• 제목/요약/키워드: Adaptor

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E-평면 프로브를 이용한 Ka 대역 마이크로스트립-도파관 변환기의 설계 및 제작 (Design and Fabrication of Ka-Band Microstrip to Waveguide Transitions Using E-Plane Probes)

  • 신임휴;김철영;이만희;주지한;이상주;김동욱
    • 한국전자파학회논문지
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    • 제23권1호
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    • pp.76-84
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    • 2012
  • 본 논문에서는 K-커넥터를 사용하지 않고 다수의 전력증폭기를 WR-28 도파관에서 전력 합성하기 위해 마이크로스트립 전송 선로를 도파관으로 직접 변환하는 2가지 형태의 개방형 E-평면 프로브를 최적 설계하고, 이를 활용한 변환기를 제작, 평가하였다. 중심 주파수 35 GHz에서 ${\pm}500MHz$의 대역폭을 가지며, 0.1 dB의 삽입 손실과 20 dB 이상의 반사 손실을 목표로 변환기 설계가 진행되었으며, 제작 시 발생할 수 있는 지그 가공 및 조립오차에 대한 특성도 3차원 전자기 시뮬레이션을 통해 고려하였다. 16 mm와 26.57 mm의 마이크로스트립 선로를 가지는 back-to-back 변환기 구조를 제작하였으며, 35 GHz에서 변환기 당 약 0.1 dB의 우수한 삽입 손실을 얻었고, Ka 대역 전체 주파수 영역에서 평균 0.2 dB의 삽입 손실 특성을 보였다. 반사 손실의 경우, back-to-back 구조가 Ka 대역에서 15 dB 이상의 특성을 보여 변환기 자체로는 20 dB 이상의 값을 가지는 것으로 파악되었다.

Deoxynivalenol- and zearalenone-contaminated feeds alter gene expression profiles in the livers of piglets

  • Reddy, Kondreddy Eswar;Jeong, Jin young;Lee, Yookyung;Lee, Hyun-Jeong;Kim, Min Seok;Kim, Dong-Wook;Jung, Hyun Jung;Choe, Changyong;Oh, Young Kyoon;Lee, Sung Dae
    • Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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    • 제31권4호
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    • pp.595-606
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    • 2018
  • Objective: The Fusarium mycotoxins of deoxynivalenol (DON) and zerolenone (ZEN) cause health hazards for both humans and farm animals. Therefore, the main intention of this study was to reveal DON and ZEN effects on the mRNA expression of pro-inflammatory cytokines and other immune related genes in the liver of piglets. Methods: In the present study, 15 six-week-old piglets were randomly assigned to the following three different dietary treatments for 4 weeks: control diet, diet containing 8 mg DON/kg feed, and diet containing 0.8 mg ZEN/kg feed. After 4 weeks, liver samples were collected and sequenced using RNA-Seq to investigate the effects of the mycotoxins on genes and gene networks associated with the immune systems of the piglets. Results: Our analysis identified a total of 249 differentially expressed genes (DEGs), which included 99 upregulated and 150 downregulated genes in both the DON and ZEN dietary treatment groups. After biological pathway analysis, the DEGs were determined to be significantly enriched in gene ontology terms associated with many biological pathways, including immune response and cellular and metabolic processes. Consistent with inflammatory stimulation due to the mycotoxin-contaminated diet, the following Kyoto encyclopedia of genes and genomes pathways, which were related to disease and immune responses, were found to be enriched in the DEGs: allograft rejection pathway, cell adhesion molecules, graft-versus-host disease, autoimmune thyroid disease (AITD), type I diabetes mellitus, human T-cell leukemia lymphoma virus infection, and viral carcinogenesis. Genome-wide expression analysis revealed that DON and ZEN treatments downregulated the expression of the majority of the DEGs that were associated with inflammatory cytokines (interleukin 10 receptor, beta, chemokine [C-X-C motif] ligand 9), proliferation (insulin-like growth factor 1, major facilitator superfamily domain containing 2A, insulin-like growth factor binding protein 2, lipase G, and salt inducible kinase 1), and other immune response networks (paired immunoglobulin-like type 2 receptor beta, Src-like-adaptor-1 [SLA1], SLA3, SLA5, SLA7, claudin 4, nicotinamide N-methyltransferase, thyrotropin-releasing hormone degrading enzyme, ubiquitin D, histone $H_2B$ type 1, and serum amyloid A). Conclusion: In summary, our results demonstrated that high concentrations DON and ZEN disrupt immune-related processes in the liver.

