Both brown and white adipose tissues (BAT/WAT) are innervated by the peripheral nervous system, including efferent sympathetic nerves that communicate from the brain/central nervous system out to the tissue, and afferent sensory nerves that communicate from the tissue back to the brain and locally release neuropeptides to the tissue upon stimulation. This bidirectional neural communication is important for energy balance and metabolic control, as well as maintaining adipose tissue health through processes like browning (development of metabolically healthy brown adipocytes in WAT), thermogenesis, lipolysis, and adipogenesis. Decades of sensory nerve denervation studies have demonstrated the particular importance of adipose sensory nerves for brown adipose tissue and WAT functions, but far less is known about the tissue's sensory innervation compared to the better-studied sympathetic nerves and their neurotransmitter norepinephrine. In this review, we cover what is known and not yet known about sensory nerve activities in adipose, focusing on their effector neuropeptide actions in the tissue.
Obesity is a worldwide problem that is associated with metabolic disorders. Obesity is caused by the accumulation of an abnormal amount of body fat in adipose tissue. Adipose tissue is a major metabolic organ, and it has been classified as either white adipose tissue (WAT) or brown adipose tissue (BAT). WAT and BAT are characterized by different anatomical locations, morphological structures, functions, and gene expression patterns. WAT is mainly involved in the storage and mobilization of energy in the form of triglycerides. On the other hand, BAT specializes in dissipating energy as heat through uncoupling protein-1 (UCP-1)-mediated non-shivering thermogenesis. Novel type of brown-like adipocyte within WAT called beige/brite cells was recently discovered, and this transdifferentiation process is referred to as the "browning" or "britening" of WAT. Recently, Brown fat and/or browning of WAT have been highlights as a new therapeutic target for treatment of obesity and its related metabolic disorders. Here, we describe recent advances in the study of BAT and browning of WAT, focusing on proteomic approaches.
Adipose tissue is one of the major endocrine gland. More recently, local production of steroids in adipocytes differentiated from mouse 3T3-L1 cell-line was reported. We hypothesized that rat adipocytes have steroidogenic machinery and the expression patterns of the components might be differentially regulated, depending on the distribution and sex. To verify this hypothesis, we collected the adipose tissues depot-and sex-specifically at postnatal day (PND) 30, and performed quantitative RT-PCRs. In overall aspects, the abundances of the transcripts were lower in the brown adipose of both sexes. $3{\beta}-HSD$ transcript levels in female abdominal and reproductive adipose, CYP17 transcript levels in female reproductive adipose, $17{\beta}-HSD$ transcript levels in female abdominal and reproductive adipose, and CYP19 transcript levels in female abdominal adipose were significantly lower than those of male counterparts. Similar to steroidogenic factors, the abundance of the $ER-{\alpha}$ transcripts were generally lower in the brown adipose of both sexes. $ER-{\beta}$ transcripts were more abundant in male white adipose depots than their female counterparts. The levels of LHR transcripts in female reproductive adipose were significantly higher than those of male counterpart. In conclusion, our study demonstrated that the expressions of steroidogenesis-related genes were depot- and sex-specifically occurred in the immature male and female rat adipose tissues. Our study suggested that the adipose tissues are not only targets but de novo synthesizing sites of sex steroid(s), though the synthesizing activities could be much less than in gonads. Further researches in this field will be helpful for understanding the adipose physiology and for medical application such as sex-specific steroid supplement therapies for older populations.
Objectives : This study was designed to examine the effect of Ecklonia cava on expressing of blood lipids and UCP-1 of brown adipose tissue(BAT) in zucker rats. Methods : Experimental groups were divided into 3 groups: normal group, control group and sample group for 7 separate rats as expriment. Control and sample groups were genetrically modified obesity. All groups didn't impose restrictions on food and water. And we gave a ecklonia cava to sample group for 6 weeks. Ecklonia cava was examined in effects of blood glucose, insulin concentration and UCP-1 in brown adipose tissue. Results : 1. Control and sample groups were increased in weight. But, sample group was decreased as compared to control group. 2. Sample group was decreased significantly as compared to control group with insulin concentration, HOMA, TG, FFA. 3. Sample group was increased significantly as compared to control group with UCP-1 mRNA. Conclusions : Based on these results, it was proved that Ecklonia cava on obesity effects in decreasing blood lipids, increasing UCP-1 of brown adipose tissue.
