solution on vase life of cut 'Blue Magic' iris. The vase life of iris flowers held in 3% sucrose (S) + $100mg{\cdot}L^{-1}$ hydroxy quinoline sulfate (HQS) + $50mg{\cdot}L^{-1}$$AgNO_3$ + $100mg{\cdot}L^{-1}$ Benzylaminopurine (BA), 3% S + $100mg{\cdot}L^{-1}$ HQS + $10{\mu}M$ cycloheximide (CHI), or 3% S + $100mg{\cdot}L^{-1}$ HQS + $50{\mu}M$ CHI were much longer than those held in distilled water. Squeeze stem phenomenon that showed at a holding solution containing $200mg{\cdot}L^{-1}$ HQS disappeared at a holding solution containing $100mg{\cdot}L^{-1}$ HQS. The holding solution containing 3% S + $100mg{\cdot}L^{-1}$ HQS + $50mg{\cdot}L^{-1}$$AgNO_3$ + $100mg{\cdot}L^{-1}$ BA extended the most effective treatments on vase life, fresh weight, water balance, and flowering of cut iris flowers. However, the holding solution containing 3% S + $100mg{\cdot}L^{-1}$ HQS + $10{\mu}M$ CHI and 3% S + $100mg{\cdot}L^{-1}$ HQS + $50{\mu}M$ CHI was not effective in solution uptake or transpiration, but did result in high water balance. Iris flowers treated with CHI at the half-open flower stage showed increases in ornamental value, such as full flower opening and extended vase life. To improve flower quality and prolonging vase life of cut iris flowers, a holding solution containing $50{\mu}M$ CHI can be used continuously from the half-open stage.
Kim, A Young;Jeong, Hyun Woo;Lee, Ji-Hae;Choi, Jin Kyu;Kim, Jeong Kee;Hwang, Jae Sung;Seo, Dae-Bang
Biomedical Science Letters
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v.24
no.1
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pp.23-29
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2018
Abdominal obesity is considered as one of the most risky factors governing the development of metabolic diseases. Here we identify that human chitinase 3-like 1 (CHI3L1, also called YKL-40 in human) single nucleotide polymorphism (SNP), rs883125, is associated with abdominal obesity in Korean women. Korean women subjects with the rs883125 G/G or C/G genotype present higher waist-hip ratio than subjects with C/C genotype suggesting that human subjects who G nucleotide substitution at the rs883125 tended to more accumulate intra-abdominal fat at the abdominal cavity. In addition, Chi3l1 gene expression is increased in adipose tissue from obese mice and pro-inflammatory cytokine enhances Chi3l1 expression in adipocytes, indicating that Chi3l1 is greatly related with obesity and obesity-induced pro-inflammatory responses. Taken together, the minor allele of rs883125 is associated with a higher prevalence of abdominal obesity in Korean women. These findings suggest that genotype of rs883125 can be a biomarker of incident abdominal obesity and abdominal obesity-related metabolic diseases.
This study was conducted to research the formation and the color development of NiO-ZnO-Fe2O3-TiO2-SnO2 system for the purpose of synthesizing the spinel pigments which are stable at high temperature. After preparing ZnO-Fe2O3 as a basic composition, {{{{ chi }}NiO.(l-{{{{ chi }})ZnO.Fe2O3 system, {{{{ chi }}NiO.(l-{{{{ chi }})ZnO.TiO2 system, and {{{{ chi }}NiO.(l-{{{{ chi }})ZnO.SnO2 system were prepared with {{{{ chi }}=0, 0.2, 0.5, 0.7, 1 mole ratio respectively. The manufacturing was carried out at 128$0^{\circ}C$ for 30 minutes. The reflectance measurement and the X-ray analysis of these specimens were carried out and the results were summarized as follows. 1. In the specimens which included NiO, it was difficult for the spinel structure to be formed. 2. As increasing the contents of NiO and Fe2O3, all the groups which were yellow or green colored changed to brown. 3. NiO-ZnO-Fe2O3 system and NiO-ZnO-TiO2 system formed the spinel structure and the illmenite structure appeared in NiO-TiO2 system.