OMA DM을 기반으로 한 무선이동통신 단말기 관리 에이전트 설계 및 구현 (Design and Implementation of Wireless Device Management Agent based on OMA DM)

  • 박주건;박기현;장대진;장명숙
    • 한국정보과학회논문지:컴퓨팅의 실제 및 레터
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    • 제14권4호
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    • pp.363-368
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    • 2008
  • 무선이동통신 단말기의 기능과 서비스가 고도화됨에 따라 단말기 내의 복잡도가 증가되고 있고 관리 또한 어려워지고 있다. 이에 본 논문에서는 효율적인 단말기 관리를 위해 단말기 관리 표준안인 OMA(Open Mobile Alliance) DM(Device Management) 기술을 기반으로 하는 단말기 관리 에이전트를 설계 및 구현하였다. 제안된 에이전트는 현재 ADD, DELETE, REPLACE, GET 명령을 통해 기본적으로 설정 값을 관리할 수 있다. 추후 오류보고, 소프트웨어 설치 및 배포 등의 추가 기능을 위해 각 모듈을 분리하여 설계 및 구현하였다. 그러므로 관리 명령을 해석 및 생성하는 모듈의 수정 없이 명령어 처리를 담당하는 어댑터 부분만을 수정하여 기능을 추가할 수 있다. 본 논문에서 제시하는 단말기 관리 에이전트는 국내 표준 플랫폼인 위피(Wireless Internet Platform for Interoperability)를 기반으로 구현되었다. 따라서 개발된 에이전트의 이식성을 높일 수 있다. 또한 OMA DM 기술을 위피 플랫폼 상의 에이전트에 적용하여 구현함으로써, 위피 플랫폼의 기능적 적합성 검증 뿐만 아니라, OMA DM 기술의 확산을 위한 실질적인 개발 사례를 제시할 수 있다. 제안된 에이전트의 정상적인 동작여부를 검증하기 위해 SK WIPI SDK v1.2를 사용하였고, OMA DM 에이전트 테스트용 서버인 Funambol 서버와 연동하여 단말기 관리작업을 수행하였다.

Kinesin superfamily-associated protein 3 (KAP3)를 통한 HS-1-associated protein X-1 (HAX-1)과 Kinesin-II의 결합 (Kinesin Superfamily-associated Protein 3 (KAP3) Mediates the Interaction between Kinesin-II Motor Subunits and HS-1-associated Protein X-1 (HAX-1) through Direct Binding)

  • 장원희;석대현
    • 생명과학회지
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    • 제23권8호
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    • pp.978-983
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    • 2013
  • Kinesin-II는 다양한 운반체들을 미세소관을 따라 운반하는 motor 단백질의 하나이다. Kinesin-II는 두 개의 motor 단백질 KIF3A와 KIF3B, 그리고 motor 단백질의 말단에 결합하는 kinesin superfamily-associated protein 3 (KAP3)로 구성되어 있다. KAP3는 Kinesin-II의 기능에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있으나 명확한 기능은 아직 밝혀지지 않았다. 본 연구에서 KAP3와 결합하는 단백질을 분리하기 위하여 효모 two-hybrid system을 사용하여 탐색한 결과 HS-1-associated protein X-1 (HAX-1)을 분리하였다. KAP3은 HAX-1의 C-말단 부위와 결합하며, HAX-1은 KAP3의 C-말단부위와 결합함을 효모 two-hybrid assay로 확인하였다. 그러나, HAX-1는 KIF3A, KIF3B, KIF5B, 그리고 kinesin light chain (KLC)과는 결합하지 않았다. KAP3와 HAX-1의 단백질 결합은 glutathione S-transferase (GST) pull-down assay와 공동면역침강으로 추가 확인하였다. 생쥐의 뇌 파쇄액을 HAX-1 항체와 KIF3A 항체로 면역침강을 행한 결과 Kinesin-II의 구성단백질인 KIF3B와 KAP3가 같이 침강하였다. 이러한 결과들은 KAP3가 Kinesin-II와 HAX-1의 결합을 매개한다는 것을 시사한다.

