This study was conducted to explore the direction of culinary education based brain-based education with analysis of comprehensive research. Questionnaire was completed by frequency analysis, factor analysis, reliability analysis and regression analysis by using SPSS 21. The purpose of this study was to investigate the educational system for creative development through cooking sources and to develop brain-based learning theory, and thus to generate the characteristics and effects of the practice in culinary educational context. The basic principles of brain- based learning are brain plasticity, emotional brain, and ecological brain. Students need to be able to enrich their understanding of social interaction so that social brain's function will be activated through consistent and high-quality feedback. Likewise, students should be capable of collecting everything what they have learned. Defining main ideas and goal of the lesson, four factors were derived from development of competency, personality, application, and diversity. Regarding to the result of this study, the implications for the development of a brain-base program were suggested.
Brain organoids are an exciting new technology with the potential to significantly change our understanding of the development and disorders of the human brain. With step-by-step differentiation protocols, three-dimensional neural tissues are self-organized from pluripotent stem cells, and recapitulate the major millstones of human brain development in vitro. Recent studies have shown that brain organoids can mimic the spatiotemporal dynamicity of neurogenesis, the formation of regional neural circuitry, and the integration of glial cells into a neural network. This suggests that brain organoids could serve as a representative model system to study the human brain. In this review, we will overview the development of brain organoid technology, its current progress and applications, and future prospects of this technology.
Park, Sunjung;Lee, Haeryung;Lee, Jiyeon;Park, Eunjeong;Park, Soochul
Molecules and Cells
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v.42
no.3
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pp.245-251
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2019
Ependymal cells constitute the multi-ciliated epithelium, which lines the brain ventricular lumen. Although ependymal cells originate from radial glial cells in the perinatal rodent brain, the exact mechanisms underlying the full differentiation of ependymal cells are poorly understood. In this report, we present evidence that the Anks1a phosphotyrosine binding domain (PTB) adaptor is required for the proper development of ependymal cells in the rodent postnatal brain. Anks1a gene trap targeted LacZ reporter analysis revealed that Anks1a is expressed prominently in the ventricular region of the early postnatal brain and that its expression is restricted to mature ependymal cells during postnatal brain development. In addition, Anks1a-deficient ependymal cells were shown to possess type B cell characteristics, suggesting that ependymal cells require Anks1a in order to be fully differentiated. Finally, Anks1a overexpression in the lateral wall of the neonatal brain resulted in an increase in the number of ependymal cells during postnatal brain development. Altogether, our results suggest that ependymal cells require Anks1a PTB adaptor for their proper development.
Although many diseases could be treated by the development of modern medicine, there are some incurable diseases including brain cancer, Alzheimer disease, etc. To study human brain cancer, various animal models were reported. Among these animal models, mouse models are valuable tools for understanding brain cancer characteristics. In spite of many mouse brain cancer models, it has been difficult to find a new target molecule for the treatment of brain cancer. One of the reasons is absence of large animal model which makes conducting preclinical trials. In this article, we review a recent study of molecular characteristics of human brain cancer, their genetic mutation and comparative analysis of the mouse brain cancer model. Finally, we suggest the need for development of large animal models using somatic cell nuclear transfer in translational research.
Purpose: Proper nutrition is essential for brain development during infancy, contributing to the continued development of cognitive, motor, and socio-emotional skills throughout life. Considering the insufficient published data in the Middle East and North Africa, experts drafted a questionnaire to assess the opinions and knowledge of physicians on the impact of nutrition on brain development and cognition in early life. Methods: The questionnaire consisted of two parts: The first focused on the responders' demographic and professional characteristics and the second questioned the role of nutrition in brain development and cognition. Descriptive statistics were used to summarize respondents' characteristics and their responses to questions. Results: A total of 1,500 questionnaires were distributed; 994 physicians responded. The majority of the surveyed physicians (64.4%) felt that nutrition impacts brain development in early childhood (0-4 years), with almost 90% of physicians agreeing/strongly agreeing that preventing iron, zinc, and iodine deficiency would improve global intelligence quotient. The majority of physicians (83%) agreed that head circumference was the most important measure of brain development. The majority of physicians (68.9%) responded that the period from the last trimester until 18 months postdelivery was crucial for brain growth and neurodevelopment, with 76.8% believing that infants breast-fed by vegan mothers have an increased risk of impaired brain development. Conclusion: The results of this study show that practicing physicians significantly agree that nutrition plays an important role in brain and cognitive development and function in early childhood, particularly during the last trimester until 18 months postdelivery.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2006.11a
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pp.55-64
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2006
