Ferdaus Mohd Altaf Hossain;Seong Ok Park;Hyo Jin Kim;Jun Cheol Eo;Jin Young Choi;Maryum Tanveer;Erdenebelig Uyangaa;Koanhoi Kim;Seong Kug Eo
IMMUNE NETWORK
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제21권4호
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pp.26.1-26.28
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2021
Asthma exacerbations are a major cause of intractable morbidity, increases in health care costs, and a greater progressive loss of lung function. Asthma exacerbations are most commonly triggered by respiratory viral infections, particularly with human rhinovirus (hRV). Respiratory viral infections are believed to affect the expression of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), a limiting enzyme in tryptophan catabolism, which is presumed to alter asthmatic airway inflammation. Here, we explored the detailed role of IDO in the progression of asthma exacerbations using a mouse model for asthma exacerbation caused by hRV infection. Our results reveal that IDO is required to prevent neutrophilic inflammation in the course of asthma exacerbation caused by an hRV infection, as corroborated by markedly enhanced Th17- and Th1-type neutrophilia in the airways of IDO-deficient mice. This neutrophilia was closely associated with disrupted expression of tight junctions and enhanced expression of inflammasome-related molecules and mucin-inducing genes. In addition, IDO ablation enhanced allergen-specific Th17- and Th1-biased CD4+ T-cell responses following hRV infection. The role of IDO in attenuating Th17- and Th1-type neutrophilic airway inflammation became more apparent in chronic asthma exacerbations after repeated allergen exposures and hRV infections. Furthermore, IDO enzymatic induction in leukocytes derived from the hematopoietic stem cell (HSC) lineage appeared to play a dominant role in attenuating Th17- and Th1-type neutrophilic inflammation in the airway following hRV infection. Therefore, IDO activity in HSC-derived leukocytes is required to regulate Th17- and Th1-type neutrophilic inflammation in the airway during asthma exacerbations caused by hRV infections.
Lee, Ji Hye;Kim, Jin-young;Choi, Jae Sung;Na, Ju Ock
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제85권4호
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pp.283-288
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2022
Asthma is a chronic inflammatory disease of the airways characterized by varying and recurrent symptoms, reversible airway obstruction, and bronchospasm. In this paper, clinical important studies on asthma published between March 2021 and February 2022 were reviewed. A study on the relationship between asthma and chronic rhinosinusitis, bronchiectasis, and hormone replacement therapy was published. A journal on the usefulness of fractional exhaled nitric oxide for the prediction of severe acute exacerbation was also introduced. Studies on the effect of inhaler, one of the most important treatments for asthma, were published. Studies on the control of severe asthma continued. Phase 2 and 3 studies of new biologics were also published. As the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic has been prolonged, many studies have explored the prevalence and mortality of COVID-19 infection in asthma patients.
연구배경 : 최근의 기관지천식 병인과 관련한 여러 연구에서 천식 발작중에 폐장에서 과도하게 유리된 endothelin(ET)이 기관지 수축을 유발시키는 주요한 펩티드임이 확인되었다. 이 연구의 목적은 급성발작의 경과에 따른 혈장 몇 요중치의 변동 및 상호 연관성을 관찰함에 있다. 방 법 : 연구대상은 16명의 급성 천식악화로 입원한 환자에서 내원당일과 치료 2주후의 2회의 혈장 및 24시간 요를 채취하였다. 정상대조군은 신체건강한 성인 10명으로 정하였다. 모든 천식환자는 입원당시 부신피질호르몬제, 베타-2 교감신경작동제, 아미노필린 제제를 투약받았다. ET은 방사면역측정법에 외해 측정되었으며 교차반응성에 있어 ET-1과는 100%, ET-2와 67%, ET-3와 84%, Big-ET과 8% 이었다. 결 과 : 혈장 ET은 천식환자의 및대조군의 수치와 비교하여 천식악화시 유의하게 증가하였다. 그러나 요중 ET은 천식악화시 및 치료후에 유의한 감소가 관찰되지 않았으나 정상대조군에 비해서는 둘다 유의하게 증가되어 있었다. 혈중 및 요중 ET치는 폐기능 및 저산소혈증 등과 유의한 상관관계는 없었다. 결 론 : 천식의 급성악화시에 증가한 혈장의 ET은 폐장에서의 ET 유리의 증가에 기인한 것으로 사료된다. 천식발작 환자는 정상인에 비해 요중 ET의 배설이 증가하여 있었으나 치료 2주후까지는 유의한 감소가 관찰되지 않았다. 따라서 천식발작시의 요중 ET의 변동을 관찰하기 위해서는 좀더 긴 관찰기간 및 많은 환자를 대상으로 포괄적인 연구가 되어야 할 것으로 생각된다.
