• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제7권1호
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• pp.9-14
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• 2003

Recent studies indicated that cancer cells become resistant to ionizing radiation (IR) and chemotherapy drugs by enhanced DNA repair of the lesions. Therefore, it is expected to increase the killing of cancer cells and reduce drug resistance by inhibiting DNA repair pathways that tumor cells rely on to escape chemotherapy. There are a number of key human DNA repair pathways which depend on multimeric polypeptide activities. For example, Ku heterodimer regulatory DNA binding subunits (Ku70/Ku80) on binding to double strand DNA breaks (DSBs) are able to interact with 470-kDa DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNA-PKcs), and are essential for DNA-dependent protein kinase (DNA-PK) activity. It has been known that DNA-PK is an important factor for DNA repair and also is a sensor-transmitting damage signal to downstream targets, leading to cell cycles arrest. Our ultimate goal is to develop a treatment of breast tumors by targeting proteins involved in damage-signaling pathway and/or DNA repair. This would greatly facilitate tumor cell cytotoxic activity and programmed cell death through DNA damaging drug treatment. Therefore, we designed a domain of Ku80 mutants that binds to Ku70 but not DNA end binding activity and used the peptide in co-therapy strategy to see whether the targeted inhibition of DNA-PK activity sensitized breast cancer cells to irradiation or chemotherapy drug. We observed that the synthesized peptide (HNI-38) prevented DNA-PKcs from binding to Ku70/Ku80, thus resulting in inactivation of DNA-PK activity. Consequently, the peptide treated cells exhibited poor to no DNA repair, and became highly sensitive to IR or chemotherapy drugs, and the growth of breast cancer cells was inhibited. Additionally, the results obtained in the present study also support the physiological role of resistance of cancer cells to IR or chemotherapy.

• Journal of Ginseng Research
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• 제42권3호
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• pp.389-399
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• 2018

Background: The antioxidant effects of Panax ginseng have been reported in several articles; however, little is known about the antimelanogenesis effect, skin-protective effect, and cellular mechanism of Panax ginseng, especially of P. ginseng calyx. To understand how an ethanol extract of P. ginseng berry calyx (Pg-C-EE) exerts skin-protective effects, we studied its activities in activated melanocytes and reactive oxygen species (ROS)-induced keratinocytes. Methods: To confirm the antimelanogenesis effect of Pg-C-EE, we analyzed melanin synthesis and secretion and messenger RNA and protein expression levels of related genes. Ultraviolet B (UVB) and hydrogen peroxide ($H_2O_2$) were used to induce cell damage by ROS generation. To examine whether this damage is inhibited by Pg-C-EE, we performed cell viability assays and gene expression and transcriptional activation analyses. Results: Pg-C-EE inhibited melanin synthesis and secretion by blocking activator protein 1 regulatory enzymes such as p38, extracellular signal-regulated kinases (ERKs), and cyclic adenosine mono-phosphate response element-binding protein. Pg-C-EE also suppressed ROS generation induced by $H_2O_2$ and UVB. Treatment with Pg-C-EE decreased the expression of matrix metalloproteinases, mitogen-activated protein kinases, and hyaluronidases and increased the cell survival rate. Conclusion: These results suggest that Pg-C-EE may have antimelanogenesis properties and skin-protective properties through regulation of activator protein 1 and cyclic adenosine monophosphate response element-binding protein signaling. Pg-C-EE may be used as a skin-improving agent, with moisture retention and whitening effects.

