Park, Shin-Hyung;Choi, Yung-Hyun;Eom, Hyun-Sup;Chi, Gyoo-Yong
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.24
no.3
/
pp.463-469
/
2010
This research is performed to obtain positive evidences of Mori cortex, a kind of oriental medicinal herbs, in the cellular levels. The extracts of M. cortex have shown anti-inflammatory effects against cutaneous inflammation and clinical effects on pulmonary asthma and congestion in oriental medicine. Thus BV2 cells were chosen because microglia are considered as the main immunocompetent cells in the central nervous system. Lipopolysaccharide (LPS)-induced microglial activation of cultured BV2 cells and subsequent release of nitric oxide (NO) and Prostaglandin E2 (PGE2) were effectively suppressed by methylene chloride extract of Morus alba L. (MEMA). From the inflammation-mediated mRNA and protein analyses, we showed that inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$) and tumor necrosis alpha (TNF-${\alpha}$) induced by LPS were markedly decreased by MEMA treatment. From the observation of nuclear factor-kB (NF-${\kappa}B$) which is controlling and mediating inflammation through COX-2 and iNOS, there showed that p65, a subunit of NF-${\kappa}B$, was increased in nuclear and $I{\kappa}B$, a competitor of NF-${\kappa}B$, was recovered in cytosol after MEMA treatment. These are corresponding with results of iNOS, COX-2, IL-$1{\kappa}$ and TNF-${\alpha}$, and confirm some suppressive effect against transcriptional activation of NF-${\kappa}B$. In conclusion, the anti-inflammatory action of M. cortex against BV2 microglia cells is expected to protect nerve tissues through suppression of neuronal inflammation in various neurodegenerative diseases.
In this study, the anti-inflammatory effects of ${\alpha}-lipoic$ acid (LA) and decursinol (Dec) hybrid compound LA-Dec were evaluated and compared with its prodrugs, LA and Dec. LA-Dec dose-dependently inhibited lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO) generation in BV2 mouse microglial cells. On the other hand, no or mild inhibitory effect was shown by the Dec and LA, respectively. LA-Dec demonstrated dose-dependent protection from activation-induced cell death in BV2 cells. LA-Dec, but not LA or Dec individually, inhibited LPS-induced increased expressions of induced NO synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) proteins in a dose-dependent manner in both BV2 and mouse macrophage, RAW264.7 cells. Furthermore, LA-Dec inhibited LPS-induced expressions of iNOS, COX-2, interleukin-6, tumor necrosis $factor-{\alpha}$, and $interleukin-1{\beta}$ mRNA in BV2 cells, whereas the same concentration of LA or Dec was ineffective. Signaling studies demonstrated that LA-Dec inhibited LPS-activated signal transducer and activator of transcription 3 and protein kinase B activation, but not nuclear factor-kappa B or mitogen-activated protein kinase signaling. The data implicate LA-Dec hybrid compound as a potential therapeutic agent for inflammatory diseases of the peripheral and central nervous systems.
Schizandra chinensis (S. chinensis) exhibits a harmless, 'adaptogen-type' effect leading to improvements in mental performance and learning efficacy in brain. Activated microglia contributes to neuronal injury by releasing neurotoxic products, which make it important to regulate microglial activation to prevent further cytological as well as functional brain damage. However, the effect of S. chinensis on microglial activation has not been examined yet. We have investigated the effects of four compounds (Gomisin A, Gomisin N, Schizandrin and Schizandrol A) from S. chinensis on lipopolysaccharide (LPS)-induced microglial activation. In this study, BV2 microglial cells were activated with LPS and the microglial activation was assessed by up-regulation of activation markers such as nitric oxide (NO), reactive oxygen species (ROS), and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9). The results showed that all four compounds significantly reduced the intracellular level of ROS, the release of NO and MMP-9 as well as LPS-induced phosphorylation of ERK1/2. These results strongly suggested that S. chinensis may be useful to modulate inflammation-mediated brain damage by regulating microglial activation.
In the course of screening for nitric oxide inhibitors in activated microglial BV-2 cells, cyclo(dehydrohistidyl-L-tryptophyl) was isolated from solid-state fermentation cultures of an unidentified fungal strain, Fb956. Its structure was determined by spectroscopic methods including 2D NMR and chiral TLC analyses. Cyclo(dehydrohistidyl-L-tryptophyl) was found to have an inhibitory activity on nitric oxide production with an $IC_{50}$ of $6.5\;{\mu}M$ in activated BV-2 cells. The structure determination and biological activity of cyclo(dehydrohistidyl-L-tryptophyl) was reported for the first time in this study.
The aerial part of Trichosanthes kirilowii Maxim. (Cucurbitaceae), has long been used in traditional Korean and Chinese medicines for the treatment of heatstroke. We isolated and identified three flavones, luteolin-7-O-${\beta}$-D-glucopyranoside(1), luteolin-4'-O-${\beta}$-D-glucopyranoside(2), luteolin(3) from its methanolic extract. In the present study, we found that luteolin attenuates the lipopolysaccharide(LPS)-induced inflammation in BV2 microglial cells. Luteolin significantly inhibited LPS-induced production of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide(NO) and prostaglandin $E_2(PGE_2)$ in BV2 microglia in a concentration-dependent manner without cytotoxic effect. Luteolin dose-dependently suppressed the protein expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and cyclooxygenase-2(COX-2). In addition, luteolin also showed significant induction of heme oxygenase(HO)-1. These results suggest that both the aerial part of T. kirilowii and luteolin may be good candidates to regulate LPS-induced inflammatory response.
