Background: To investigate the effect of celecoxib on telomerase activity and apoptosis in a human laryngeal squamous carcinoma cell line (Hep-2 cells). Materials and Methods: The growth inhibition rate of Hep-2 cells in vitro was measured by MTT assay, and apoptosis by TUNEL assay and flow cytometry (FCM). The TRAP-ELISA method was used to determine telomerase activity in Hep-2 cells. The mRNA expression of human telomerase RNA component(hTR), human telomerase reverse transcriptase (hTERT) and human telomerase-associated protein(hTEP1) was determined by RT-PCR assay. Expression of Bax and Bcl-2 proteins was assessed by Western blotting. Results: Celecoxib can inhibit proliferation and induce apoptosis in a dose- and time-dependent manner, repress telomerase activity, decrease hTERT mRNA and Bcl-2 protein expression and increase Bax protein expression, PGE2 had no effect on telomerase. Conclusions: Celecoxib had the antiproliferative and pro-apoptotic effect in Hep-2 cells. Apoptosis was accompanied by a decrease in telomerase activity which was directly correlated with hTERT mRNA and up-regulation of Bax/Bcl-2. Bcl-2 may thus play an important role in telomerase activity as well as apoptosis.
Objectives: This study was performed to investigate the effects of acupuncture therapy(AT, AT-9), electro-acupuncture therapy(EAT) and low level laser acupuncture therapy(LAT) at LRJ on the focal ischemia-induced by intraluminal filament insertion in rats. Methods : In the present syudy, the focal ischemia was induced by Intraluminal filament insertion into left middle cerebral artery. The subjects were divided into five groups after focal brain ischemia. (n=15, in each group) : Control with no treatment, AT with acupuncture at $LR_3$, AT-9 with acupuncture at $LR_3$ and rotating 9 times in a clockwise direction, EAT with electro-acupuncture at $LR_3$ and LAT with invasive laser acupuncture at $LR_3$. Anti-apoptotic and neuroprotective effects of acupuncture were observed by mGluR5 mRNA, Bax mRNA, Bcl-2 mRNA, Cytochrome C protein, Cresyl violet-stain and Choline acetyltransferase (ChAT)-stain in the hippocampus. Results: 1. In LAT, mGluR5, Cresyl violet-stain and ChAT-stain were increased. 2. In LAT, Cytochrome C protein was decreased. 3. In AT-9, Bax, Cytochrome C protein and the Bax/Bcl-2 ratio were decreased. 4. In AT-9, Bcl-2, Cresyl violet-stain and ChAT-stain were increased. 5. In EAT, Bcl-2 and Cresyl violet-stain were increased. Conclusions: These results suggests that LAT and AT-9 show anti-apoptotic and neuro-protective effects and that LAT and AT-9 may be useful for managing stroke by focal brain ischemia.
To address the ability of Kung-Kyung-Ilho-Jeon(KK) to induce cell death, we investigated the effect of KK on cell viability. Forty-eight hours later, loss of viability occurred following KK exposure in a dose-dependent manner. The treatment of KK, a commonly used herb formulation in Korea and China, caused a decrease in cell viability. KK also resulted in apoptotic morphology a brightly blue-fluorescent condensed nuclei by Hoechst 33258-staining, and reduction of cell volume. Our results show that KK induces caspase-3 and -9 activation in a time-dependent manner. In addtion, the translocation of cytochrome c release into cytoplasm has been observed under the presence of $5mg/m{\ell}$ KK. The subsequent loss of mitochondria membrane potential is collapsed by the addition of KK. Our immunoblotting data show that PARP, a well known caspase-3 and -6 substrate, is cleaved by KK. We show that a pro-apoptotic protein, Bax is increased in the presence of KK but that the amount of Bcl-2 is not changed. We suggest that Bax, a critical protein which can regulate channel of mitochondria to release cytochrome c, is a key protein in KK-induced apoptosis of Hela human cervical carcinoma cells
Objects : Apoptosis leads to the death of a cell. The mitochondrial pathway of apoptosis, a process regulated by the Bcl-2 family of proteins, plays a key role in various biological processes. The tuber of Liriope platyphylla Wang et TANG (Liliaceae), also known as Liriopis tuber, is famous in Oriental medicine owing to its tonic, antitussive, expectorant and anti-asthmatic properties. The purpose of this study was to observe the effect of the Liriopis tuber on mitochondrial-mediated apoptosis in PC-12 cells. Method : A cytotoxic test on Liriopis Tuber water extract was conducted and another MTT assay was conducted to observe the cytoprotective effect against 4-HNE 25 ${\mu}M$ that causes oxidative stress in PC-12 cells for 24 hours. In addition, in order to observe the expression of Bcl-2 and Bax protein involved with apoptosis, western blot was conducted. Results : The LT water extract had no toxicity for PC-12 cell. In the cytoprotective effect against 4-HNE, both of the group treated with 50 ${\mu}g/m{\ell}$ and 100 ${\mu}g/m{\ell}$ of LT water extract showed a significant increase in comparison with the control group. In Bax protein expression, all the experimental groups treated with LT water extract showed a decrease in comparison with the control group but had no significance. In Bcl-2 protein expression, all the experimental groups treated with LT water extract showed a significant increase in comparison with the control group. Conclusion : These results suggest that LT is effective in reducing apoptosis.