Purpose: The aim of this study was to develop a situation-specific theory to explain the disease management experience of patients with asthma. Methods: Twenty participants with asthma were selected using the theoretical sampling method. The data were acquired through in-depth interviews conducted from June to October 2018 and analyzed using the grounded theory approach of Strauss and Corbin. Results: In total, 69 concepts, 30 subcategories, and 13 categories were generated to explain the disease management experience of patients with asthma. The core category of the disease management experience of patients with asthma was 'management of the disease to prevent aggravation of symptoms over the lifetime'. The disease management process of asthma patients included three steps: the 'cognition phase', the 'adjustment phase', and the 'maintenance phase'. However, some patients remained in the 'stagnation phase' of disease management, which represents the result of the continual pursuit of risky health behavior. There were three types of disease management experiences among patients with asthma: 'self-managing', 'partially self-managing', and 'avoidant'. Conclusion: This study shows that patients with asthma must lead their disease management process to prevent exacerbation of their symptoms. It is imperative to develop nursing strategies and establish policies for effective disease management of patients with asthma based on their individual disease management processes and types.
Clinical and molecular phenotypes of asthma are complex. The main phenotypes of adult asthma are characterized by eosinophil and/or neutrophil cell dominant airway inflammation that represent distinct clinical features. Upper and lower airways constitute a unique system and their interaction shows functional complementarity. Although human upper airway contains various indigenous commensals and opportunistic pathogenic microbiome, imbalance of this interactions lead to pathogen overgrowth and increased inflammation and airway remodeling. Competition for epithelial cell attachment, different susceptibilities to host defense molecules and antimicrobial peptides, and the production of proinflammatory cytokine and pattern recognition receptors possibly determine the pattern of this inflammation. Exposure to environmental factors, including infection, air pollution, smoking is commonly associated with asthma comorbidity, severity, exacerbation and resistance to anti-microbial and steroid treatment, and these effects may also be modulated by host and microbial genetics. Administration of probiotic, antibiotic and corticosteroid treatment for asthma may modify the composition of resident microbiota and clinical features. This review summarizes the effect of some environmental factors on the upper respiratory microbiome, the interaction between host-microbiome, and potential impact of asthma treatment on the composition of the upper airway microbiome.
Environmental exposure to air pollution is known to have adverse effects on various organs. Air pollution has greater effects on the pulmonary system as the lungs are directly exposed to contaminants in the air. Here, we review the associations of air pollution with the development, morbidity, and mortality of pulmonary diseases. Short-and long-term exposure to air pollution have been shown to increase mortality risk even at concentrations below the current national guidelines. Ambient air pollution has been shown to be associated with lung cancer. Particularly long-term exposure to particulate matter with a diameter <2.5 ㎛ (PM2.5) has been reported to be associated with lung cancer even at low concentrations. In addition, exposure to air pollution has been shown to increase the incidence risk of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and has been correlated with exacerbation and mortality of COPD. Air pollution has also been linked to exacerbation, mortality, and development of asthma. Exposure to nitrogen dioxide (NO2) has been demonstrated to be related to increased mortality in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Additionally, air pollution increases the incidence of infectious diseases, such as pneumonia, bronchitis, and tuberculosis. Furthermore, emerging evidence supports a link between air pollution and coronavirus disease 2019 transmission, susceptibility, severity and mortality. In conclusion, the stringency of air quality guidelines should be increased and further therapeutic trials are required in patients at high risk of adverse health effects of air pollution.
Background/Aims: Despite short-acting β2-agonist (SABA) overuse being associated with poor asthma outcomes, data on SABA use in South Korea is scarce. Herein, we describe prescription patterns of SABA and other asthma medications in patients from the South Korean cohort of the SABA use IN Asthma (SABINA) III study. Methods: This study included patients with asthma aged ≥ 12 years, who had ≥ 3 consultations with the same healthcare provider, and medical records containing data for ≥ 12 months prior to the study visit. Patients were classified by investigator-defined asthma severity (per 2017 Global Initiative for Asthma recommendations) and practice type (primary or specialist care). Data on disease characteristics, asthma treatments, and clinical outcomes in the 12 months before the study visit were collected using electronic case report forms. Results: Data from 476 patients (mean age, 55.4 years; female, 63.0%) were analyzed. Most patients were treated by specialists (83.7%) and had moderate-to-severe asthma (91.0%). Overall, 7.6% of patients were prescribed ≥ 3 SABA canisters (defined as over-prescription). In patients prescribed SABA in addition to maintenance therapy, 47.4% were over-prescribed SABA. Most patients (95.4%) were prescribed a fixed-dose combination of an inhaled corticosteroid and a long-acting β2-agonist as maintenance therapy. Although asthma was well-controlled/partly-controlled in 91.6% of patients, 29.6% experienced ≥ 1 severe asthma exacerbation. Conclusions: SABA over-prescription was reported in nearly 50% of patients prescribed SABA in addition to maintenance therapy, underscoring the need to align clinical practices with the latest evidence-based recommendations and educate physicians and patients on appropriate SABA use.
