Traumatic asphyxia is a distinctive clinical syndrome characterized by cervicofacial cyanosis and edema, bilateral subconjuctival hemorrhage, and multiple petechiae of the face, neck, and upper part of the chest after a severe compressive crush injury of the thorax or of the upper part of the abdomen.The pathophysiologic mechanism of traumatic asphyxia is reflux of blood from the heart retrograde through the valveless superior vena cava and the great veins of the head and neck by severe compression of the thorax or the abdomen.We experienced one case of the traumatic asphyxia, and its clinical features are discussed.
Seo, Sun Young;Shim, Gyu Hong;Chey, Myoung Jae;You, Su Jeong
Clinical and Experimental Pediatrics
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제59권11호
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pp.440-445
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2016
Purpose: This study aimed to identify prognostic factors of neurological outcomes, including developmental delay, cerebral palsy and epilepsy in late-preterm and term infants with perinatal asphyxia. Methods: All late-preterm and term infants with perinatal asphyxia or hypoxic-ischemic insults who admitted the neonatal intensive care unit of Inje University Sanggye Paik Hospital between 2006 and 2014 and were followed up for at least 2 years were included in this retrospective study. Abnormal neurological outcomes were defined as cerebral palsy, developmental delay and epilepsy. Results: Of the 114 infants with perinatal asphyxia, 31 were lost to follow-up. Of the remaining 83 infants, 10 died, 56 had normal outcomes, and 17 had abnormal outcomes: 14 epilepsy (82.4%), 13 cerebral palsy (76.5%), 16 developmental delay (94.1%). Abnormal outcomes were significantly more frequent in infants with later onset seizure, clinical seizure, poor electroencephalography (EEG) background activity, lower Apgar score at 1 and 5 minutes and abnormal brain imaging (P<0.05). Infants with and without epilepsy showed significant differences in EEG background activity, clinical and electrographic seizures on EEG, Apgar score at 5 minutes and brain imaging findings. Conclusion: We should apply with long-term video EEG or amplitude integrated EEG in order to detect and management subtle clinical or electrographic seizures in neonates with perinatal asphyxia. Also, long-term, prospective studies with large number of patients are needed to evaluate more exact prognostic factors in neonates with perinatal asphyxia.
Objective : Reactive oxygen metabolites and polymorphonuclear leukocytes have been implicated in the pathophysiology of reperfusion injury. The mechanisms involved in superoxide-mediated leukocyte adherence remain unclear, however, nitric oxide[NO] may contribute to this response. The present study is undertaken to elucidate mechamisms controlling NO based mechanisms that regulated leukocyte-endothelial interactions in the cerebral vasculature after global cerebral ischemia and reperfusion. Methods : Pial venular leukocyte adherence of anesthetized newborn piglets was quantified by in situ fluorescence videomicroscopy through closed cranial windows during basal conditions and during 2hours of reperfusion after global ischemia induced by 9minutes of asphyxia. Nitric oxide synthase[NOS] was inhibited by local window superfusion of L-nitroarginine[NA]; superfusion of sodium nitroprusside[SNP] was used to donate NO. Results : The mean number of adherent leukocytes to cerebral venules in the 9minutes asphyxia and 2hours reperfusion group were $161{\pm}19$ compared with $13{\pm}4$ in the nonasphyxial group. Superfusion of L-NA through the cranial window for 2hours resulted in leukocyte adherence similar to that observed during the initial 2hours of reperfusion after asphyxia. Leukocyte adherence was not additionally increased in asphyxic animal treated with L-NA. SNP inhibited asphyxia induced leukocyte adherence back to control levels. Conclusions : Nitric oxide inhibits leukocyte adherence to cerebral venules during the initial hours of reperfusion after asphyxia, and that NO supplementation inhibit asphyxia induced leukocyte adherence back to control levels. These results indicate that NO is an important factor in ischemia-reperfusion induced leukocyte adherence.