Background: Conventional treatment for mesothelioma is largely ineffective. We evaluated the novel approach of adenoviral gene transfection of PTEN gene in mesothelioma cancer cell lines, inflammatory and epithelial subtype, which are sensitive to adenoviral p53. Material and Method: Binary adenoviral PTEN and LacZ (Ad/GT-LacZ and Ad/GV16) vectors were used for transduction of the mesothelioma cell lines, REN (p53 sensitive). Protein levels were determined by Western blotting assay. Apoptosis was assessed by fluorescence-activated cell sorter analysis of subdiploid populations. Cell viability was determined with the XTT assay. Statistical analysis was performed with analysis of variance and the Student t test. Result: 72 hours after the treatment of adenoviral PTEN gene, cell killing were 32.9% for REN compared to control cell (2.5%) at MOI of 20. Also we observed the over-expression of proapoptotic protein, bax and decreased expression of bcl-2 protein in REN cells. But the expression of BCL-xl, Bak, Bad proteins were not altered. Conclusion: Adenovirus Pten-mediated overexpression of the Bax gene induces apoptosis and decreased cellular viability in p53-sensitive mesothelioma cells. These data suggest that the transfection of PTEN gene may represent a alternative gene therapy strategy to treat mesothelioma.
Purpose: The modification of radiation-induced apoptosis by EGCG, known as antioxidants or oxidants, was studied in mice spleens irradiated with a lethal dose. Materials and Methods: Male C57BL/6 mice were divided into control, irradiation-only, and EGCG (100 mg/kg i.p. 1 h before irradiation) pretreatment groups. The mice were irradiated with a single whole-body dose of 7 Gy. The apoptosis in the spleens after irradiation of the lethal dose were analyzed by TUNEL assay. In addition, the expression levels of the Bax and Bcl-2 proteins were quantified using a Western blotting method. Results: The induction of apoptosis was detected in the splenic white pulp. The highest level of apoptosis was detected at 8 hours after irradiation. No significant difference was identified by the apoptotic index (53.9% vs. 52.1%, p=0.328) and relative Bax protein expression (0.86 vs. 0.81, p=0.335), between the irradiation-only and EGCG pretreatment group, respectively. However, a lower Bax/Bcl-2 ratio (1.64 vs. 0.97, p=0.037) and higher relative expression level of Bcl-2 protein (0.57 vs. 0.82, p=0.037) was measured in the EGCG pretreatment group. Conclusion: The EGCG pretreatment neither decreased the radiation-induced apoptosis in mice splenocytes, nor induced additional apoptosis.
Objectives : In order to confirm the anti-cancer effect of Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid, this study was proceeded. Methods : A549 lung cancer cells were cultured to be treated by Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid as dose dependent manner for 72 hours. And then the cell viability, nucleus fragmentaion, p21 and p53 protein expression, Bcl-2 and Bax protein expression, procaspase-3 PARP protein expression. Results : 1. Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid decrease A549 cell viability as dose dependent manner. 2. Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid induced the nucleus fragmentation in A549 lung cancer cells as dose dependent manner. 3. Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid increase the p21 and p53 protein expression. 4. Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid decrease the Bcl-2 protein expression but cannot affect the Bax protein expression. 5. Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid increase the activation of caspase-3 and PARP protein. Conclusions : As the above results, it was conclused the Trichosanthes kirilowii pharmacopuncture fluid had the anti-cancer effects to induce apoptosis.