Particulate matter (PM) is a ubiquitous air pollutant that is a growing public health concern. Previous studies have suggested that PM is associated with asthma development and exacerbation of asthma symptoms. Although several studies have suggested increased risks of atopic dermatitis, allergic rhinitis, and allergic sensitization in relation to PM exposure, the evidence remains inconsistent. The plausible mechanisms underlying these effects are related to oxidative stress, enhancement of sensitization to allergens, inflammatory and immunological responses, and epigenetics. This review discusses the effect of PM on childhood allergic diseases, along with plausible mechanisms. Further studies are required to understand the role of PM exposure on childhood allergic diseases, to reduce these diseases in children.
본 연구의 목적은 한국 청소년 천식 환자의 천식 악화와 항산화 식품 섭취와의 연관성을 알아보는 것이다. 이 연구는 제11차 청소년건강행태 온라인조사 참여자 중 천식으로 진단받은 1,578명의 자료를 이용하여 시행하였다. 알려진 천식 악화의 위험인자들과 사회인구적 변수들과 모든 식품 섭취 행태관련 변수들을 통계적으로 분석하였다. 항산화 식품섭취와 천식 악화와의 연관성을 추정하기위해 로지스틱 회귀분석을 최종적으로 사용하였다. 분석결과 남성 및 흡연경험은 천식악화와 관련이 있었고, 적은 항산화 식품 섭취 또한 천식악화를 의미 있게 높이는 것으로 나타났다. 따라서 천식 청소년을 대상으로 금연과 항산화식이섭취 교육이 중요하다. 과일과 야채를 적절히 섭취하도록 권장하는 것이 필요하다.
연구배경 : Eotaxin은 chemokine으로서 호산구를 기도의 염증부위로 동원하는 기능을 한다. Eotaxin이 호산구에 대한 주화작용이 있다는 점, 그리고 호산구가 천식의 중증도와 관련이 있다는 점을 생각할 때 eotaxin은 천식의 급성 악화시에 증가될 것으로 생각되었다. 본 연구에서는 혈청 eotaxin의 양과 천식의 급성악화 및 중증도와 관계를 연구하기로 하였다. 방 법 : 천식의 급성악화로 내원한 환자 100명과 대조군으로 안정상태의 천식환자 48명을 대상으로 하여, 폐기능, 천식의 중증도, 기관지확장제 투여 전후의 PEFR의 측정, 치료약제 및 입원여부를 조사하였고, 호산구수, IgE, 혈장 eotaxin을 측정 하였다. 결 과 : 천식악화군($233{\pm}175\;pg/mL$)에서 안정상태의 천식환자($169{\pm}74\;pg/mL$)에 비해 유의하게 혈장 eotaxin양이 높았다(p<0.01). 기관지확장제에 반응이 있는 경우가 그렇지 않은 경우에 비해 혈장 eotaxin이 낮은 경향이 있었다. 천식악화로 입원을 하였던 환자들이 퇴원하거나 외래 치료를 하였던 환자들에 비해 혈장 eotaxin이 높았고, 치료약제로 전신적인 스테로이드를 사용하였던 환자들이 스테로이드를 쓰지 않았던 환자들에 비해 혈청 eotaxin이 높았다. 혈장 eotaxin 양과 $FEV_1$은 유의한 역상관관계가 있었다(상관계수 -0.251, p<0.01). 그리고, 천식의 중증도에 따른 eotaxin의 양은 경증간헐성($160{\pm}60\;pg/mL$)에 비해 중등증 지속성($323{\pm}256\;pg/mL$) 및 중중 지속성($276{\pm}170\;pg/mL$) 군에서 유의하게 eotaxin이 높았다(p<0.01). 결 론 : 혈장 eotaxin은 천식의 급성악화시 증가하여 급성악화의 매개하는 인자중 하나로 생각되며, 폐기능 저하 및 천식의 중증도와 연관이 있었다. eotaxin은 표적세포인 호산구의 동원에 관여함으로서 폐기능 저하에 기여하는 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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