Objective: The left and right sides of the brain has different roles. This study investigated the differences in cognitive driving ability between stroke survivors with damage to the left brain and right brain. Therefore, the purpose of this study was to compare the driving cognitive ability of left and right hemispheric drivers following stroke. Design: Cross-sectional study. Methods: The Stroke Drivers' Screening Assessment (SDSA) from the UK was translated to the Korean Stroke Drivers' Screening Assessment (K-SDSA) to meet the specific traffic environments of Korea. The SDSA is composed of 4 tasks :1) a dot cancellation task that measures concentration and visuospatial abilities necessary for driving, 2) a directional matrix task to measure spatio-temporal executive function required for driving, 3) a compass matrix task to measure accurate direction determination ability required for driving, and 4) recognition of traffic signs and reasoning ability to understanding traffic situation. The SDSA assessment time is about 30 minutes. The K-SDSA was used to compare the cognitive driving abilities between 15 stroke survivors with left and 15 stroke survivors with right brain damage. Results: There were significant differences between the persons with stroke patients with left brain lesions (right hemiplegia) compared to the persons with stroke with right brain lesions (left hemiplegia) (p<0.05). It was found that the cognitive driving ability of those with right brain damage was lower than that of the group of left brain damage. Conclusions: This research investigated the driving cognitive ability of persons with stroke. The therapists can use this information as basis for the driving test and training purposes. It could also be used as a basis to understanding if the cognitive ability of not only stroke survivors but also those with brain damage is adequate to actually drive.
Lysophosphatidic acid receptor 1 (LPA1) plays a critical role in brain injury following a transient brain ischemic stroke. However, its role in permanent brain ischemic stroke remains unknown. To address this, we investigated whether LPA1 could contribute to brain injury of mice challenged by permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO). A selective LPA1 antagonist (AM152) was used as a pharmacological tool for this investigation. When AM152 was given to pMCAO-challenged mice one hour after occlusion, pMCAO-induced brain damage such as brain infarction, functional neurological deficits, apoptosis, and blood-brain barrier disruption was significantly attenuated. Histological analyses demonstrated that AM152 administration attenuated microglial activation and proliferation in injured brain after pMCAO challenge. AM152 administration also attenuated abnormal neuroinflammatory responses by decreasing expression levels of pro-inflammatory cytokines while increasing expression levels of anti-inflammatory cytokines in the injured brain. As underlying effector pathways, NF-κB, MAPKs (ERK1/2, p38, and JNKs), and PI3K/Akt were found to be involved in LPA1-dependent pathogenesis. Collectively, these results demonstrate that LPA1 can contribute to brain injury by permanent ischemic stroke, along with relevant pathogenic events in an injured brain.
Stroke is a leading cause of long-term disability in ischemic survivors who are suffering from motor, cognitive, and memory impairment. Previously, we have reported suppressing LPA5 activity with its specific antagonist can attenuate acute brain injuries after ischemic stroke. However, it is unclear whether suppressing LPA5 activity can also attenuate chronic brain injuries after ischemic stroke. Here, we explored whether effects of LPA5 antagonist, TCLPA5, could persist a longer time after brain ischemic stroke using a mouse model challenged with tMCAO. TCLPA5 was administered to mice every day for 3 days, starting from the time immediately after reperfusion. TCLPA5 administration improved neurological function up to 21 days after tMCAO challenge. It also reduced brain tissue loss and cell apoptosis in mice at 21 days after tMCAO challenge. Such long-term neuroprotection of TCLPA5 was associated with enhanced neurogenesis and angiogenesis in post-ischemic brain, along with upregulated expression levels of vascular endothelial growth factor. Collectively, results of the current study indicates that suppressing LPA5 activity can provide long-term neuroprotection to mice with brain ischemic stroke.
Objectives: Chunghyul-dan is a combinatorial herbal medicine, and previous studies reported it had therapeutic effects for microangiopathy, which is a major part. in the progression of stroke, as well as having anti-hypertensive, anti-hyperlipidemic, anti-apoptotic, anti-oxidative, and anti-inflammatory activities, Therefore, we examined the inhibitory effect of Chunghyul-dan on stroke occurrence in patients with silent brain infarction. Methods: We prescribed Chunghyul-dan at 600 mg a day to patients with silent brain infarction confirmed by brain MRI, and monitored stroke occurrence, drug compliances, and adverse effects for 1 year, We then performed follow-up brain MRI to detect new vascular lesions after 1 year of Chunghyul-dan medication. As for the subjects lost to follow-up, we assessed their prognosis after 1 year by telephone. Results: There were twenty-one subjects who were treated with Chunghyul-dan for more than 1 year, None of them experienced new clinical syndromes characterized by rapidly developing clinical symptoms and signs of focal and at times global loss of brain function, which could be accompanied with evidence of stroke occurrence, or any adverse effects during the Chunghyul-dan medication period. These results might be explained by various biochemical effects of Chunghyul-dan on microangiopathy, which is closely related with cell cycle progression, hypertension, hyperlipidemia, vascular inflammation, and oxidative damage. Of the 10 subjects lost to follow-up, six were reached; two of them had stroke occurrence. Conclusions: We suggest Chunghyul-dan could be useful for prevention of stroke occurrence in patients with silent brain infarction by preventing the progression of microangiopathy. Further study with a randomized controlled trial is needed to confirm this suggestion.
