• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제23권1호
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• pp.26-35
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• 2006

전염증성 사이토카인의 분비를 조절하는 전사인자인 NF-${\kappa}B$는 염증성 장질환 환자의 대장 점막에서 발현이 증가되어 있다고 보고하고 있으며 이를 억제하여 대장의 염증을 억제하려는 연구가 진행 중이다. 루테올린은 다양한 한약제에 포함되어 있는 플라보노이드 중 하나로 항염증 및 항산화작용이 있다고 알려져 있으며 LPS 자극된 대식세포에서 TNF-${\alpha}$ 분비의 억제 뿐만 아니라 전사인자인 NF-kB의 발현을 억제하여 항염증작용을 하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 DSS을 이용한 염증성 장질환 모델에서 루테올린의 장염의 치료효과를 보고자 하였다. C57BL/6 NF-${\kappa}B^{EGFP}$ 쥐에게 2.5% DSS를 투여하여 장염을 유발하였으며 치료군(n=6)에서는 매일 루테올린(1 mg/kg, vol 0.1 ml)을 비위관을 통해 경구투여 하였으며, 비치료군(n=6)에서는 매일 같은 양의 vehicle(vol 0.1 ml)를 투여하여 정상대조군(n=6)과 비교하였다. 실험 기간 동안 질병활성도를 기록하였으며, 투약 6일 후 모든 쥐를 희생하여 대장을 분리하여 길이를 측정하고, 조직검사를 시행하였다. 또한 대장점막조직을 배양하여 m IL-12 p40의 분비를 측정하였고, 공초점 형광현미경하에서 EGFP 발현의 정도를 관찰하였다. 질병의 활성도의 관찰에서 치료군에서 2.7점, 비치료군에서 2.5점으로 양군 사이에 유의한 차이가 없어 루테올린에 대한 장염예방효과는 없었다. 또한 치료군과 비치료군에서 대장점막의 m IL-12 p40의 분비 각각 $535.2{\pm}198.2pg/ml$, $412.5{\pm}48.2pg/ml$ 로 양군 사이의 차이는 없었다. 흥미롭게도 EGFP 발현은 치료군에서 오히려 높게 나타났으며, 공초점 형광현미경관찰에서 대부분의 고유근층하 대식세포에서 증가되어 있음을 알 수 있었다. 이상의 결과로 루테올린의 경구 투여는 DSS 유발 염증성 장질환 모델에서 대장 점막 염증을 억제하는 대체 요법으로써의 치료효과는 관찰할 수 없었으며, 향후 항염증작용이 있다고 알려져있는 플라보노이드 물질의 개발에 신중함이 있어야 할 것으로 사료된다.

• 헤리티지:역사와 과학
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• 제42권4호
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• pp.112-131
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• 2009

