In the present study, it was aimed to asses the possibility that calcitonin gene-related peptide (CGRP) released in response to transient hypotension may contribute to the reflex autoregulation of cerebral blood flow as a putative modulator. Changes in pial arterial diameter (mean, 33.0 ${\pm}$ 1.1 $\mu\textrm{m}$) with changes in systemic arterial blood pressure (mean, 101.9 ${\pm}$ 2.7 mmHg) were observed directly through a closed cranial window in anesthetized normotensive rats. Image of the pial vessels was captured with a stereoscope connected to a CCD video camera and the diameter was measured with a microscaler. In the capsaicin-treated rats (one day prior to experiment, 50 nmol capsaicin injected intracisternally), both vasodilater and vasoconstrictor responses evoked by a transient hypotension and the reverse of blood pressure were markedly attenuated or almost abolished. When changes in pial arterial diameter were plotted as a function of changes in blood pressure, the slopes of both regression lines (for vasodilators and vasoconstrictors ) were markedly reduced. Similar reductions were evidenced under treatment wi th the CGRP antibody serum (1:1,000) and following CGRP receptor desensitization. However, the autoregulatory mechanics were neither affected by treatment wi th spantide (1 ${\mu}$M), substance P antagonist, nor by substance P receptor desensitization. Suffusion wi th mock cerebrospinal fluid containing CGRP and cromakalim caused a vasodilatation in a concentration-dependent manner, respectively and their effects were antagonized by glibenclamide. Substance P produced a vasodilatation, which was, however, little affected by glibenclamide. These observations indicate that the CGRP released from the perivascular sensory fibers in response to a hypotension is implicated in the modulation of the autoregulation of cerebral blood flow.
Use of ketamine and propofol combination (so-called Ketofol) anesthesiain a fixed ratio (1:1 mg/ml) was reported in dogs. The use of ketofol reduced cardiovascular suppression, but respiratory-related side effects was not significantly different from propofol alone. In this study, we evaluated the quality of ketofol anesthesia and changes in cardiopulmonary function according to the ratio of ketamine to propofol. The experimental groups were divided into three groups: propofol alone (P group), 3:7 ketofol group (PK1 group) and 1:1 ketofol group (PK2). For each group, the dose of 0.8 ml/kgwas administered intravenously at a constant rate until the tracheal intubation was possible and anesthesia was maintained with isoflurane for 120 minutes after induction of anesthesia. There was no significant difference in the anesthetic quality among three groups. Also, there was no difference in respiratory rate, tidal volume, end-tidal carbondioxide, and oxygen saturation. In group P, heart rate was not changed significantly during anesthesia, but arterial blood pressure decreased, while heart rate and arterial blood pressure increased significantly in group PK2. In the PK1 group, heart rate and arterial blood pressure during anesthesia remained similar to pre-anesthetic values. In conclusion, ketofol might be used as induction agent, and 3:7 ratioof ketofol showed more safe and effective anesthetic effect in dogs. Additionally, 1:1 ketofol may be used in patients with severe bradycardia orhypotension with close monitoring during anesthesia.
Objectives The present study was designed to investigate the effects of bee venom extract pharmacopunctureon (BVP) at 肩井 (GB21) on the changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and mean arterial blood pressure (MABP) in normal rats, and further to determine the mechanisms. Methods We purchased rats about 300g and prepared diluted BVP with normal saline. And we injected diluted BVP to rats gradually progressed from 0.001 mg/kg to 0.1 mg/kg at corresponding region to GB21. After injection, we measured the changes in rCBF and MABP of rats. In addition, to determine the mechanisms of this changes, we did the same experiments twice more after pretreatment with indomethacin and metylene blue separately. Results BVP significantly increased rCBF but decreased MABP, suggesting that BVP potently may increase rCBF by dilating pial arterial diameter. Furthermore, the increase of BVP-induced rCBF and the decrease of BVP-induced MABP were significantly blocked by pretreatment with cyclooxygenase inhibitor, indomethacin (1 mg/kg, i.p.). But the increase of BVP-induced rCBF and the decrease of BVP-induced MABP were not blocked by pretreatment with guanylate cyclase inhibitor, methylene blue (0.01 mg/kg, i.p.). Conclusions These findings indicate that the action of BVP is mediated by cyclooxygenase. Furthermore these results suggest that BVP can increase rCBF in normal state, as well as improve the stability of rCBF in ischemic state.
