Impaired fasting glucose (IFG) is one of significant risk factors of developing diabetes. The persons with IFG are, thus, an important target group for primary prevention of diabetes. It is well known that plasma homocysteine concentration may be increased in poor folate nutritional status. Elevated level of plasma homocysteine is considered as a marker of enhanced oxidative stress. In addition, the protective effect against oxidative stress may be diminished in poor antioxidative nutrient status as vitamin C. It is, therefore, important to maintain adequate nutritional status of folate and vitamin C in the patients with type 2 diabetes or IFG. This study was performed to determine the effects of supplementation of folic acid or vitamin C on plasma concentrations of homocysteine, oxidized LDL, and lipids and on the activity of plasma anti-oxidative enzyme in patients with IFG. A total of 97 patients with IFG were participated voluntarily with written consents. They were divided into one of the four experimental groups; Control (C), Folatesupplemented (F), Ascorbate-supplemented (A), and Folate plus ascorbate-supplemented (FA). The subjects in C were taken placebo, those in F were supplemented 1 mg of folate, those in A were received 1,000 mg of vitamin C, and those in FA were given 1 mg of folate plus 1,000 mg of vitamin C daily for 4 weeks. No change in plasma concentrations of vitamin C, lipids, and oxidized LDL and the activity of GSH-Px were observed in vitamin C-supplemented group (A + FA) and folate-supplemented group (F + FA) compared to the placebo group (C + A). Only the folate-supplemented group (F + FA) had significantly increased average serum folate concentration and lowered plasma homocysteine concentration compared to the placebo group (C + A). Thus, it should be recommended the patients with IFG to increase folate intake through diets and, if it is not sufficient, to take folic acid supplements to prevent the development of complications induced by hyperhomocysteinemia as well as oxidative stress.
The chemopreventive effects of naringenin derived from citrus on tumor migration and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in HT-1080 tumor cells. In this study, we found that naringenin reduced phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-enhanced matrix metalloproteinases (MMP)-9 activation in a dose-dependant manner and further inhibited HT-1080 cell migration. In addition, naringenin suppressed PMA-enhanced expression of MMP-9 protein, mRNA and transcription activity levels through suppression of nuclear factor $\kappa$B (NF-$\kappa$B) activation and activator protein-1 (AP-1) translocation without changing tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1 level. Therefore, our results suggested that the inhibitory effects of naringenin on MMP-9 activation, relation of tumor migration in vitro possibly involve mechanisms related to its ability to suppress PMA-enhanced MMP-9 gene and protein expression through NF-$\kappa$B activation and AP-1 translocation. Overall, naringenin may be a valuable anti-invasive drug candidate for cancer therapy.
Dicumarol is a coumarin derivative isolated from sweet clover (Melilotus alba), and has anti-coagulant activity with the inhibitory activity of NAD(P)H quinone oxidoreductase1 (NQO1). NQO1 catalyzes the two-electron reduction of quinones to hydroquinones. Dicumarol competes with NAD(P)H for binding to NQO1, resulting in the inhibition of NQO1 enzymatic activity. The expression of matrix metalloproteinases (MMPs) has been implicated in the invasion and metastasis of cancer cells. The expression of MMPs is regulated by cytokines and signal transduction pathways, including those activated by phorbol myristate acetate (PMA). However, the effects of dicumarol on metalloproteinase (MMP)-9 expression and activity are not investigated here. This study investigated whether dicumarol inhibits MMP-9 expression and activity in PMA-treated human renal carcinoma Caki cells. Dicumarol markedly inhibited the PMA-induced MMP-9 mRNA expression and MMP-9 activity. NF-κB and AP1 promoter activity, which is important in MMP-9 expression, also decreased in dicumarol-treated cells. Furthermore, dicumarol markedly suppressed the ability of PMA-mediated migration in Caki cells. When the relevance of NQO1 in the dicumarol-mediated inhibitory effect on PMA-induced MMP9 activity was elucidated, knock-down of NQO1 with siRNA was found to have no effect on PMA-induced MMP9 activity, suggesting that the stimulating effect of dicumarol on PMA-induced MMP9 activity is independent of NQO1 activity. Taken together, the present studies suggested that dicumarol may inhibit PMA-induced migration via down-regulation of MMP-9 expression and activity.