강원도 홍천군 수타사에서 소장하고 있는 삼신불괘불도는 베 바탕이 아닌 종이 바탕인데다, 채색방법 또한 조선시대 불화의 가장 일반적인 진채화법(眞彩畵法)의 그림들과는 다르게 밑그림본인 초본(草本) 형식에 담채기법(淡彩技法)을 사용하고 있어 주목된다. 그럼에도 불구하고 그림 자체의 화기(畵記)라든가 "수타사사적(壽墮寺史蹟)" 또는 "수타사고기록(壽墮寺古記錄)"등 어느 곳에도 이 삼신불괘불도 조성에 대한 기록이 전혀 남아 있지 않아 조성시기가 불명확하였을 뿐만 아니라, 진채화법의 그림이 아니라서 다른 괘불도들과의 본격적인 양식 비교 역시 원활하지 못하여 그동안 연구가 이루어지지 못하고 소개 정도에 그쳤었다. 그러나 최근 보존처리 시 그림 뒷면의 배접지를 제거하는 과정 중에 크기가 세로 118cm 가로 87.5cm인 별도의 한지에 써서 붙인 묵서명(墨書銘)이 발견되었다. 내용은 부처님 법을 올바르게 따르기 위하여 지켜야 할 몇 가지 금지 행위를 알리는 일종의 '방(榜)'으로서 1690년 4월 15일에 썼음이 밝혀졌다. 이 묵서명은 수타사 삼신불괘불도의 조성년대를 추정케 해주는데 매우 귀중한 자료이자, 그림의 정확한 내용 분석 및 성격 파악 등 구체적인 접근을 위해서도 필요한 중요한 단서이다. 수타사 삼신불괘불도의 현상과 형식 및 양식적 특징을 고찰한 다음 이 묵서명을 바탕으로 괘불도의 조성시기를 추정해 본 결과 첫째, 수타사 삼신불괘불도는 화기 대신 뒷면에 첩부되었던 '방'으로 미루어 보아 1690년경을 즈음하여 조성되었음을 추정할 수 있다. 둘째, 조선시대 삼신불괘불도 중 공주 갑사 삼신불괘불도(1650년) 이후 가장 기본적인 도상을 보여 주는 최초의 입불형식(立佛形式) 삼신불괘불도일 가능성이 크다는 것이다. 또한 수타사 삼신불괘불도는 3불(佛)의 형태라든가 화면 구성력과 배경처리, 근엄한 듯 자애로운 얼굴표정 묘사, 조화롭고 적당한 신체 비례 등에 있어 유사한 형식의 18세기 삼신불괘불도는 물론, 19세기 삼신불괘불도에 이르기까지 진채화법 괘불도들에 많은 영향을 끼쳤을 것으로 볼 수 있다. 셋째, 수타사 삼신불괘불도는 비록 완성본이 아닌 밑그림(초본(草本)) 형태이기는 하지만 필선(筆線)이 뚜렷하게 드러나는 전형적인 담채기법을 보여주고 있어 필력을 구체적으로 이해하고 분석하는데 자료적 가치 및 불교회화사적 가치가 크다고 하겠다. 비록 형식 및 표현기법 상 수타사 삼신불괘불도와 동일한 유형의 괘불도 자료가 많이 남아 있지 않아서 충분한 비교 고찰은 이루어지지 못했다고 하더라도, 조선시대 18-9세기 입불형식 삼신불괘불도 연구에 밑받침을 이루고 있다는데 연구의 의의를 두고자 한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제82권1호
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• pp.42-52
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• 2019

Background: Transforming growth factor ${\beta}$ (TGF-${\beta}$), retinoic acid (RA), p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), and MEK signaling play critical roles in cell differentiation, proliferation, and apoptosis. We investigated the effect of RA and the role of these signaling molecules on the phosphorylation of Smad2/3 (p-Smad2/3) induced by TGF-${\beta}1$. Methods: A549 epithelial cells and CCD-11Lu fibroblasts were incubated and stimulated with or without all-trans RA (ATRA) and TGF-${\beta}1$ and with MAPK or MEK inhibitors. The levels of p-Smad2/3 were analyzed by western blotting. For animal models, we studied three experimental mouse groups: control, bleomycin, and bleomycin+ATRA group. Changes in histopathology, lung injury score, and levels of TGF-${\beta}1$ and Smad3 were evaluated at 1 and 3 weeks. Results: When A549 cells were pre-stimulated with TGF-${\beta}1$ prior to RA treatment, RA completely inhibited the p-Smad2/3. However, when A549 cells were pre-treated with RA prior to TGF-${\beta}1$ stimulation, RA did not completely suppress the p-Smad2/3. When A549 cells were pre-treated with MAPK inhibitor, TGF-${\beta}1$ failed to phosphorylate Smad2/3. In fibroblasts, p38 MAPK inhibitor suppressed TGF-${\beta}1$-induced p-Smad2. In a bleomycin-induced lung injury mouse model, RA decreased the expression of TGF-${\beta}1$ and Smad3 at 1 and 3 weeks. Conclusion: RA had inhibitory effects on the phosphorylation of Smad induced by TGF-${\beta}1$ in vitro, and RA also decreased the expression of TGF-${\beta}1$ at 1 and 3 weeks in vivo. Furthermore, pre-treatment with a MAPK inhibitor showed a preventative effect on TGF-${\beta}1$/Smad phosphorylation in epithelial cells. As a result, a combination of RA and MAPK inhibitors may suppress the TGF-${\beta}1$-induced lung injury and fibrosis.