A severe crushing injury of the chest produce a very striking syndrome referred to as traumatic asphyxia. This syndrome is characterized by bluish-red discoloration of the skin which is limited to the distribution of the valveless veins of the head and neck. And also if it is characterized by bilateral subconjunctival hemorrhages and neurological manifestations. But these clinical entities faded away progressively in a few weeks. Apporximately 90% of the patients who live for more than a few hours will recover from traumatic asphyxia when it occurs as a single entity. And so, death results from either severe associated injuries of from subsequent infection, rather than from pulmonary or cardiac insufficiency in traumatic asphyxia. We have experienced 4 cases of traumatic asphyxia with severe crushing thoracic injuries at department of the chest surgery, Captial Armed forces General Hospital during about 3 years from April 1977 to Aug. 1980. The 1st 22 year-old male was struct 2$\frac{1}{2}$ ton truck on the road and was transferred to this hospital immediately. He had taken tracheostomy due to severe dyspnea with contusion pneumonia and for removal of a large amount of bronchial secretion. The 2nd case was 23 year-old male who was got buried in a chasm. In this case, the heavy metal post tumbled over him back while at work. The 3rd case was 39 year-old male who leapt out of a window in 5th story while fire broke out in living room by oil stove heating. He had multiple rib fracture with right hemothor x and right colle's fracture and pelvic bone fracture. The last 22 year-old male was run over by a gun carriage. The wheel of this gun carriage passed over his thorax and right chin. He was brought to this hospital by helicopter. when he was first examined at emergency room, he was in semicomatose state and has pneurmomediastinum with multiple rib fracture and severe subcutaneous emphysema. As soon as he arrived, bilateral closed thoracostomy was performed and cardiopulmonary resuscitation was done. In hospital 8th weeks, chest series showed fibrothorax in right side even if chest wall stabilized. All 4 cases had multiple petechiae over their facees and chest and bilateral subconjunctival hemorrhages referred to as traumatic asphyxia. 3 cases except one case who received splenectomy, had been suffered from contusion pneumonia and had been treated with respiratory care. In these 3 cases, they had warning of impending injury before accident, and took a deep breath hold it and braces himself. And also, even if he had not impending fear in remaining one case, he had taken a deep breath and had got valsalva maneuver for pulling off the heavy metal post. Intrathoracic pressure rose suddenly and resulted to traumatic asphyxia in this situation. All these cases were recovered completely without sequelae except one fibrothorax, right.
목적 : 급성신부전은 질식 신생아의 사망률과 신경학적 예후와 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 이에 본 저자들은 신생아 질식 환아에서 급성신부전의 발생률을 알아보고, 질식과 저산소성 허혈 뇌증의 정도와 급성신부전과의 연관성을 알아보고자 이번 연구를 시행하였다. 방법 : 신생아 질식으로 진단 받은 환아 33명과 임신 기간과 출생체중으로 짝지어진 환아 33명의 의무기록을 후향적으로 검토하였다. 5분 아프가 점수에 의해 신생아 질식의 정도를 경증(6 또는 7), 중등도(4 또는 5), 중증(3 이하)으로 세분하였으며, Sarnat and Sarnat stage에 의해 저산소성 허혈 뇌증의 단계를 분류하였다. 생후 3일에 측정한 혈청 크레아티닌, 혈액요소질소, 전해질 수치와 소변배출량, 혈뇨와 단백뇨 유무에 대한 기록을 검토하였다. 영상 검사를 통해 진단 받은 뇌실 내 출혈의 유무와 정도를 비교하였다. 결과 : 질식군 8명(24.2%)에서 급성신부전이 발생하였다. 이 중 3명(37.5%)이 감뇨성 급성신부전을 보였다. 경증 질식 1명(10.0%), 중등도 질식 2명(18.2%), 중증 질식 5명(41.7%)에서 급성 신부전이 발생하였다(P>0.05). 뇌증 1단계 1명(25%), 뇌증 2단계 4명(50%), 뇌증 3단계 3명(75%)에서 급성신부전이 발생하였다(P<0.01). 5분 아프가 점수에 의한 질식의 정도와 저산소성 허혈뇌증 단계와의 통계학적 연관성은 없었다. 뇌실내 출혈 1단계 1명(7.7%), 2단계 0명, 3단계 2명(66.7%), 4단계 2명(100%)에서 급성신부전이 발생하였다(P<0.01). 급성신부전이 발생한 집단에서 발생하지 않은 집단보다 사망률이 더 높았다. (P<0.05). 감뇨성과 비감뇨성 급성신부전 간의 차이는 없었다. 결론 : 저산소성 허혈 뇌증이 심할수록 급성신부전 발생률이 높았으며, 급성신부전 발생 집단에서 예후가 더 좋지 않았다. 저산소성 허혈 뇌증환아에서 급성신부전을 조기에 진단하여 적절한 수액 및 전해질 공급을 하여야겠다.