• 한국통신학회논문지
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• 제28권3A호
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• pp.129-139
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• 2003

호 수락제어 기법은 CDMA시스템에서 통화중인 호들의 통화품질을 보장하고 시스템의 용량을 증가시킬 수 있는 중요한 기법이다. 본 논문에서는 다중 종류의 문턱치를 사용한 호 수락제어 기법(MCAC : multiple thresholds CAC)을 제시하고 컴퓨터 시뮬레이션을 통하여 그 성능을 분석하였다. 이 기법에서는 두 가지 종류의 문턱치를 이용하여 새로운 호의 호 신청 수락여부를 결정한다. 첫 번째 문턱치는 통화중인 사용자의 수이고 두 번째 문턱치는 기지국에서 측정되는 신호-대-간섭비이다. 통화중인 사용자의 수가 시스템에서 새로운 사용자를 받아들일 수 있는 충분한 여유용량이 있다고 판단하는 문턱치보다 적으면 신호-대-간섭비를 측정하지 않고 직접 새로운 호의 호 신청을 수락하고 통화중인 사용자의 수가 시스템에서 통화품질을 만족할 수 없다고 판단하는 문턱치보다 많으면 새로운 호의 호 신청을 거절하도록 한다. 통화중인 사용자의 수가 두 문턱치사이에 위치하면 측정된 신호-대-간섭비에 근거하여 호 수락여부를 결정한다. 제안된 알고리즘의 성능평가를 위하여 시스템의 통화품질 저하확률(outage probability)과 호 차단확률(call blocking probability) 및 전 처리확률(pre-processing probability)을 이용하며 제안된 알고리즘의 성능을 기존에 제시된 사용자수에 기반한 알고리즘과 신호-대-간섭비에 기반한 알고리즘과 비교하도록 한다. 실험결과는 제안된 알고리즘이 기존의 신호-대-간섭비에 기반한 알고리즘의 우수한 성능을 유지하면서 호 수락 처리속도를 높일 수 있음을 보여준다.

• BMB Reports
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• 제56권6호
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• pp.359-364
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• 2023

KAI1/CD82, a membrane tetraspanin protein, can prevent various cancers and retinal disorders through its anti-angiogenic and anti-metastatic capacity. However, little is known about its anti-inflammatory effect and molecular mechanism. Therefore, the present study aimed to inLPSvestigate effect of a recombinant protein of the large extracellular domain of human KAI1 (Gly 111-Leu 228, rhKAI1) on lipopolysaccharides (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophage-like cells and mouse bone marrow-derived macrophages (BMDM) and to identify its underlying mechanism. Our data showed that rhKAI1 suppressed expression levels of classically macrophages (M1) phenotype-related surface markers F4/80+CD86+ in LPS-stimulated BMDM and RAW264.7 cells. In addition, LPS markedly increased mRNA expression and release levels of pro-inflammatory cytokines and mediators such as interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor-α, cyclooxygenase-2, nitric oxide and prostaglandin E2, whereas these increases were substantially down-regulated by rhKAI1. Furthermore, LPS strongly increased expression of NF-κB p65 in the nuclei and phosphorylation of ERK, JNK, and p38 MAPK. However, nuclear translocation of NF-κB p65 and phosphorylation of JNK were greatly reversed in the presence of rhKAI1. Especially, rhKAI1 markedly suppressed expression of toll-like receptor (TLR4) and prevented binding of LPS with TLR4 through molecular docking predict analysis. Importantly, Glu 214 of rhKAI1 residue strongly interacted with Lys 360 of TLR4 residue, with a binding distance of 2.9 Å. Taken together, these findings suggest that rhKAI1 has an anti-inflammatory effect on LPS-polarized macrophages by interacting with TLR4 and down-regulating the JNK/NF-κB signaling pathway.