• Journal of Chest Surgery
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• 제43권6호
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• pp.588-595
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• 2010

배경: 종양의 종류에 따라 발현되는 종양 항원의 종류도 다양하며 그 발현률의 차이는 더욱 다양하다. 이와 같은 이유로 폐암의 치료연구를 위해서는 인체를 대신할 만한 동물 모형이 절대 필요하다. 저자는 편평상피세포암의 세포주를 배양하여 Nude mice의 흉강 내에 주입하는 방법으로 종양형성을 시도하여 종양형성의 성공 유무와 조직학적 변화와 함께 폐암과 관련 있는 EGFR (epidermal growth factor receptor)의 수용기 중 하나인 HER2/neu 종양 유전자와 세포 성장 억제 작용과 악성화 과정에서의 저항성으로 작용하는 TGF-${\beta}_1$을 각각 정량 하도록 하여 인공적인 동소 폐암의 경우 암유전자의 발현에 관하여 조사해보고자 하였다. 대상 및 방법: 면역성이 없는 20마리의 수컷생쥐 (Male BALB/c nude mice)로 5마리를 대조군으로 하였으며, 나머지 15마리는 실험군으로 하고 체중은 20~25 gm (Orient, Japan)의 범위에 있었다. HER2/neu는 채혈하여 보관된 혈액의 혈청을 분리하여 CLIA (chemiluminiscent immunoassay) 법으로 정량적으로 측정하였으며 TGF-${\beta}_1$은 immunosandwitch법을 이용하여 정량 분석하였다. 통계학적 분석을 위하여 SPSS통계(SPSS Version10.0, USA)프로그램을 이용하였으며 Student T test를 하였으며 p값이 0.05 미만인 경우를 유의성이 있는 것으로 간주하였다. 결과: 정상 대조군에서나 인위적으로 주입한 폐암 세포주에 의한 폐암이 만들어진 이후에도 HER2/neu 유전자의 증폭은 전혀 반응을 나타내지 못하였다. 하지만 TGF-${\beta}_1$ 대조군의 정량치는 $28,490{\pm}8,549pg/mL$이었고 폐암 세포 주입군은 $42,362{\pm}14,449pg/mL$로 유의하게 1.48배 높게 나왔다(p<0.483). HER2/neu 유전자와 TGF-${\beta}_1$은 유의한 상관관계가 없는 것으로 나타났다. 결론: TGF-${\beta}_1$유전자는 대조군에 비하여 1.48배 정도의 증폭이 발현되었다. TGF-${\beta}_1$의 증폭은 Nude mice에서 발암에 의한 생체 치유 억제 기전이 확실히 작동하고 있다는 것을 의미하며, 인체의 조기 폐암의 발견에 역할을 가능케 하는 정량 검사법으로 이용할 수도 있을 것이다.

• Journal of Digestive Cancer Research
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• 제5권2호
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• pp.105-112
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• 2017