EPMA and XPS on $Bi_2Sr_2-\chi_LCa_1+\chi_LCu_2O_{8+d}$($\chi_L$ = 0.01, 0.2, 0.3, 0.4, 0.5, 0.6) films by LPE method were performed in order to investigate Sr and Ca distributions in SrO- and Ca-layers. It is found that $T_C^{zero}$ carrier concentration and lattice parameter c monotonically decreases with increasing $\chi_L$. Sr and Ca contents in Ca-layer change in proportion to that in melt. On the other hand, in SrO-layer, Ca content strongly depends on Sr content in that layer and not on Ca content in melt. Since deficiency in SrO-layer increases and $T_C^{zero}$ creases with $\chi_L$,t is found that the deficiencies of Sr and Ca atoms in the SrO-layer has a influence on reducing $T_C^{zero}$.
Seong Hee Jeon;Yong Sun Lee;In Jun Yeo;Hee Pom Lee;Jaesuk Yoon;Dong Ju Son;Sang-Bae Han;Jin Tae Hong
IMMUNE NETWORK
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v.21
no.3
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pp.22.1-22.17
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2021
Chitinase-3-like-1 (CHI3L1) is known to induce inflammation in the progression of allergic diseases. Previous our studies revealed that 2-({3-[2-(1-cyclohexen-1-yl)ethyl]-6,7-dimethoxy-4-oxo-3,4-dihydro-2-quinazolinyl}sulfanyl)-N-(4-ethylphenyl)butanamide (K284-6111; K284), the CHI3L1 inhibiting compound, has the anti-inflammatory effect on neuroinflammation. In this study, we investigated that K284 treatment could inhibit the development of atopic dermatitis (AD). To identify the effect of K284, we used phthalic anhydride (5% PA)-induced AD animal model and in vitro reconstructed human skin model. We analyzed the expression of AD-related cytokine mediators and NF-κB signaling by Western blotting, ELISA and quantitative real-time PCR. Histological analysis showed that K284 treatment suppressed PA-induced epidermal thickening and infiltration of mast cells. K284 treatment also reduced PA-induced release of inflammatory cytokines. In addition, K284 treatment inhibited the expression of NF-κB activity in PA-treated skin tissues and TNF-α and IFN-γ-treated HaCaT cells. Protein-association network analysis indicated that CHI3L1 is associated with lactoferrin (LTF). LTF was elevated in PA-treated skin tissues and TNF-α and IFN-γ-induced HaCaT cells. However, this expression was reduced by K284 treatment. Knockdown of LTF decreased the expression of inflammatory cytokines in TNF-α and IFN-γ-induced HaCaT cells. Moreover, anti-LTF antibody treatment alleviated AD development in PA-induced AD model. Our data demonstrate that CHI3L1 targeting K284 reduces AD-like skin inflammation and K284 could be a promising therapeutic agent for AD by inhibition of LTF expression.
In this paper, we establish an asymptotic formula for mean value of $L^{(k)}({\frac{1}{2}},\;{\chi}_P)$ averaging over ℙ2g+1 and over ℙ2g+2 as g → ∞ in odd characteristic. We also give an asymptotic formula for mean value of $L^{(k)}({\frac{1}{2}},\;{\chi}_u)$ averaging over 𝓘g+1 and over 𝓕g+1 as g → ∞ in even characteristic.
An injective coloring of a graph G is an assignment of colors to the vertices of G so that any two vertices with a common neighbor receive distinct colors. A graph G is said to be injectively $k$-choosable if any list $L(v)$ of size at least $k$ for every vertex $v$ allows an injective coloring ${\phi}(v)$ such that ${\phi}(v){\in}L(v)$ for every $v{\in}V(G)$. The least $k$ for which G is injectively $k$-choosable is the injective choosability number of G, denoted by ${\chi}^l_i(G)$. In this paper, we obtain new sufficient conditions to be ${\chi}^l_i(G)={\Delta}(G)$. Maximum average degree, mad(G), is defined by mad(G) = max{2e(H)/n(H) : H is a subgraph of G}. We prove that if mad(G) < $\frac{8k-3}{3k}$, then ${\chi}^l_i(G)={\Delta}(G)$ where $k={\Delta}(G)$ and ${\Delta}(G){\geq}6$. In addition, when ${\Delta}(G)=5$ we prove that ${\chi}^l_i(G)={\Delta}(G)$ if mad(G) < $\frac{17}{7}$, and when ${\Delta}(G)=4$ we prove that ${\chi}^l_i(G)={\Delta}(G)$ if mad(G) < $\frac{7}{3}$. These results generalize some of previous results in [1, 4].