• 대한소아치과학회지
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• 제28권2호
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• pp.238-246
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• 2001

본 실험은 탁월한 골유도능으로 관심의 대상이 되고 있는 BMP의 세포내 신호 전달자로 알려진 Smad 1과 Smad 5가 조골세포 초기 분화표지인자인 ALP 유전자의 발현에 미치는 영향 및 그 조절기전을 알아보고자 하였다. BMP 처리 없이도 Smad에 의해 ALP가 발현되는가를 알아보기 위해 Smad 1과 Smad 5가 각각 stably transfection된 C2C12 세포를 3일간 배양후 histochemical assay를 하였고, Smad 1과 Smad 5의 expression vector와 ALP promoter vector를 transient co-transfection한 후 ALP promoter activity를 측정하였다. Smad에 의한 BMP의 효과를 알아보기 위해서 100ng/ml의 BMP-2를 처리한 군과 처리하지 않은 군으로 나누어 세포를 배양한후 ALP 유전자의 발현을 northern blot analysis로 확인 하였다. Smad가 ALP 유전자의 발현을 직접적으로 조절하는가를 알아보기 위해서는 단백질 합성억제제인 cycloheximide를 전처리하여 ALP 유전자의 발현을 northern blot analysis하였다. 이상의 실험결과 다음과 같은 결론을 얻었다. $\cdot$ Smad 1과 Smad 5가 과발현된 세포에서는 BMP 처리없이도 ALP가 발현된다. $\cdot$ Smad 1과 Smad 5가 과발현된 세포에서 BMP 처리후 ALP 발현 증가율이 대조군 보다 현저히 높게 나타나 Smad가 BMP 효과를 증가시킨다는 것을 알 수 있다. $\cdot$ Smad는 새로운 단백질의 합성을 통해 ALP 유전자를 발현시킨다.

• 생명과학회지
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• 제31권11호
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• pp.987-994
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• 2021

이전 연구에서 흰점박이꽃무지 유충 유래 항균 펩타이드 Protaetiamycine 2와 6의 항염증 효과를 입증하였다. 본 연구에서는 lipopolysaccharide (LPS)로 염증을 유도한 RAW264.7 대식세포에서 흰점박이꽃무지 유충의 새로운 항균 펩타이드인 Protaetiamycine 9의 염증 조절 기전을 검토하였다. 항염증 활성을 확인하기 위하여 RAW 264.7 세포에 독성이 나타나지 않는 범위(25-100 ㎍/ml)로 Protaetiamycine 9를 1시간 동안 전처리한 후, 24시간 동안 LPS (100 ng/ml)로 염증을 유도하였다. Protaetiamycine 9 (25-100 ㎍/ml)는 LPS 자극으로 증가된 nitric oxide (NO) 분비를 농도의존적으로 감소시켰고, 염증 매개 인자의 생성에 관여하는 inducible NO synthase (iNOS) 및 cyclooxygenase-2 (COX-2)의 발현을 유의적으로 억제하였다. Protaetiamycine 9는 LPS로 유도된 inhibitory kappa B alpha (IκB-α)의 분해를 저해하고, extracellular signal regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK) 및 p38을 포함하는 mitogen-activated protein kinases (MAPKs)의 인산화를 억제함으로써 염증성 사이토카인(interleukin (IL)-6와 IL-1β)의 생성과 유전자 발현을 효과적으로 억제하였다. 따라서, Protaetiamycine 9는 염증반응의 신호전달경로인 NF-κB와 MAPKs의 활성화를 억제함으로써 항염증 효과를 나타내는 것으로 사료된다.

• 지능정보연구
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• 제19권4호
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• pp.147-157
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• 2013