위암 발병에 관여하는 Helicobacter pylori는 위상피세포내에서 많은 miRNA의 변화를 유도하여 발암과정에 역할을 할 것으로 추정하고 있다. 현재까지 H. pylori 감염 시 상피세포에서 miRNA 변화에 대해 명확히 밝혀져 있지 않다. 본 연구의 목적은 H. pylori에 감염된 위상피세포에서 miRNA의 발현 변화를 관찰하고자 하였다. H. pylori에 6시간 동안 감염시킨 AGS 위상피세포주와 AGS 세포주에 3개월 이상 장기간 H. pylori를 감염시켜 얻은 세포주(HS3C)를 대상으로 하였다. 대상 세포주로 부터 miRNA만을 분리한 후, custom microarray를 이용하여 발현 변화를 관찰하였다. 또한 microarray에서 유의한 증감이 관찰된 목표 유전자를 선별하여 real-time PCR을 이용하여 정량적 변화를 확인하였다. miRNA microarray 분석 결과를 토대로 변화가 관찰된 12개의 miRNA를 선별하였다. Real-time PCR 검사로 miRNA의 변화를 검정한 결과, miR-21, miR-221, miR-222은 6시간 동안 감염시킨 AGS 위상피세포주와 HS3C 세포주 모두에서 증가되어 있었다. miR-99b, miR-200b, miR-203b, miR-373은 6시간 동안 감염시킨 AGS 위상피세포주와 HS3C 세포주 모두에서 감소되어 있었다. miR-23a, miR-23b, miR-125b, miR-141, miR-155는 H. pylori에 6시간 동안 감염된 AGS 위상피세포주에서 감소되었으나, HS3C에서는 증가되어 있었다. H. pylori 감염 위상피세포주에서 miR-21, miR-99b, miR-125b, miR-200b, miR-203b, miR-221, miR-222, miR-373의 발현 변화는 위암의 발생기전에 관여할 것으로 추정되며, 각각의 기능과 역할의 규명에 대해서는 후속 연구가 필요하다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제57권5호
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• pp.449-460
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• 2004

연구배경 : PS-341은 최근에 개발된 강력하고 특이적인 proteasome 억제제로서, 일부 암환자에 투여하여 좋은 성적이 보고되고 있다. Proteasome 억제제의 항암효과는 아포프토시스 유발 물질, 즉 p53, $p21^{WAF/CIP1}$, $p27^{KIP1}$, NF-${\kappa}B$, Bax, Bcl-2 등의 발현 증가와 관련이 있는 것으로 생각되고 있다. JNK와 GSK-$3{\beta}$도 아포프토시스에 관여하는 것으로 잘 알려져 있지만, PS-341에 의한 아포프토시스에서의 역할은 규명되지 못한 상태이다. 본 연구에서는 폐암세포주에서 PS-341에 의한 아포프토시스에서 JNK와 GSK-$3{\beta}$의 역할을 규명하고자 하였다. 방 법 : NCI-H157과 A549 폐암세포주를 실험에 사용하였다. 세포생존능은 MTT 방법으로 평가하였고, 아포프토시스는 PARP의 분해로 평가하였다. JNK의 활성도는 in vitro immuno complex kinase 방법과 내인성 c-Jun의 인산화로 측정하였다. 각종 단백의 발현은 Western 분석으로 평가하였다. JNK1과 GSK-$3{\beta}$의 과발현은 각각 plasmid vector와 adenovirus vector를 이용하였다. 결 과 : PS-341 처치로 아포프토시스에 의한 세포생존율의 감소가 관찰되었다. PS-341 처치로 JNK가 활성화되었고, c-Jun의 발현이 유도되었다. Dominant negative JNK1의 과발현 또는 SP600125 전치치로 JNK의 활성화를 차단하면 PS-341에 의한 아포프토시스가 억제되었다. PS-341 처리로 JNK 활성화에 의존적으로 caspase 3의 활성화가 유도되었다. Caspase 활성화의 차단으로도 PS-341에 의한 아포프토시스가 억제되었다. PS-341에 의해 Akt가 활성화되었고, Akt 활성화의 차단으로 PS-341에 의한 아포프토시스가 심화되었다. PS-341에 의한 Akt 활성화로 GSK-$3{\beta}$가 불활성화되었다. Constitutively active GSK-$3{\beta}$의 과발현으로 PS-341에 의한 아포프토시스가 심화되었고, dominant negative GSK-$3{\beta}$의 과발현으로 PS-341에 의한 아포프토시스가 감소되었다. Lithium chloride 전처치와 dominant negative GSK-$3{\beta}$의 과발현으로 PS-341에 의한 JNK의 활성화와 c-Jun의 발현 증가가 억제되었다. 결 론 : 폐암세포주에서 PS-341에 의한 아포프토시스는 JNK/caspase 경로가 관여하며, 이는 PI3K/Akt 경로를 통한 GSK-$3{\beta}$의 불활성화에 의해 억제되는 것으로 판단된다. 따라서 PS-341의 항암효과를 최대화하기 위해서는 PI3K/Akt 경로를 통한 GSK-$3{\beta}$의 불활성화를 차단하는 치료법이 병행되어야 할 것으로 판단된다.