Myrrh is a resinous substance obtained from Commiphora trees, which has long been used as an antiseptic agent. A sesquiterpene, $1{\beta}$, $6{\alpha}$-dihydroxyeudesm-4(15)-ene (DE), was isolated from the hot water extract of Myrrh. In the present study, we found that DE attenuates the lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in BV2 microglial cells. DE significantly inhibited LPS-induced production of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide (NO) and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) in BV2 microglia in a concentration-dependent manner without cytotoxic effect. Furthermore, DE dose-dependently suppressed the protein expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2). These results suggest that DE may be a good candidate to regulate LPS-induced inflammatory response.
Kim, Eun-A;Hwang, Kyouk;Kim, Ji-Eun;Ahn, Jee-Yin;Choi, Soo Young;Yang, Seung-Ju;Cho, Sung-Woo
BMB Reports
/
v.54
no.11
/
pp.557-562
/
2021
Microglial activation is closely associated with neuroinflammatory pathologies. The nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptor containing a pyrin domain 3 (NLRP3) inflammasomes are highly organized intracellular sensors of neuronal alarm signaling. NLRP3 inflammasomes activate nuclear factor kappa-B (NF-κB) and reactive oxygen species (ROS), which induce inflammatory responses. Moreover, NLRP3 dysfunction is a common feature of chronic inflammatory diseases. The present study investigated the effect of a novel thiazol derivative, N-cyclooctyl-5-methylthiazol-2-amine hydrobromide (KHG26700), on inflammatory responses in lipopolysaccharide (LPS)-treated BV-2 microglial cells. KHG26700 significantly attenuated the expression of several pro-inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, and interleukin-6, in these cells, as well as the LPS-induced increases in NLRP3, NF-κB, and phospho-IkBα levels. KHG26700 also suppressed the LPS-induced increases in protein levels of autophagy protein 5 (ATG5), microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3), and beclin-1, as well as downregulating the LPS-enhanced levels of ROS, lipid peroxidation, and nitric oxide. These results suggest that the anti-inflammatory effects of KHG26700 may be due, at least in part, to the regulation of the NLRP3-mediated signaling pathway during microglial activation.
Objectives: Rehmanniae Radix Preparata (RRP) has been used as a traditional remedy to treat gynecology and endocrine diseases. Recently, studies on antioxidant and anti-inflammatory effects of RRP have been reported, so it was judged that RRP extracts would have an anti-depressive effect. Methods: We investigated the anti-neuroinflammatory and anti-depressive effect of RRP on lipopolysaccharide (LPS)-induced depression and LPS-stimulated BV2 microglia. RRP inhibited the LPS-stimulated excessive release of nitrite in the BV2 cells. RRP also significantly inhibited the inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1beta and IL-6 in LPS-stimulated BV2 microglial cells. Results: RRP significantly suppressed the LPS-induced mitogen-activated protein kinase (MAPKs) and nuclear factor (NF)-𝜅B activation. In addition, administration of RRP not only inhibited the immobility time in the forced swimming test (FST) but also increased the total travel distance in the open field test (OFT). Also, RRP inhibited the elevation of TNF-alpha, IL-1beta, and IL-6 in brain of LPS-injected mice. Conclusions: Considering the overall results, our study showed that RRP exhibited the anti-neuroinflammatory and anti-depressive activities via deactivation of MAPKs and NF-𝜅B.
Kim, Dong Hyun;Lee, Tae Hyun;Subedi, Lalita;Kim, Sun Yeou;Lee, Kang Ro
Natural Product Sciences
/
v.25
no.2
/
pp.130-135
/
2019
The purification of the MeOH extract from Impatiens basamina by repeated column chromatography led to the isolation of one new tetrahydronaphthalene (1), together with eleven known compounds (2 - 12). The structure of the new compound (1) was determined by spectral data analysis ($^1H$ and $^{13}C$-NMR, $^1H-^1H$ COSY, HSQC, HMBC, NOESY, and HR-ESI-MS). Isolated compounds (1 - 12) were evaluated for their inhibitory effects on NO production in LPS-activated murine microglial BV-2 cells and their effects on NGF secretion from C6 glioma cells. Compounds 3, 7, and 10 reduced NO levels in LPS-activated murine microglial cells with $IC_{50}$ values of 26.89, 25.59, and $44.21{\mu}M$, respectively. Compounds 1, 5, and 9 upregulated NGF secretion to $153.09{\pm}4.66$, $156.88{\pm}8.86$, and $157.34{\pm}3.30%$, respectively.
Park, Sang-Heup;Kim, Ee-Hwa;Park, Se-Keun;Jang, Mi-Hyeon;Choi, Sun-Mi;Lee, Eun-Yong
Journal of Acupuncture Research
/
v.22
no.2
/
pp.147-154
/
2005
Objective: In this study, the effects of Liriope Platyphylla against LPS-induced inflammation was investigated. Methods: Cell viability was determined using the MTT assay. To identify expressions of COX-2 and iNOS mRNA, RT-PCR was performed. Assessment of PGE2 synthesis was performed using the PGE2 immunoassay. Measurement of NO synthesis was performed using the NO detection. Result : The MTT assay revealed that Liriope Platyphylla exerted no significant cytotoxicity in the microglial BV2 cells. RT-PCR analysis revealed that the mRNA levels of COX-2 and iNOS were significantly decreased in the LPS- and 5 mg/ml Liriope Platyphylla treated group. From the PGE2 immunoassay and NO detection, PGE2 and NO synthesis was significantly suppressed in the LPS- and 5 mg/ml Liriope Platyphylla treated group. Conclusion : In these study, Liriope Platyphylla was shown to suppress PGE2 and NO production by inhibiting LPS-stimulated enhancement of COX-2 enzyme activity and iNOS expression. It is very possible that Liriope Platyphylla can offer a valuable mode of therapy for the treatment of brain inflammatory diseases.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.