The present study was undertaken to investigate depressor action of tannic acid and the mechanism underlies it in the rabbit. The changes in arterial blood pressure were studied after intravenous administration of tannic acid in normal rabbits and the animals pretreated with atropine, propranolol, dibenamine, and hexamethonium. The results obtained were as follows; 1) Following administration of 1.5 mg/kg, 3.0 mg/kg, and 5.0 mg/kg of tannic acid into rabbits the maximum depressor responses observed were $12.0{\pm}0.9\;mmHg$, $23.4{\pm}1.0\;mmHg$, and $34.0{\pm}1.8\;mmHg$ respectively and generally depressor responses increased in proportion to dosage of tannic acid. 2) Since there were no changes in depressor responses to tannic acid in animals pretreated. separately with atropine, propranolol, dibenamine, and hexamethonium, the depressor responses appeared to be resulting from direct vasodilator action of tannic acid on the vascular smooth muscle. Comparing tannic acid and acorn extract in their mechanisms of depressor responses, it is strongly indicated that in acorn there might exist another depressor substance. 3) After administration of large doses of tannic acid, in addition to respiratory changes, the mean arterial blood pressure decreased markedly and was never recovered throughout the experiment. comma Therefore it is also suggested that the lethal action of tannic acid resides in a drastic decline of arterial blood pressure and in respiratory changes as well.
Jaeumgenby-tang(JGT) have been used in oriental medicine for many centries as a a therapeutic agent of vertigo caused by deficiency of qi and blood. The effects of JGT on the regional cerebral blood flow(rCBF), mean arterial blood pressure(MABP) and cardiac muscle contractile force(CMF) is not known. The purpose of this Study was to investigate effects of JGT on the rCBF, MABP, CMF and mechanism of JGT induced changed rCBF, MABP, CMF. The changes of rCBF, MABP and CMF were determinated by Laser-Doppler Flowmetry(LDF). The results were as follows; JGT extract was increased rCBF, MABP and CMF in a dose-dependent, specially JGT extract was significantly increased rCBF and MABP. Pretreatment with propranolol was significantly inhibited JGT induced increase of rCBF but pretreatment with indomethacin and methylene blue were accelerated JGT induced increase of rCBF. Pretreatment with propranolol and indomethacin were inhibited JGT induced increase of MABP, but pretreatment with methylene blue was accelerated JGT induced increase of MABP. Pretreatment with propranolol was significantly inhibited JGT induced increase of CMF but pretreatment with indomethacin and methylene blue were accelerated JGT induced increase of CMF. This results suggest that JGT increased rCBF by increasing MABP and CMF and the action of JGT is mediated by adrenergic β-receptor.
This Study was designed to investigate the effects of Mixture of Bambusae Caulis in Liquamen and Bamboo Extract on the change of regional cerebral blood flow (rCBF) and mean arterial blood pressure (MABP) in normal and cerebral ischemic rats. Experimental materials were as follows ; BE- 1 was Bamboo Extract (BE) extracted with 70% ethyl alcohol, BE-11 was BE extracted with distilled water at $121^{\circ}C$ for 30 min, BE-111 was BE extracted with distilled water at $121^{\circ}C$ for 3 hrs, MLC was mixture of Bambusae Caulis in Liquamen (BCL) and BE-111 mixed at the ratio of 1 to 100 (MLC100), 1 to 50 (MLC50), 1 to 20 (MLC20), 1 to 10 (MLC10), 1 to 5 (MLC5). The results were as follows , The Changes of BE- 1 on the rCBF and MABP in normal rats were not showed, BE- 11 significantly decreased rCBF in a dose-dependent manner Dut increased MABP in a dose-dependent manner. BE-111 increased rCBF in a dose-dependent manner, MLC significantly increased rCBF in a dose-dependent manner and increased MABP in a dose-dependent manner. rCBF was significantly and stably increased by MLC5 (1 mg/kg, i.p.) during the period of cerebral reperfusion, which contrasted with the findings of rapid and marked increase in control group. As results above ; The present author thought that BE- 111 and MLC increased rCBF by dilating pial arterial diameter.