• 지능정보연구
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• 제19권4호
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• pp.147-157
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• 2013

디지털 환경의 도래와 언제 어디서나 접근할 수 있는 고속 네트워크의 도입으로 디지털 콘텐츠의 자유로운 유통과 이용이 가능해졌다. 이러한 환경은 역설적으로 다양한 저작권 침해를 불러 일으키고 있으며, 온라인 쇼핑몰에서 사용하는 상품 이미지의 도용이 빈번하게 발생하고 있다. 인터넷 쇼핑몰에 올라오는 상품 이미지와 관련해서는 저작물성에 대한 시비가 많이 일어나고 있다. 2001년 대법원 판결에 의하면 햄 광고를 위하여 촬영한 사진은 단순히 제품의 모습을 전달하는 사물의 복제에 불과할 뿐 창작적인 표현이 아니라고 적시하였다. 다만 촬영자의 손해액에 대해서는 인정함으로써 광고사진 촬영에 소요되는 통상적인 비용을 손해액으로 산정하게 하였다. 상품 사진 이외의 실내사진이라 하여도 '한정된 공간에서 촬영되어 누가 찍어도 동일한 사진'이 나올 수 밖에 없는 경우에는 창작성을 인정하지 않고 있다. 2003년 서울지방법원의 판례는 쇼핑몰에 사용된 사진에서 피사체의 선정, 구도의 설정, 빛의 방향과 양의 조절, 카메라 각도의 설정, 셔터의 속도, 셔터찬스의 포착 기타 촬영방법, 현상 및 인화 등의 과정에서 촬영자의 개성과 창조성이 인정되면 저작권법에 의하여 보호되는 저작물에 해당한다고 선고하여 손해를 인정하였다. 결국 쇼핑몰 이미지도 저작권법상의 보호를 받기 위해서는 단순한 제품의 상태를 전달하는 것이 아니라 촬영자의 개성과 창조성이 인정될 수 있는 노력이 필요하다는 것이며, 이에 따라 쇼핑몰 이미지를 제작하는 비용이 상승하고 저작권보호의 필요성은 더욱 높아지게 되었다. 온라인 쇼핑몰의 상품 이미지는 풍경사진이나 인물사진과 같은 일반 영상과 달리 매우 독특한 구성을 갖고 있으며, 따라서 일반 영상을 위한 이미지 워터마킹 기술로는 워터마킹 기술의 요구사항을 만족시킬 수 없다. 쇼핑몰에서 주로 사용되는 상품 이미지들은 배경이 흰색이거나 검은색, 또는 계조(gradient)색상으로 이루어져 있어서 워터마크를 삽입할 수 있는 공간으로 활용이 어렵고, 약간의 변화에도 민감하게 느껴지는 영역이다. 본 연구에서는 쇼핑몰에 사용되는 이미지의 특성을 분석하고 이에 적합한 이미지 워터마킹 기술을 제안하였다. 제안된 이미지 워터마킹 기술은 상품 이미지를 작은 블록으로 분할하고, 해당 블록에 대해서 DCT 양자화 처리를 함으로써 워터마크 정보를 삽입할 수 있도록 하였다. 균일한 DCT 계수 양자화 값의 처리는 시각적으로 영상에 블록화 현상을 불러오기 때문에 제안한 알고리즘에서는 블록의 경계 면에 붙어있는 영상 값에 대해서는 양자화 값의 분배를 작게 하고, 경계 면에서 멀리 떨어져있는 영상 값에 대해서는 양자화 값의 분배를 크게 함으로써 영상의 객관적 품질뿐 아니라 시각적으로 느끼는 주관적 품질도 향상 시켰다. 제안한 알고리즘에 의해서 워터마크가 삽입된 쇼핑몰 이미지의 PSNR(Peak Signal to Noise Ratio)은 40.7~48.5[dB]로 매우 우수한 품질을 보였으며, 일반 쇼핑몰 이미지에서 많이 사용되는 JPEG 압축은 QF가 70 이상인 경우에는 BER이 0이 나왔다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제61권3호
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• pp.248-255
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• 2006