디지털 환경의 도래와 언제 어디서나 접근할 수 있는 고속 네트워크의 도입으로 디지털 콘텐츠의 자유로운 유통과 이용이 가능해졌다. 이러한 환경은 역설적으로 다양한 저작권 침해를 불러 일으키고 있으며, 온라인 쇼핑몰에서 사용하는 상품 이미지의 도용이 빈번하게 발생하고 있다. 인터넷 쇼핑몰에 올라오는 상품 이미지와 관련해서는 저작물성에 대한 시비가 많이 일어나고 있다. 2001년 대법원 판결에 의하면 햄 광고를 위하여 촬영한 사진은 단순히 제품의 모습을 전달하는 사물의 복제에 불과할 뿐 창작적인 표현이 아니라고 적시하였다. 다만 촬영자의 손해액에 대해서는 인정함으로써 광고사진 촬영에 소요되는 통상적인 비용을 손해액으로 산정하게 하였다. 상품 사진 이외의 실내사진이라 하여도 '한정된 공간에서 촬영되어 누가 찍어도 동일한 사진'이 나올 수 밖에 없는 경우에는 창작성을 인정하지 않고 있다. 2003년 서울지방법원의 판례는 쇼핑몰에 사용된 사진에서 피사체의 선정, 구도의 설정, 빛의 방향과 양의 조절, 카메라 각도의 설정, 셔터의 속도, 셔터찬스의 포착 기타 촬영방법, 현상 및 인화 등의 과정에서 촬영자의 개성과 창조성이 인정되면 저작권법에 의하여 보호되는 저작물에 해당한다고 선고하여 손해를 인정하였다. 결국 쇼핑몰 이미지도 저작권법상의 보호를 받기 위해서는 단순한 제품의 상태를 전달하는 것이 아니라 촬영자의 개성과 창조성이 인정될 수 있는 노력이 필요하다는 것이며, 이에 따라 쇼핑몰 이미지를 제작하는 비용이 상승하고 저작권보호의 필요성은 더욱 높아지게 되었다. 온라인 쇼핑몰의 상품 이미지는 풍경사진이나 인물사진과 같은 일반 영상과 달리 매우 독특한 구성을 갖고 있으며, 따라서 일반 영상을 위한 이미지 워터마킹 기술로는 워터마킹 기술의 요구사항을 만족시킬 수 없다. 쇼핑몰에서 주로 사용되는 상품 이미지들은 배경이 흰색이거나 검은색, 또는 계조(gradient)색상으로 이루어져 있어서 워터마크를 삽입할 수 있는 공간으로 활용이 어렵고, 약간의 변화에도 민감하게 느껴지는 영역이다. 본 연구에서는 쇼핑몰에 사용되는 이미지의 특성을 분석하고 이에 적합한 이미지 워터마킹 기술을 제안하였다. 제안된 이미지 워터마킹 기술은 상품 이미지를 작은 블록으로 분할하고, 해당 블록에 대해서 DCT 양자화 처리를 함으로써 워터마크 정보를 삽입할 수 있도록 하였다. 균일한 DCT 계수 양자화 값의 처리는 시각적으로 영상에 블록화 현상을 불러오기 때문에 제안한 알고리즘에서는 블록의 경계 면에 붙어있는 영상 값에 대해서는 양자화 값의 분배를 작게 하고, 경계 면에서 멀리 떨어져있는 영상 값에 대해서는 양자화 값의 분배를 크게 함으로써 영상의 객관적 품질뿐 아니라 시각적으로 느끼는 주관적 품질도 향상 시켰다. 제안한 알고리즘에 의해서 워터마크가 삽입된 쇼핑몰 이미지의 PSNR(Peak Signal to Noise Ratio)은 40.7~48.5[dB]로 매우 우수한 품질을 보였으며, 일반 쇼핑몰 이미지에서 많이 사용되는 JPEG 압축은 QF가 70 이상인 경우에는 BER이 0이 나왔다.

• 생명과학회지
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• 제20권12호
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• pp.1772-1776
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• 2010