Objectives : The purpose of this study was to identify the anti-tumor effects of realgar on various cancer cells through molecular biologic and cellular biologic methods. Materials & Methods : We used 5 kinds of cancer cell lines:stomach cancer cell (AGS), glioma cells (T98G, A172, SNU-489) and prostate cancer cells (LNCaP). We injected the boiled extract of realgar. $50{\mu}$g/ml and $100{\mu}$g/ml to culture media (ml) for 24 hours. We examined the morphological changes under an inverted microscope and a fluorescence microscope. We measured the suppressive effect on viability of 5 kinds of cancer cells via XTT assay. We examined the effect on the revelation of PARP cleavage, Bcl-2 protein and Bax protein by western blot analysis. Results : The extract of realgar caused markedly morphological changes on AGS, T98G, SNU-489, and LNCaP. All of them showed withdrawn and floating appearance. The suppressive effect on viability of AGS, T98G, A172, SNU-489, and LNCaP showed that each test group had more suppressive effect on viability of AGS, T98G, A172, SNU-489, and LNCaP than the control group, which was statistically significantly (p<0.01). The extract of realgar did not induce PARP cleavage in AGS, T98G, A 172, SNU-489, or LNCaP. In the revelation of protein related to apoptosis, the protein levels of Bcl-2 decreased and the protein levels of Bax increased in AGS, T98G, SNU-489, and LNCaP treated with realgar. The protein levels of Bcl-2 decreased and the protein levels of Bax did not change in A172 treated with realgar. Conclusions : This experiment showed that realgar has anti-tumor effect on stomach cancer cells (AGS), glioma cells (T98G, SNU-489L and prostate cancer cells (LNCaP)
Purpose: To investigate the radiobiologic effects of neutron and X-ray irradiation on DU-145 prostate carcinoma cells by identifying the differences of HIF-$1\alpha$ expression and apoptosis. Materials and Methods: Nude mice were injected with the human prostate cancer cell line, DU-145, and then irradiated with 2 Gy and 10 Gy X-rays, or 0.6 Gy and 3.3 Gy neutrons, respectively. The mice were sacrificed at 24 hours and 120 hours after irradiation. The expression levels of HIF-$1\alpha$, Bcl-2 and Bax were compared with immunohistochemical staining and western blotting. The apoptotic indexes were compared with the Terminal deoxynucleotidyl biotin-dUTP nick and labeling (TUNEL) assay. Results: At day 1, HIF-$1\alpha$ and Bcl-2 expression decreased, while Bax expression and the number of TUNEL positive cells increased in neutron irradiated groups for the control and X-ray irradiated groups. The Bcl-2/Bax ratio was significantly lower in the neutron irradiated groups regardless of dose (p=0.001). The same pattern of the differences in the expressions of the HIF-$1\alpha$, Bcl-2, Bax, Bcl-2/Bax ratio, and apoptotic indexes were indentified at day 5. HIF-$1\alpha$ expression was related with Bcl-2 (p=0.031), Bax (p=0.037) expressions and the apoptotic indexes (p=0.016) at day 5. Conclusion: Neutron irradiation showed a decrease in HIF-$1\alpha$, Bcl-2 expression, and Bcl-2/Bax ratio, but increased Bax expression regardless of dose. This study suggests that the differences radiobiological responses between photon and neutron irradiation may be related to different HIF-$1\alpha$ expression and subsequent apoptotic protein expressions.
Bax, a mammalian pro-apoptotic member of the Bcl-2 family induces cell death when expressed in yeast. To investigate whether Bax expression can induce cell death in plant, we produced transgenic Arabidopsis plants that contained murine Bax cDNA under control of a glucocorticoid-inducible promoter. Transgenic plants treated with dexamethasone, a strong synthetic glucocorticoid, induced Bax accumulation and cell death, suggesting that some elements of cell death mechanism by Bax may be conserved among various organisms. Therefore, we developed novel yeast genetic system, and cloned several Plant Bax Inhibitors (PBIs). Here, we report the function of two PBIs in detail. PBI1 is ascorbate peroxidase (sAPX). Fluorescence method of dihydrorhodamine123 oxidation revealed that expression of Bax in yeast cells generated reactive oxygen species (ROS), and which was greatly reduced by co-expression with sAPX. These results suggest that sAPX inhibits the generation of ROS by Bax, which in turn suppresses Baxinduced cell death in yeast. PBI2 encodes nucleoside diphosphate kinase (NDPK). ROS stress strongly induces the expression of the NDPK2 gene in Arabidopsis thaliana (AtNDPK2). Transgenic plants overexpressing AtNDPK2 have lower levels of ROS than wildtype plants. Mutants lacking AtNDPK2 had higher levels of ROS than wildtype. $H_2O_2$ treatment induced the phosphorylation of two endogenous proteins whose molecular weights suggested they are AtMPK3 and AtMPK6. In the absence of $H_2O_2$ treatment, phosphorylation of these proteins was slightly elevated in plants overexpressing AtNDPK2 but markedly decreased in the AtNDPK2 deletion mutant. Yeast two-hybrid and in vitro protein pull-down assays revealed that AtNDPK2 specifically interacts with AtMPK3 and AtMPK6. Furthermore, AtNDPK2 also enhances the MSP phosphorylation activity of AtMPK3 in vitro. Finally, constitutive overexpression of AtNDPK2 in Arabidopsis plants conferred an enhanced tolerance to multiple environmental stresses that elicit ROS accumulation in situ. Thus, AtNDPK2 appears to playa novel regulatory role in $H_2O_2$-mediated MAPK signaling in plants.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.