연구배경: 약 75% 의 비소세포 폐암에서 loss of heterozygosity (LOH)를 보이는 11p15.5 에 위치한 ribonucleotide reductase M1 subunit gene(RRM1) 유전자는 ras transformed fibroblast를 이용한 실험에서 암세포의 전이능력을 감소시키는 것으로 보고되어 있어서 암억제 유전자로서의 가능성이 높다. RRM1의 promoter 부위인 exon 1 시작에서 (-)37과 (-)524번째 염기에 A/C 그리고 C/T 다형성이 발견되었는데 이 다형성의 양상에 따라 RRM1 유전자의 발현 정도가 조절될 수 있어서 폐암 발생의 위험도가 다를 수 있다. 대상 및 방법: 전남대학교 병원에 내원한 폐암환자들과 비폐암 대조군 환자 127예와 미국인 폐암 환자 140예의 말초혈액 백혈구로부터 얻은 DNA를 이용하여 미국인과 한국인에서의 유전자 다형성의 분포 및 임상적 의의를 조사하였다. 결 과: RRM1 유전자의 Exon 1 으로 부터 (-)37 염기에서 A/C 유전자 다형성은 127예 중 CC가 64예(50.4%), AC는 55예(43.3%), 그리고 AA는 8예(6.3%)에서 발견되었다. Allele A의 빈도는 미국인들의 27.9%에 비하여 한국인에서 28.0%로 차이가 없었고, 폐암군과 비폐암군 간에도 유의한 차이는 관찰되지 않았다. RRM1 유전자의 (-)524 염기에서 C 또는 T 유전자 다형성의 양상은 CC가 24예(18.9%), CT는 44예(34.6%), 그리고 TT는 59예(46.5%)에서 발견되었다. Allele C의 빈도는 36.2%로써 미국인의 34.6%와 차이가 없었고, 폐암군과 비폐암군 간에도 차이는 관찰되지 않았다. RRM1 유전자의 (-)37 염기는 인종에 관계없이 70% 이상에서 C 이었고, (-)524 염기는 65% 정도에서 T를 보이고 있었다. 또한 (-)37과 (-)524 염기는 서로 밀접한 상관관계를 보이고 있었다. 즉 (-)37염기가 모두 C 인 경우 (-)524 염기도 모두 T인 빈도가 높았고, (-)37 염기가 한 개라도 A를 가지고 있는 경우 (-)524 염기도 C를 가지고 있는 빈도가 높았다 (p<0.001). 결 론: RRM1 유전자의 발현을 조절하는 promoter 부위의 두 개의 유전자 다형성의 빈도는 인종 간에 그리고 폐암군과 비폐암군 간에 차이가 없어서 폐암 발생의 위험인자는 아니었다. 그러나 두 유전자 다형성이 서로 특정 조합을 보임으로 그 조합 양상에 따른 promoter 활성도에 대한 연구가 뒤따라야 할 것이다.