Background: To investigate polymorphisms in heat shock proteins A1B and A1L (HOM) and associated risk of oesophageal carcinoma in Northeast India. Materials and Methods: The study includes oesophageal cancer (ECA) patients attending general outpatient department (OPD) and endoscopic unit of Gauhati Medical College. Patients were diagnosed based on endoscopic and histopathological findings. Genomic DNA was typed for HSPA1B1267 and HSPA1L2437 SNPs using the polymerase chain reaction with restriction fragment length polymorphisms. Results: A total of 78 cases and 100 age-sex matched healthy controls were included in the study with a male: female ratio of 5:3 and a mean age of $61.4{\pm}8.5years$. Clinico-pathological evaluation showed 84% had squamous cell carcinoma and 16% were adenocarcinoma. Dysphagia grades 4 (43.5%) and 5 (37.1%) were observed by endoscopic and hispathological evaluation. The frequency of genomic variation of A1B from wild type A/A to heterozygous A/G and mutant G/G showed a positive association [chi sq=19.9, p=<0.05] and the allelic frequency also showed a significant correlation [chi sq=10.3, with cases vs. controls, OR=0.32, $p{\leq}0.05$]. The genomic variation of A1L from wild T/T to heterozygous T/C and mutant C/C were found positively associated [chi sq=7.02, p<0.05] with development of ECA. While analyzing the allelic frequency, there was no significant association [chi sq=3.19, OR=0.49, p=0.07]. Among all the risk factors, betel quid [OR=9.79, Chi square=35.0, p<0.05], tobacco [OR=2.95, chi square=10.6, p<0.05], smoking [OR=3.23, chi square=10.1, p<0.05] demonstrated significant differences between consumers vs. non consumers regarding EC development. Alcohol did not show any significant association [OR=1.34, chi square=0.69, p=0.4] independently. Conclusions: It can be concluded that the present study provides marked evidence that polymorphisms of HSP70 A1B and HSP70 A1L genes are associated with the development of ECA in a population in Northeast India, A1B having a stronger influence. Betel quid consumption was found to be a highly significant risk factor, followed by smoking and tobacco chewing. Although alcohol was not a potent risk factor independently, alcohol consumption along with tobacco, smoking and betel nut was found to contribute to development of ECA.
Two chitinase producing strains CHI2 and CHI4 were isolated from soybean rhizosphere soil. Both the strains belonged to Lysobacter enzymogenes as indicated by 16S rDNA sequence analysis. Though strain CHI2 and CHI4 produced extracellular chitinase, they differ in their chitinolytic activity. CHI4 produced approximately three times the higher amounts of enzyme than that of CHI2 under specified conditions. CHI2 produced $535.67U\;l^{-1}$ of chitinase after 48 h incubation with a specific activity of $3.91U\;mg^{-1}$ of protein while strain CHI4 produced $1584.13U\;l^{-1}$ of chitinase with a specific activity of $10.88U\;mg^{-1}$ protein. SDS-PAGE analysis indicated that the molecular weight of chitinase enzyme was approximately 45 kDa. A faint band with a molecular weight of 55 kDa reveals the possibility for the presence of another kind of chitin binding protein. Mutant library was developed by exposing the isolates to gamma rays at their $LD_{99}$ value (0.23 kGy). Totally, 11 mutants of CHI2 and CHI4 are reported to have enhanced chitinase activity. Several leaky mutant clones with decreased enzyme activity and a defective mutant (CHI2-M16) with complete loss of chitinase activity were also identified. CHI4-M18, CHI4-M8 and CHI4-M29 showed 78.8, 41.5, and 31.9% increased chitinase activity over wild type CHI4.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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