Acute inhalation intoxication of CS (O-chlorobenzylidene malononitrile) occurred among the 192 animals in confined animal cages of farm as the result of prolonged exposure. A total of 8 animals (3 silver foxes, 3 fitches and 2 minks) died in 15 hours after the exposure. Distinct evidences of pulmonary atelectasis were observed as with hepatorenal damages. The lethal toxicity of CS was considered to be due to early severelung damages leading to asphyxia, accompanying acute toxic hepatitis and nephritis.
Traumatic asphyxia, also called 'Perthes syndrome', is characterized by subconjunctival hemorrhage, cervicofacialpetechiae and cyanosis resulting from venous hypertension caused by an abrupt, severe, compressive force to the thoracoabdominal region. A 37-year-old male patient who was transferred to the emergency room due to chest trauma by overturning of a forkcrane. His head, neck, and shoulders showed severe ecchymosis, and his upper chest was cyanotic. There was bilateral subconjunctival hemorrhage and bilateral ear bleeding without tympanic rupture. Perthes syndrome is a rare condition and we treated a patient with typical and atypical symptoms; thus we report this case of Perthes syndrome.
Sixty-two medical records of patients with coal workers' pneumoconiosis who died in hospital as coal workers' pneumoconiosis were analysed for study of the relationship between forced expiratory volume in one second ($FEV_1$) and life expectancy in coal workers'pneumoconiosis. In the group who died of asphyxia from hemoptysis, life expectancy were well fitted with $FEV_1$(p<0.05). But others were not well fitted to simple linear regression equation. The prevalence of ECG sign of col pulmonale was more in the group of cardiorespiratory failure than asphyxia group. So, in the case of far advanced cor pulmonale, it was difficult to predict life expectancy by simple linear regression equation
37 years old female was admitted with chief complaints of dyspnea on exertion and hemoptysis. Past history and family history were non-contributory. Physical examination showed Grade III systolic murmur at the apex, which transmitted to the back. E. K. G. and X-ray findings were compatible with the mitral insufficiency. With small size of Beall mitral valve, mitral valve replacement was done under the cardia-pulmonary bypass using hemodilution technic. Patient was tracheotomized after operation and assisted respiration was done for four weeks. Postoperatively, all signs were fine and patient walked around the ward without any difficulty, but she was in psychotic state. On postoperative 60th day, she complained of sudden dyspnea and on chest film, tracheal stenosis was found and recannulation of the tracheal tube was made. Thereafter, she was quite fine until postoperative 110th day when she, by berself, removed the tracheal cannula and died of asphyxia. Autopsy findings of the valve showed no thrombosis, no variance of the valve, and good endothelization of the valve cuffs. Asphyxia, due to removal of the tracheal connula by herself under psychotic state, was considered to be the cause of death in this patient who had tracheal stenosis after tracheostomy.
Purpose: To study temporal pattern of serum liver enzymes levels in newborns with hepatic injury associated with birth asphyxia (BA). Methods: Singleton term newborns with BA and ${\leq}72$ hours of age admitted to neonatal intensive care unit were prospectively enrolled. Term newborns with physiological jaundice and without BA were studied as controls. Serum liver enzymes were measured at <24 hours, 24-72 hours, and at 6-12 days of age for cases and at 1-6 days of age for controls. BA was defined by 1 minute Apgar score <7 or delayed or absent cry with hypoxic ischemic encephalopathy. BA-associated liver injury was defined as serum alanine aminotransferase (ALT) elevation beyond +2 standard deviation (ALT > +2 SD) above the mean of control subjects at any of the three time points. Results: Sixty controls and 62 cases were enrolled. Thirty-five cases (56%) developed BA-associated liver injury (ALT>81 IU/L). They had higher serum levels of ALT, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase than the control infants, with peak at 24-72 hours. In controls, serum liver enzyme levels were significantly higher in appropriate-for-date (AFD) babies than small-for-date (SFD) babies. Serum enzyme pattern and extent of elevation were comparable between SFD and AFD babies. Degree of serum liver enzyme elevation had no relationship with severity of hypoxic encephalopathy. Conclusion: Serum liver enzyme elevation is common in BA; it peaks at 24-72 hours followed by a sharp decline by 6-12 days of age. Pattern and extent of enzyme elevation are comparable between SFD and AFD babies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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