비만은 에너지 섭취와 소비의 불균형으로 인해 유발되는 비정상적인 지방 축적으로, 근래에 다양한 만성질환을 초래하는 주요 국제 보건 문제로 부상하였다. 이러한 이유로, 비만 문제에 대한 여러 해결책들이 제시되고 있다. 에너지를 저장하며 내분비 작용을 하는 백색 지방과 달리 열을 생성하여 에너지를 발산하는 두 종류의 지방조직인 갈색 지방과 베이지색 지방이 성인에 존재하며 외부 자극에 의해 유도될 수 있다는 것이 밝혀진 이래로, 이들은 비만 치료의 유망한 표적으로서 각광받고 있다. 이러한 외부 자극 중, 인간 장관계에서 인간과 공존하는 장내 미생물총은 다양한 대사 작용에 참여하며, 이를 조절하는 것이 여러 대사 질환의 치료에 유력한 작용을 할 것으로 보인다. 따라서, 다양한 연구에서 항비만 치료가 장내 미생물 환경 전환이나 갈색 지방 조직 활성화에 미치는 영향에 초점을 맞추고 있다. 본 총설에서는 비만과 체중 증가, 대사 질환을 해소하는 것으로 알려진 자극과, 장내 미생물총의 변화나 갈색지방의 활성화를 야기하는 자극과, 이 자극들과 장내 미생물총의 조작, 지방조직의 갈색화 사이에서 알려져 있거나 있을 수 있는 상관관계를 중점적으로 다루고자 한다.
Lipid accumulation in white adipose tissue is the key contributor to the obesity and orchestrates numerous metabolic health problems such as type 2 diabetes, hypertension, atherosclerosis, and cancer. Nonetheless, the prevention and treatment of obesity are still inadequate. Recently, scientists found that brown adipose tissue (BAT) in adult humans has functions that are diametrically opposite to those of white adipose tissue and that BAT holds promise for a new strategy to counteract obesity. In this study, we evaluated the potential of sinapic acid (SA) to promote the thermogenic program and lipolysis in BAT. SA treatment of brown adipocytes induced the expression of brown-adipocyte activation-related genes such as Ucp1, Pgc-1α, and Prdm16. Furthermore, structural analysis and western blot revealed that SA upregulates protein kinase A (PKA) phosphorylation with competitive inhibition by a pan-PKA inhibitor, H89. SA binds to the adenosine triphosphate (ATP) site on the PKA catalytic subunit where H89 binds specifically. PKA-cat-α1 gene-silencing experiments confirmed that SA activates the thermogenic program via a mechanism involving PKA and cyclic AMP response element-binding protein (CREB) signaling. Moreover, SA treatment promoted lipolysis via a PKA/p38-mediated pathway. Our findings may allow us to open a new avenue of strategies against obesity and need further investigation.
Natural pterocarpan Medicarpin (Med) has been shown to have various beneficial biological roles, including inhibition of osteoclastogenesis, stimulation of bone regeneration and induction of apoptosis. However, the effect of the Med on lipolysis in adipocytes has not been reported. Here, we show the effect of Med on lipolysis in different mouse adipocytes and elucidate the underlying mechanism. We observed that Med treatment promoted release of glycerol in the media. Differentiated mouse brown adipose tissue cells were treated with Med. RNA-Seq analysis was performed to elucidate the effect of med and subsequently was confirmed by qRT-PCR and western blotting analyses. Med treatment increased both protein and gene expression levels of hormone-sensitive lipase (Hsl) and adipose triglyceride lipase (Atgl), which are two critical enzymes necessary for lipolysis. Mechanistic study showed that Med activates Protein Kinase A (PKA) and phosphorylates Hsl at PKA target position at $Serine^{660}$. Silencing of PKA gene by short interfering RNA attenuated the Med-induced increase in glycerol release and Hsl phosphorylation. The results unveil that Med boosts lipolysis via a PKA-dependent pathway in adipocytes and may provide a possible avenue of further research of Med mediated reduction of body fat.