An, In-Jung;Cho, Sung-Dae;Kwon, Jung-Ki;Kim, Hye-Ri;Yu, Hyun-Ju;Jung, Ji-Youn
Journal of Food Hygiene and Safety
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v.27
no.4
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pp.406-414
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2012
This study was designed to investigate the effect of fucoidan on the activation of macrophage and on induction of apoptosis in AGS cell. To measure the activity of macrophages, NO and TNF-${\alpha}$ assays were performed in Raw 264.7 cell. Treatment with fucoidan significantly increased production of NO and TNF-${\alpha}$, indicating activation of macrophages. The result of MTT assay shows that cell viability was significantly decreased in a dose and time-dependent manner. Fucoidan increased to enhance mitochondrial membrane permeability, as well as the cytochrome c release from the mitochondria. Fucoidan decreased Bcl-2 and XIAP expression, whereas the expression of Bax was increased in a time-dependent manner compared to the control. In addition, the active forms of caspase-9 were increased, and the inactivation of Akt was decreased in a time-dependent manner. Caspase inhibitor, z-VAD-FMK, canceled the apoptosis of fucoidan, expression of Bax and caspase-9 were decrease. These results indicate that fucoidan induces activation of macrophage and apoptosis through activation of caspase on AGS cell.
Background/Aims: Intestinal barrier dysfunction is a hallmark of inflammatory bowel diseases (IBDs) such as ulcerative colitis. This dysfunction is caused by increased permeability and the loss of tight junctions in intestinal epithelial cells. The aim of this study was to investigate whether estradiol treatment reduces colonic permeability, tight junction disruption, and inflammation in an azoxymethane (AOM)/dextran sodium sulfate (DSS) colon cancer mouse model. Methods: The effects of $17{\beta}$-estradiol (E2) were evaluated in ICR male mice 4 weeks after AOM/DSS treatment. Histological damage was scored by hematoxylin and eosin staining and the levels of the colonic mucosal cytokine myeloperoxidase (MPO) were assessed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). To evaluate the effects of E2 on intestinal permeability, tight junctions, and inflammation, we performed quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot analysis. Furthermore, the expression levels of mucin 2 (MUC2) and mucin 4 (MUC4) were measured as target genes for intestinal permeability, whereas zonula occludens 1 (ZO-1), occludin (OCLN), and claudin 4 (CLDN4) served as target genes for the tight junctions. Results: The colitis-mediated induced damage score and MPO activity were reduced by E2 treatment (p<0.05). In addition, the mRNA expression levels of intestinal barrier-related molecules (i.e., MUC2, ZO-1, OCLN, and CLDN4) were decreased by AOM/DSS-treatment; furthermore, this inhibition was rescued by E2 supplementation. The mRNA and protein expression of inflammation-related genes (i.e., KLF4, NF-${\kappa}B$, iNOS, and COX-2) was increased by AOM/DSS-treatment and ameliorated by E2. Conclusions: E2 acts through the estrogen receptor ${\beta}$ signaling pathway to elicit anti-inflammatory effects on intestinal barrier by inducing the expression of MUC2 and tight junction molecules and inhibiting pro-inflammatory cytokines.
This study was carried out to investigate abiotic and biotic environmental factors affecting homoharringtonine (HHT) contents of Cephalotaxus koreana, whereby, to provide basic information of high value-added industry production of HHT as a promising anti-cancer agent. For correlation between abiotic environmental factors (soil moisture, soil pH, habitat density and temperature) and HHT contents, the contents were highly correlated with soil moisture (0.77) and soil pH (-0.68). For multiple regression analysis of relationship between abiotic environmental factors (soil moisture and soil pH) and HHT contents, soil moisture appeared to be strongly affecting the contents relatively due to being significant at only its regression coefficient ($26.48^{***}$). For the effect of biotic environmental factors (damage index) affecting HHT contents, the contents was quadratic with equation of $H=278.23+1242D-398.87D^2$, also, damage index had strong effect on the contents. Finally, for the result of the most influencing an environmental factor on HHT contents, both damage index and soil moisture were suitable in second polynomial regression, also, damage index ($R^2=0.73^{***}$) was turned out to be more influencing factor than soil moisture ($R^2=0.67^{**}$) on HHT contents relatively. Therefore, we predict that HHT contents in the trees of Cephalotaxus koreana is produced as a chemical defense mechanism triggered by a stress-related damage of fungi or insects.