Clinical observation was made on 52 cases of Stroke that were confined through brain CT, MRI scan. The Stroke cases wee classified into the following kinds cerebral infarction, cerebral hemorrhage, cerebellar or brain stem infarction, cerebellar or brain stem hemorrhage. And among the 52 cases of Stroke cerebral infarction was noticed in 75.00%, cerebral hemorrhage in 11.54%, cerebellar or brain stem infarction in 9.52%, cerebellar or brain stem hemorrhage in 3.85%. The ratio between males and females was 1.74:1 in the whole groups of Stroke and most cases were over 60 of age. As the time of hospitalization, most patients hospitalized from 1 day after stroke to 7 days after stroke. And as the course of hospitalization, most patients hospitalized first. Among the preceding disease at the onset of Stroke hypertention was noted in 32.69%, and deabetes mellitus or heart problem was noted frequently(15.39%). Electrocardiography findings were as follows: The normal was noted in 53.85%, the abnormal in 46.15%. And as the abnormal, left ventricular hypertrophy was noted in 17.54%. The predisposing factors or conditions at the onset of brain infarction were usually initiated during the time of sleeping and those of brain hemorrhage chiefly during the time of exercising like overwork or walking etc. It was noted that smoking a pack of cigarette showed highest disease rate(33.33%) among the average of smoking amount of one day in case of man. Prior to attack, the most chiefly complain was dyspnea or discomfort on chest region. And 30.70% of patients had no previous sign. There were a large number of recurrent cases. The first attack was noted in 71.15%, the 2nd attack in 23.08%, the 3rd attack in 5.77%.
Journal of electromagnetic engineering and science
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제16권4호
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pp.254-258
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2016
In this paper, a brain phantom for evaluating brain stroke localization is proposed. To evaluate brain stroke localization, a phantom imitating three-dimensional (3D) simulation environment is needed. Mold for the proposed phantom was printed by a 3D printer and the interior of the phantom consists of 5 different brain tissue materials. Each of the brain tissue materials has the conductivity and permittivity similar to those of the International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP) standards for a frequency band from 0.5 to 2 GHz.
Oleanolic acid (OA), a natural pentacyclic triterpenoid, has been reported to exert protective effects against several neurological diseases through its anti-oxidative and anti-inflammatory activities. The goal of the present study was to evaluate the therapeutic potential of OA against acute and chronic brain injuries after ischemic stroke using a mouse model of transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO, MCAO/reperfusion). OA administration immediately after reperfusion significantly attenuated acute brain injuries including brain infarction, functional neurological deficits, and neuronal apoptosis. Moreover, delayed administration of OA (at 3 h after reperfusion) attenuated brain infarction and improved functional neurological deficits during the acute phase. Such neuroprotective effects were associated with attenuation of microglial activation and lipid peroxidation in the injured brain after the tMCAO challenge. OA also attenuated NLRP3 inflammasome activation in activated microglia during the acute phase. In addition, daily administration of OA for 7 days starting from either immediately after reperfusion or 1 day after reperfusion significantly improved functional neurological deficits and attenuated brain tissue loss up to 21 days after the tMCAO challenge; these findings supported therapeutic effects of OA against ischemic stroke-induced chronic brain injury. Together, these findings showed that OA exerted neuroprotective effects against both acute and chronic brain injuries after tMCAO challenge, suggesting that OA is a potential therapeutic agent to treat ischemic stroke.
Purpose: The purpose of this study is to analyze the brain waves and develop various exercise programs to improve the physical and mental aspects of stroke patients when neurological physical therapy and sitting table tennis exercise are applied to stroke patients. Methods: In this study, an experiment was conducted on 15 patients diagnosed with stroke, and training was performed after changing the ping-pong table to a sitting position to apply ping-pong exercise to stroke patients. After training was conducted for 40 minutes twice a week for 4 weeks, brain waves were measured before and after. EEG was measured using Laxtha's DSI-24 equipment as a measurement tool, and data values were extracted through the Telescan program. Results: Most of the relative beta waves showed a significant difference before and after the intervention. As for the characteristics of beta waves, this result can be seen as being highly activated during exercise or other activities. Conclusion: Ping-pong exercise in a sitting position is a good intervention method for stroke patients, and it can help to use it as basic data in clinical practice by showing brain activity.
Recent advances in computer science enabled people with severe motor disabilities to use brain-computer interfaces (BCI) for communication, control, and even to restore their motor disabilities. This paper reviews the most recent works of BCI in stroke rehabilitation with a focus on methodology that reported on data collected from stroke patients and clinical studies that reported on the motor improvements of stroke patients. Both types of studies are important as the former advances the technology of BCI for stroke, and the latter demonstrates the clinical efficacy of BCI in stroke. Finally some challenges are discussed.
The measurement of pathologically low levels of tissue $pO_2$ is an important diagnostic goal for determining the prognosis of many clinically important diseases including cardiovascular insufficiency, stroke and cancer. The target tissues nowaday have mostly been tumors or the myocardium, with less attention centered on the brain. Radiolabelled nitroimidazole or derivatives may be useful in identifying the hypoxic cells in cerebrovascular disease or traumatic brain injury, and hypoxic-ischemic encephalopathy. In acute stroke, the target of therapy is the severely hypoxic but salvageable tissue. $^{18}F-MISO$ PET and $^{99}mTc-EC-metronidazole$ SPECT in patients with acute ischemic stroke identified hypoxic tissues and ischemic penumbra, and predicted its outcome. A study using $^{123}I-IAZA$ in patient with closed head injury detected the hypoxic tissues after head injury. Up till now these radiopharmaceuticals have drawbacks due to its relatively low concentration with hypoxic tissues associated with/without low blood-brain barrier permeability and the necessity to wait a long time to achieve acceptable target to background ratios for imaging in acute ischemic stroke. It is needed to develop new hypoxic marker exhibiting more rapid localization in the hypoxic region in the brain. And then, the hypoxic brain imaging with imidazoles or non-imidazoles may be very useful in detecting the hypoxic tissues, determining therapeutic strategies and developing therapeutic drugs in several neurological disease, especially, in acute ischemic stroke.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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