The fetal central nervous system (CNS) is sensitive to diverse environmental factors, such as alcohol, heavy metals, irradiation, mycotoxins, neurotransmitters, and DNA damage, because a large number of processes occur during an extended period of development. Fetal neural damage is an important issue affecting the completion of normal CNS development. As many concepts about the brain development have been recently revealed, it is necessary to compare the mechanism of developmental abnormalities induced by extrinsic factors with the normal brain development. To clarify the mechanism of fetal CNS damage, we used one experimental model in which 5-azacytidine (5AZC), a DNA damaging and demethylating agent, was injected to the dams of rodents to damage the fetal brain. 5AzC induced cell death (apoptosis)and cell cycle arrest in the fetal brain, and it lead to microencephaly in the neonatal brain. We investigated the mechanism of apoptosis and cell cycle arrest in the neural progenitor cells in detail, and demonstrated that various cell cycle regulators were changed in response to DNA damage. p53, the guardian of genome, played a main role in these processes. Further, using DNA microarray analysis, tile signal cascades of cell cycle regulation were clearly shown. Our results indicate that neural progenitor cells have the potential to repair the DNA damages via cell cyclearrest and to exclude highly affected cells through the apoptotic process. If the stimulus and subsequent DNA damage are high, brain development proceeds abnormally and results in malformation in the neonatal brain. Although the mechanisms of fetal brain injury and features of brain malformation afterbirth have been well studied, the process between those stages is largely unknown. We hypothesized that the fetal CNS has the ability to repair itself post-injuring, and investigated the repair process after 5AZC-induced damage. Wefound that the damages were repaired by 60 h after the treatment and developmental processes continued. During the repair process, amoeboid microglial cells infiltrated in the brain tissue, some of which ingested apoptotic cells. The expressions of genes categorized to glial cells, inflammation, extracellular matrix, glycolysis, and neurogenesis were upregulated in the DNA microarray analysis. We show here that the developing brain has a capacity to repair the damage induced by the extrinsic stresses, including changing the expression of numerous genes and the induction of microglia to aid the repair process.
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.12
no.8
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pp.3497-3502
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2011
This study was to examine the effectiveness of BGA education program by observing the pre and post brainwave measurement results of about W, S city kindergarten kids 200 (experimental group 100. comparative group 100) subjects who have shown brain quotient, in between the months of Jul. 2010 and Dec. 2010. As the brainwaves are adjusted by timeseries linear analysis, the result confirmed the differences of both brain quotient. The result of the study suggest BGA education program possibility in positively affecting the subjects' brain development.
In the past, delivering knowledge mainly, education focused on the development of left brain. However, as the importance of right brain is widely accepted, various approaches on education in creativity have been tried. With the advance in the research on the brain, it has been known that the left brain and the right brain are closely linked to work effectively while they are specialized to some functionalities differently. We developed an educational content exploiting Chinese characters to facilitate the balanced development of both brain. Making categorizations from Yin-yang and five elements of the universe, it consists of four stages. The first stage is to stimulate the brain with visual scandal. The second one, third one, and the fourth one are to develop the right brain, left brain, and both brain respectively. Through expert interview, the potential of the developed content as an efficacious method for brain development was verified.
Proper development of the nervous system is critical for its function, and deficits in neural development have been implicated in many brain disorders. A precise and predictable developmental schedule requires highly coordinated gene expression programs that orchestrate the dynamics of the developing brain. Especially, recent discoveries have been showing that various mRNA chemical modifications can affect RNA metabolism including decay, transport, splicing, and translation in cell type- and tissue-specific manner, leading to the emergence of the field of epitranscriptomics. Moreover, accumulating evidences showed that certain types of RNA modifications are predominantly found in the developing brain and their dysregulation disrupts not only the developmental processes, but also neuronal activities, suggesting that epitranscriptomic mechanisms play critical post-transcriptional regulatory roles in development of the brain and etiology of brain disorders. Here, we review recent advances in our understanding of molecular regulation on transcriptome plasticity by RNA modifications in neurodevelopment and how alterations in these RNA regulatory programs lead to human brain disorders.
The features of seizure-related brain injuries in rats poisoned i.p. with diisopropylfiuorophosphate were investigated. Pyridostigmine bromide (0.1 mg/kg) and atropine methylnitrate (20 mg/kg), which are centrally inactive, were pretreated i.m. 30 min and 10 min, respectively. before diisopropylfluorophosphate (10 mg /kg, $2LD_50$) poisoning to reduce the mortality and eliminate peripheral signs. Diisopropylfluorophosphate induced severe limbic seizures, and early necrotic and delayed apoptotic brain injuries. The necrotic brain injury, which was closely related to seizure intensity, was exerted as early as 1 hr predominently in hippocampus and piriform cortex. showing spongiform change (malacia) of neurophils in severe cases, in contrast to a typical apoptotic (TUNEL-positive)pattern after 12 hr in thalamus, and a mixed type in amygdala. Nitric oxide content in cerebrospinal fiuid significantly increased after 2 hr, reaching a maximal level at 6 hr. Pretreatment with $_L-N^G$-nitroarginine, an inhibitor of nitric oxide synthase, reduced nitric oxide content and attenuated only apoptotic brain injury in all four brain regions examined without affecting seizure intensity and necrotic injury. Taken together, early necrotic and delayed apoptotic brain injuries induced by diisopropylfiuorophosphate poisoning in rats may be related to seizure intensity and nitric oxide production, respectively.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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