• 조형예술학연구
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• 제10권
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• pp.5-50
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• 2006

인간의 신체는 단순한 육체적 몸을 넘어서 온갖 삶의 역사를 담은 상징체이다. 특히 예술 표현을 위해 신체를 사용하는 수많은 예들을 통해 볼 때, 즉 예술의 대상으로서 신체를 포착하거나, 자신의 생각을 전달하기 위해 신체 행위를 드러내거나 간에 시간과 장소를 포함한 삶의 지시체와 같은 역할을 해왔다. 이러한 신체에 대한 입장은 사실 그리 오래된 관점이 아니다. 1960년대 이래 이성과 사유의 힘을 중심화 하던 모더니즘의 사유 패러다임이 쇠퇴하고 감성과 감각의 중요성이 부각되면서 오랜 동안 정신의 시녀였던 신체가 탈분화적 관점에서 하나의 실체로서 주목하게 되면서부터이다. 이는 현대미술의 흐름에서 1940년대 이후 액션페인팅(Action Painting)에서부터 신체행위의 중요성이 제기되고 1960년대 액셔니즘(Actionism)과 플럭서스(Fluxus)의 빈번한 퍼포먼스(Performance)에서 신체는 표현의 중요한 매체가 되었다. 이브 클랭(Yves Kline)의 신체와 그 흔적에 의한 개념적 작업에서 시작되어, 1970년대 본격화된 바디아트(Body Art)에서 신체는 보다 확고한 예술의 매체로 부각된다. 이후 1980년대 만개한 페미니즘(Feminism)과 1990년대 파편화되고 해체된 신체미술의 경향들로 이어졌다. 이러한 흐름에서 볼 때 신체는 지시적 의미의 단계를 넘어서 개인의 정체성으로부터 세계상을 함축하여 드러낼 수 있는 단서로 간주된다. 특히 1980년대 이후 페미니즘(Feminism)적 경향의 키키 스미스(Kiki Smith)는 신체의 확장된 의미를 제시해주는 대표적 작가들로 그들의 작품을 연구 대상으로 하게 되었다. 이러한 배경 아래 키키스미스의 작품 세계를 고찰하기 위해, 신체를 통해 의미의 지평이 열리는 객관적 방법을 모색한 결과, 기호학과 신체론에 대한 고찰이 필요하다는 사실을 인식하게 되었다. 즉 신체를 객관화하여 가장 기초적인 수준에서 표현적인 부분과 내용적인 부분을 구조적으로 나누어 그 관계에 의해 의미가 발생하게 되는 과정을 기호와 텍스트의 개념에서 시작하였다. 나아가 이 표현면과 내용면의 구조적인 결합방식을 그레마스(A. J. Greimas)의 구조의미론에서 다룸으로써 의미의 확장을 위한 토대론적 작업을 구축하였다. 한편, 신체론에서는 세계와의 관계항으로서 신체를 조망하게 해준 메를로-퐁티(Maurice Merleau-Ponty)의 현상학(Phenomenology)과 애브젝션(abjection)의 개념을 통해 해체와 파편의 신체를 전달하게 해준 줄리아 크리스테바(Julia Kristeva)의 논의가 구조의미론적 분석을 해석으로 확장시키는 데 중요한 기여를 하였다. 키키 스미스는 1980년대 중반 죽음에 대한 서사에서 시작된 이중화와 파편화의 신체로부터 상처받을 수 있는 신체의 비천함이 구체적으로 드러난 1990년대 그리고 상처의 치유에 이르는 종교와 신화로 이어지는 2000년대 이후의 과정을 보여주었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제45권3호
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• pp.553-564
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• 1998