BAT는 신생아를 비롯하여 동면을 취하는 동물 그리고 설치류에 주로 많은 양이 분포되어 있으며, 세포내지방산을 산화시켜 열을 방출하여 체온조절 및 에너지균형 조절자로서 중요한 역할을 하고 있다. 그러므로 에너지 균형 조절을 통한 체중 조절을 통하여 비만과 밀접한 관련성을 맺고 있는 것으로 보인다. 유전적으로 비만인 실험동물의 경우에는 주로 주위온도, 식이량과 그 구성.성분비 변화와 같은 자극에 대해 민감하게 반응을 일으키지 못해 BAT의 열생성 결함으로 비만이 초래되는 것으로 보인다. 인간의 경우에 있어서는 어느 정도 실험동물의 경우와 비슷한 양상을 보이나, 체내 BAT의 분포량이나 BAT의 연소기질인 지방산의 합성능력 등에 많은 차이점들이 있기 때문에 실험동물의 경우를 인간에게 그대로 적용시킬 수는 없다. 뿐만 아니라 인간을 대상으로 연구하는 데에는 몇가지 문제점들이 있다. 우선 사람의 나이, 성, 실험시작전 영양상태, 스트레스 정도, 유전적 배경 그리고 날씨 에 대한 적응능력에 따라서 열생성 정도가 달라지므로 실험결과에 대한 정확한 해석을 하기가 어렵다. 또한 신생아에 비해서 성인의 경우 BAT의 양이 소량이고 분산되어 있기 때문에 BAT량 결정에 어려움이 있고 열생성 정도와 에너지 소비율과 같이 BAT의 열생성 기준을 나타내는 실험방법에도 많은 문제점이 있는 것으로 나타났다. 그러므로 많은 사람을 대상으로 하여 좀더 정확한 측정방법의 개발을 통해서 열생성에 미치는 타 요인들을 배제 시켜 실험을 하여 소비되는 에너지량을 정확하게 산출하고 BAT의 열생성 기전과 자극원인을 명확히 규명한다면 비만의 치료에 많은 도움을 줄 것으로 생각된다.
Seonjeong Park;Seung A Ock;Yun Jeong Park;Yoo-Hyun Lee;Chan Yoon Park;Sunhye Shin
Journal of Nutrition and Health
/
제57권2호
/
pp.171-184
/
2024
Purpose: Although activating thermogenic adipocytes is a promising strategy to reduce the risk of obesity and related metabolic disorders, emerging evidence suggests that it is difficult to induce adipocyte thermogenesis in obesity. Therefore, this study aimed to investigate the regulation of adipocyte thermogenesis in diet-induced obesity. Methods: Adipose progenitor cells were isolated from the white and brown adipose tissues of control diet (CD) or high-fat diet (HFD) fed mice, and fully differentiated white and brown adipocytes were treated with β-agonists or 18-carbon fatty acids for β-adrenergic activation or peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) activation. Results: Compared to the CD-fed mice, the expression of uncoupling protein 1 (Ucp1) was lower in the white adipose tissue of the HFD-fed mice; however, this was not observed in the brown adipose tissue. The expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (Pparg) was lower in the brown adipose progenitor cells isolated from HFD-fed mice than in those isolated from the CD-fed mice. Norepinephrine (NE) treatment exerted lesser effect on peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator (Pgc1a) upregulation in white adipocytes derived from HFD-fed mice than those derived from CD-fed mice. Regardless which 18-carbon fatty acids were treated, the expression levels of thermogenic genes including Ucp1, Pgc1a, and positive regulatory domain zinc finger region protein 16 (Prdm16) were higher in the white adipocytes derived from HFD-fed mice. Oleic acid (OLA) and γ-linolenic acid (GLA) upregulated Pgc1a expression in white adipocytes derived from HFD-fed mice. Brown adipocytes derived from HFD-fed mice had higher expression levels of Pgc1a and Prdm16 compared to their counterparts. Conclusion: These results indicate that diet-induced obesity may downregulate brown adipogenesis and NE-induced thermogenesis in white adipocytes. Also, HFD feeding may induce thermogenic gene expression in white and brown primary adipocytes, and OLA and GLA could augment the expression levels.
The effects of capsaicin, a pungent principle of hot red pepper, on body fat gain, balance serum lipid values were investigated in rats fed a high-fat(30%) diet. Administration of capsaicin by dietary administration caused a complete cessation of increased in body weight and fat gain induced by the high-fat diet. However, energy intake and body protein gain were not affected by capsaicin. Therefore, the suppression of body fat gain by capsaicn was believed due to an increased in energy expenditure. Simultaneous administration of capsaicin and a $\beta$-adrenergic blocker, propranolo, resulted in the inhibition of changes in body fat gain by capsaicin without remained unchanged, indicating an increase in the number of mitochondria in brown adipose tissue. Therefore, it appears that capsaicin possesses potent body fat suppressive effects mediated by $\beta$-adrenergic stimulation in which brown adipose tissue may be involved. On the other hand, capsaicin had no effects on serum triglyceride, total cholesterol or HDL-cholesterol levels. These results are in contrast to those reported by other investigators. Perhaps expression of the effects of capsaicin on plasma lipids is a rather complicated process, dependent on the type of diet administered, fat content of the diet, period and route of capsaicin administration, and species and strain of animals used.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.