Seo, Jin-Wook;Lee, Hak-Sung;Lee, Min-Jun;Kim, Mi-Ra;Shin, Cha-Gyun
Archives of Pharmacal Research
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v.27
no.1
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pp.77-82
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2004
DA-125, a novel derivative of adriamycin, is known for its anti-cancer activity. In this study, the inhibitory mechanism of DA-125 on topoisomerase was investigated in the simian virus 40 (SV40) replicating CV-1 cell by studying the SV40 DNA replication intermediates and DNA-topoisomerase complexes. DNA-protein complexes that were formed in the drug-treated cells were quantitated by using a glass filter assay. SV40 DNA replication intermediates that were accumulated in the drug-treated CV-1 cell were analyzed in a high resolution gel. DA-125 did not accumulate B-dimers of SV40 DNA replication intermediates which were found in the adriamycin-treated CV-1 cells. DA-125 induced a dose-dependent formation of the DNA-protein complexes, while adriamycin did not. When adriamycin and etoposide (VP16) were added to the SV40-infected cells at the same time, adriamycin blocked the formation of the DNA-protein complexes induced by VP16 in a dose-dependent manner. However, DA-125 blocked the formation of the DNA-protein complexes induced by VP16 up to the maximum level of the DNA-protein complexes that were induced by DA-125 alone. Adriamycin and DA-125 did not inhibit the formation of the DNA-protein complexes that were caused by camptothecin, a known topoisomerase I poison. DA-125 is bifunctional in inhibiting topoisomerase II because it simultaneously has the properties of the topoisomerase II poison and the DNA intercalator. As a topoisomerase II poison, DA-125 alone induced dose-dependent formation of the DNA-protein complexes. However, as a DNA intercalator, it quantitatively inhibited the formation of the DNA-protein complexes induced by a strong topoisomerase II poison VP16. Furthermore considering that the levels of the DNA-protein complex induced by VP16 were decreased by DA-125 in terms of the topoisomerase II poison, we suggest that DA-125 has a higher affinity to the drug-binding sites of DNA than VP16 has.
Mesenchymal stem cells (MSCs) are an attractive resource for refractory patients because of their anti-inflammatory/immunomodulatory capability and multi-lineage differentiation potential. The transplantation of MSCs has led to positive results in preclinical and clinical application to various diseases, including autoimmune disease, cardiovascular disease, cancer, liver cirrhosis, and ischemic stroke. On the other hand, studies have shown that paracrine factors, not direct cell replacement for damaged cells or tissue, are the main contributors in MSC-based therapy. More recently, evidence has indicated that MSC-derived exosomes play crucial roles in regulating the paracrine factors that can mediate tissue regeneration via transferring nucleic acids, proteins, and lipids to the local microenvironment and cell-to-cell communication. The use of these exosomes is likely to be beneficial for the therapeutic application of MSCs because their use can avoid harmful effects, such as tumor formation involved in cell transplantation. Therefore, therapeutic applications using MSC-derived exosomes might be safe and efficient strategies for regenerative medicine and tissue engineering. This review summarizes the recent advances and provides a comprehensive understanding of the role of MSC-derived exosomes as a therapeutic agent.
Phthalate is a chemical endocrine disrupter and interfere with the action of hormones, estrogens, androgens and thyroid hormones. It also affect cardiovascular, metabolic, immune and reproductive system in the human and animals. Curcumin is antioxidant, anti-inflammatory activity and -cancer properties in the human. We studied whether phthalates damage viability, mitochondrial activity and membrane integrity of sperm in boar semen. We also treated curcumin with/without phthalates in the boar semen. Fresh boar semen was treated with phthalates and/or curcumin for examining sperm characteristics. Sperm characteristics, sperm motility, viability, mitochondrial activity, and membrane integrity were determined during storage of boar semen. Sperm motility and viability in dose-dependent manner decreased by di-n-butyl phthalate (DBP), mono-n-butyl phthalate (MBP) and di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP, p<0.05). Phthalates also decreased mitochondrial activity and membrane integrity of sperm (p<0.05). However, sperm motility and viability were higher than untreated-curcumin when DBP, MBP and DEHP treated with a curcumin in boar semen (p<0.05). Mitochondrial activity and membrane integrity of sperm were higher in DBP- and MBP-treated semen with curcumin (p<0.05). In conclusion, phthalates can damage sperm viability and quality during the boar semen storage, and curcumin may protect the boar sperms from phthalates during storage term.
Snow fungus (Tremella fuciformis) with functional contents has satisfactory effects on various diseases, including atherosclerosis, high cholesterol, healthy skin, cancer, diabetes, and anti-inflammation. In this study, the extraction yield and functional contents (ergothioneine and 𝛽-glucan) of white jelly fungus were compared based on the extraction conditions using response surface methodology. Results revealed the extraction conditions for optimization of the dependent variables to be 60℃ and 4.33 h, when 16.6 mg/mL of sample concentration was used. Under these conditions, the extraction yield was 24.9%, including ergothioneine (66.8 ㎍/g) and 𝛽-glucan (34.9 g/100 g). These results can be useful in understanding the functional ingredients and mass extraction process in mushroom.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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