연구배경: LPS에 대한 숙주의 초기반응은 proin-flammatory cytokines의 분비이다. 이러한 "초기 반응" cytokines는 인지세포에서 표적세포 등에 신호를 전달하여 다른 대식세포를 포함한 면역세포, 폐장내 간엽성 세포들을 자극하여 화학주성인자, 성장인자, 유착분자 등의 발현을 증폭시키게 되면서 전염증단계가 정열하게된다. 내독소유발 급성폐손상에서 폐장내 proinflammatory cytokine 기원 세포들은 활성화된 대식세포/단핵구 외에 폐조직으로 유입된 동원 호중구의 역할이 중요하게 인식되고 있으며 이외에도 간엽성 세포들에서도 발현되고 있는 것으로 밝혀지고 있다. 저자들은 실험 백서에서 내독소를 정백내 주입하여 유발시킨 급성폐손상에서 proinflammatory cytokines인 TNF-$\alpha$ 및 IL 6 기원의 주된 세포(들)를 규명해 보고자 하였다. 방 법: 체중 $250{\pm}50g$의 건강체인 웅성 Sparague-Dawley를 정상 대조군(Normal Control Saline Group)과 내독소유발 급성폐손상군으로 분류하였으며 급성폐손상군은 백혈구결핍 내독소군(CPA-ETX Group)과 대조-내독소군(ETX Group)으로 하였다. 실험백서를 phenthotal sodium으로 마취한 후 생리식염수 0.4ml(control) 혹은 동량의 생리식염수에 용해시킨 LPS (055 : B5 E. coli, Sigma Chemical Co., St. Louis, MO), 5mg/kg를 백서 미부정맥으로 주사한 후 각각 0 및 3, 6 시간에 회생시켰다. 백혈구결핍 내독소군은 cyclophophamide, 7mg/kg를 복강내 주입하여 5 일째에 LPS를 같은 방법으로 주입하여 3, 6시간에 각각 희생시켰다. 각군에서 기관지폐포세척술을 전술한 바와 같이 시행하여 총백혈구수, 분획세포수 및 총단백량을 산출하였고 기관지폐포세척 TNF-$\alpha$ 및 IL 6를 생물학적 방법으로 각각 측정하여 비교하였다. 동시에 기관지폐포세척술을 하지 않은 정상대조군 및 대조-내독소군에서 TNF-$\alpha$ 및 IL 6 단백에 대한 면역조직화학염색을 시행하였다. 결 과: 기관지폐포세척 세포 및 단백량 측정 결과 정상대조군에 비해 대조-내독소군에서 기관지폐포세척 총백혈구수는 3, 6 시간째에 각각 유의한 증가를 보였으나 (p<0.01), 백혈구결핍 내독소군과는 차이가 없었다. 대조-내독소군은 정상대조군에 비해 기관지폐포세척단핵구 및 호중구수가 3, 6 시간째에 각각 유의하게 증가하였으며 (p<0.05) 특히 호중구 분획율의 유의한 증가를 동반하였다(p<0.05). 백혈구결핍 내독소군은 정상대조군에 비해 3, 6시간째에 각각 기관지폐포세척 호중구수 및 호중구분획율의 유의한 감소를 보였으나 (p<0.05) 기관지폐포세척 단핵구수 및 단핵구 분획율에서는 양군간에 차이가 없었다. 기관지폐포세척 총단백량은 내독소군에서 3, 6시간째에 각각 정상대조군에 비해 유의한 증가를 보였으며(p<0.05) 내독소군간에는 6시간째에 대조-내독소군에서 백혈구결핍 내독소군에 비해 유의하게 높았다(p<0.05). 기관지폐포세척 TNF-$\alpha$ 및 IL-6의 농도는 정상대조군에서 각각 $0.06{\pm}0.06$ U/ml(n=5) 및 $0.45{\pm}0.23$ U/ml(n=5)이었다. 내독소군에서 TNF-$\alpha$와 IL-6는 정상대조군에 비해 유의하게 상승되었으며 (p<0.05), 백혈구결핍 내독소군과 대조-내독소군간에 차이는 없었다. 면역조직화학염색결과 내독소 정맥 주입 3시간 및 6시간후의 폐조직에서 TNF-$\alpha$ 및 IL-6 단백이 폐포대식세포와 간질대식세포들에서 강하게 염색되는 소견을 관찰할 수 있었다. 결 론: 내독소혈증 유발 급성 폐손상의 초기 손상에 중요한 역할을 하는 proinflammatory cytokine의 주된 기원세포는 활성화된 폐포대식세포/단핵구세포들일 것으로 사료되며 이들 세포가 내독소혈증 유발 급성폐손상 발생에 주도적인 역할을 할 것으로 사료되었다.