내재면역반응의 중요한 조절자인 Nrf2와 NF-${\kappa}B$는 염증시에 교차 작용을 통하여 서로의 전사활성을 조절할 수 있다고 보고된 바 있으나 상반된 결과도 제시되고 있어서 아직까지 확실하게 규명되어 있지 않다. 저자들은 선행연구에서 NF-${\kappa}B$ 저해제인 금(I)-화합물 오라노핀이 인간 관절활막세포와 단핵구성 세포에서 Nrf2를 활성화시킴을 확인한 바 있기 때문에, 본 연구에서는 Nrf2를 knockdown 시킨 류마티스성 활막세포를 사용하여 오라노핀에 의해 저해되는 NF-${\kappa}B$ 신호전달 과정에 Nrf2가 관여하는지를 조사하였다. 세포를 Nrf2 siRNA로 transfection시켰을 때 Nrf2 발현은 대부분 차단됨을 확인하였다. 하지만 Nrf2 knockdown은 TNF-$\alpha$에 의해 유도되는 $I{\kappa}B-{\alpha}$ 분해를 막는 오라노핀의 작용에는 영향을 주지 않았다. Nrf2 target 단백질로서 항염 작용에 관여하는 HO-1을 knockdown 시켰을 경우에도 $I{\kappa}B-{\alpha}$ 분해를 저해하는 오라노핀의 작용에 영향을 미치지 않았다. 또한, Nrf2 knockdown은 오라노핀에 의해 저해된 ICAM-1 발현을 다시 복원시키지 못했다. 이러한 결과들은 염증성 싸이토킨에 의해 유도되는 NF-${\kappa}B$ 활성화를 오라노핀이 저해하는 기전에 Nrf2 및 HO-1이 관련되어 있지 않음을 시사한다. 따라서 류마티스성 관절활막세포에서 오라노핀의 항염작용 기전으로 알려진 Nrf2/HO-1 활성유도와 NF-${\kappa}B$ 활성저해는 교차작용 없이 각각 독립적인 기전을 통해 나타나는 것으로 생각된다.

• 해양환경안전학회지
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• 제29권2호
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• pp.188-196
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• 2023

기상불량으로 인해 발생하고 있는 해양사고 중 해무 발생에 따른 시계제한은 선박의 좌초, 선저 파손 등의 사고를 유발하는 것과 동시에 사고에 따른 인명피해를 동시에 수반하고 있으며 이는 매년 지속적으로 발생하고 있다. 또한 해상에서의 저시정은 지역간 국소적으로 차이가 존재하는 경우에도 일괄적으로 여객선에 대한 운항 지연 및 통제 조치를 하고 있어 섬주민들의 교통수단 이용에 상당한 불편을 초래하는 등의 사회적 문제로 대두되고 있다. 더욱이 이와 같은 조치는 지역적 편차나 사람마다 관측의 판단 기준이 상이하여 이를 객관적으로 정량화하지 못하고 있어 더욱 문제가 심화되고 있는 실정이다. 현재 각 항만의 VTS에서는 시정거리가 1km 미만인 경우 선박의 운항을 통제하고 있으며, 이 경우 저시정에 따른 해무 가시거리를 시정계 혹은 육안에 의한 목측(目測)에 의존하고 있을 정도로 객관적인 데이터 수집을 통한 평가에 있어서는 한계가 있다. 정부에서는 이와 같은 해양교통안전 저해요소를 해결하기 위한 일환으로 해무 탐지 및 예측을 위한 해양기상신호표지 및 해상안개관측망을 구축하여 운용하고 있으나, 국지적으로 발생하는 해무를 관측하기 위한 시스템은 매우 부족한 현실적 어려움에 놓여있다. 이에 따라 본 논문에서는 해상에서의 저시정으로 인해 발생하고 있는 여러 사회적 문제를 해결하기 위한 국내·외 정책동향에 대해 살펴보고, 이와 관련한 일반국민 및 현장 이해관계자의 인식 정도를 조사·분석하여 해무에 따른 해상교통안전을 확보하기 위한 정부지원(해무 탐지 및 예측 기술을 기반으로 한 해상교통운영 체계 개발 등)의 필요성에 대한 기초자료를 제공하고자 한다. 또한 이는 궁극적으로 해무로 인해 발생할 수 있는 해상안전 위험요소를 사전에 차단함으로써 보다 안정된 해상교통운영체계를 마련하는데 그 목적을 두고 있다.