The purpose of this study is to research the effects of acupuncturing BL40 and ST36 and to determine the mechanism of action of acupuncturing BL40 and ST36 by measuring the changes of regional cerebral blood flow (rCBF) and mean arterial blood pressure (MABP) in normal rats. To determine the mechanism of action of acupuncturing BL40 and ST36, pretreatment with indomethacine and methylene blue was performed. Acupuncturing BL40 and ST36 significantly increased rCBF, and the increased rCBF by acupuncturing BL40 and ST36 was significantly inhibited by pretreatment with indomethacin (1 mg/kg, i.p.), an inhibitor of cyclooxygenase, and methylene blue($10{\mu}g/kg$, i.p.), an inhibitor of guanylate cyclase. Acupuncturing BL40 and ST36 decreased MABP, and decreased MABP by acupuncturing BL40 and ST36 was not changed by pretreatment with indomethacin and methylene blue. This result suggested that acupuncturing BL40 and ST36 might significantly increase rCBF by dilating arterial diameter and mechanism of acupuncturing BL40 and ST36 might be mediated by cyclooxygenase and guanylate cyclase.
We investigated the interaction between nitric oxide and the renin angiotensin system in regulating isolated pulmonary arterial tension and pulmonary arterial pressure (PAP) in renal hypertensive rats (RHR) made by complete ligation of left renal artery. Losartan induced a depressor response that was smaller in RHR than in normotensive rats (NR) (3.3 and 7.0 mmHg, respectively, at 3.0 mg/kg, p<0.05), and the response was significantly reduced by $N^{G}$-nitro-Larginine methyl ester (L-NAME). Angiotensin II elevated the PAP (7.6 and 10.8 mmHg at $0.1 {\mu}g/kg$; 20.3 and 23.6 mmHg at $1.0{\mu}g/kg$, respectively) and contracted the isolated pulmonary artery ($pD_2$: 8.79 and 8.71, respectively) from both NR and RHR with similar magnitude, and these effects were significantly enhanced by L-NAME in NR, but not in RHR. Acetylcholine lowered the PAP slightly less effectively in RHR than in NR (3.8 and 6.0 mmHg at 10 .mu.g/kg, respectively) and relaxed the pulmonary artery precontracted with norepinephrine in both rats with similar magnitude ($E_max$: 60.8 and 63.6%, respectively), and the effect being completely abolished after pretreatment.with L-NAME or removal of endothelial cells. These results suggest that nitric oxide interacts with renin angiotensin system to control the pulmonary vascular tension and pulmonary arterial circulation of RHR.R.
동맥전단부를 연구할수있는 새로운 실험방법과 기계역학적 분석방법을 제시하였다. 지금까지동맥역학적 연구는 대부분이 동맥의 길이방향과 원주방향에 대한것이 이였다. 두께방향의 변형은 포아손비라든지 비압축성가정으로 이론적으로 결정되었다. 또한 두께에 걸친 변형의 변화도 무시되었다. 그러나 병리학적인 의미에서 동맥의 두께에 걸친 변형도와 변형의 분포는 중요한 의미를 가진다. 그러므로 본연구에서 제안된 실험방법과 장치는 두께전반에 걸친 변형을 측정할수 있게 했다. 또한 전단부의 부위별 변형도의 관찰이 가능하고 병리적인 동맥경화증에 대한 현상과 역학적현상을 상관시킬 수 있음에 중요한 의미를 들 수 있다.
Monitoring the carbon dioxide concentration in arterial blood is vital for the evaluation and prevention of pulmonary disease. Yet, domestic pure arterial blood carbon dioxide sensor technologies are not being developed, instead all sensors are imported. In this paper, we develop a real time monitoring system for arterial blood partial pressure of carbon dioxide($pCO_2$) gas from the wrist by using a carbon micro-heater. The micro-heater was fabricated with a thickness of 0.3 ${\mu}m$ in order to collect the carbon dioxide under the skin. The micro-heater has been designed to perform temperature compensation in order to prevent damage to the skin. Two clinical trials of the system were undertaken. As a result, we demonstrated that a portable, transcutaneous carbon dioxide analysis($TcpCO_2$) device produced domestically is possible. In addition, this system reduced the analysis time significantly. Carbon films could reduce the unit price of these sensors by replacing the gold film used in foreign models. Also, we developed a real time monitoring system which can be used with optical biosensors for medical diagnostics as well as gas sensors for environmental monitoring.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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