ADHD (주의력결핍 과잉행동장애) 생쥐 모델에서의 별아교세포 유래 신경전달물질 분석 (Analysis of Gliotransmitters in ADHD Mice)

  • 김가연;박재원;윤보은
    • 생명과학회지
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    • 제28권5호
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    • pp.597-604
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    • 2018
  • ADHD (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder)은 4-17세의 아동 및 청소년의 약 10%가 겪는 흔한 신경 발달 장애이지만 그 핵심 기전이 알려져 있지 않은 가운데 관련한 여러 단백질들이 보고되어왔다. 이중 GIT1 (G-protein coupled-receptor kinase interacting protein-1)은 중추신경계에서 dendritic spine formation와 growth에 영향을 미치는 multifunctional adaptor protein으로, GIT1이 제거된 생쥐는 과잉행동, 주의력결핍 그리고 충동성을 보이는 ADHD 증상을 보이게 된다. 이 논문에서는 GIT1 유전자 변형 생쥐를 이용하여 genotype별로 신경교세포의 전달물질(gliotransmitter)을 비교 분석하는 실험을 진행하였다. 그 결과 주요 흥분성 전달물질인 glutamate는 HE (hetero)와 KO (knock-out)의 세포 내에서 WT (wildtype)보다 더 높은 농도로 존재했다. 한편, 억제성 신경전달물질인 GABA와 glycine의 경우 전반적으로 HE에서 가장 많은 함유량을 보였지만 소뇌 세포내의 경우, KO이 WT보다 많은 양을 함유한 것에 비해 대뇌 세포 내에서는 KO보다 WT의 억제성 전달물질 함유량이 높았다. 또한, glutamate와 GABA를 기준으로 흥분성/억제성 비율(excitation/inhibition ratio)을 보았을 때, 소뇌 세포 내/외 모두에서 KO이 가장 높은 수치를 보였고, 대뇌에서는 세포 내/외 모두 HE에서 가장 높은 수치를 보였다. 억제성 신경전달물질인 GABA가 KO의 대뇌 세포 외에서 가장 많은 것으로 보아 GIT1 결손을 보완하기 위해 억제성 물질을 더 많이 분비하거나 또는 과도하게 분비된 GABA를 재흡수하지 못하는 것이라 사료된다. 이는 ADHD 병리기전으로써 기능할 가능성을 제시하며 후속 연구를 통해 해당 기전에 대한 규명이 필요할 것으로 보인다.

벼에 존재하는 CRL4 복합체 scaffold 유전자의 발현 양상에 대한 연구 (Expression Study on the Scaffold Gene of CRL4 Complex in Rice (Oryza sativa L.))

  • 배유원;김하니;김상훈;이재훈
    • 생명과학회지
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    • 제28권10호
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    • pp.1132-1139
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    • 2018
  • 진핵생물에서 유비퀴틴화 과정을 통해 단백질 안정성이 조절되며, E3 ligase는 유비퀴틴화 과정 동안 분해 대상 기질의 결정 및 기질로의 유비퀴틴 전달을 위한 주효소로 작용한다. Multi-subunit E3 ligase의 일종인 cullin4(CUL4)-based E3 ligase (CRL4) 복합체는 식물의 다양한 호르몬, 스트레스와 관련된 세포 내 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 호르몬, 스트레스 신호 전달 과정에서 CRL4의 다양한 역할에 대한 보고가 애기장대에서 이루어져 왔음에도 불구하고, 주요 식량 작물인 벼에서의 CRL4 기능에 대한 연구는 매우 미흡한 실정이다. 이에 벼에서 CRL4에 의해 매개되는 세포 내 반응들을 상세히 이해하기 위해, 본 연구에서는 애기장대 cullin4 (CUL4)의 상동 유전자를 벼에서 동정하고, 조직별 벼 CUL4 유전자의 발현 양상과 다양한 식물 호르몬 및 환경 스트레스 처리에 의한 해당 유전자의 발현 양상을 탐색하였다. 벼 CUL4 유전자인 OsCUL4는 앱시스산, 사이토키닌과 같은 식물 호르몬과 가뭄, 고염 스트레스에 의해 발현량이 급격히 상형 조절되는 양상을 보였는데 이는 해당 단백질이 앱시스산 및 사이토키닌에 의해 매개되는 세포 내 반응과 기능적으로 연계되어 있음을 암시한다. 또한, OsCUL4는 CRL4 복합체의 어댑터로 작용하는 OsDDB1과 직접적으로 결합하였는데, 이는 본 연구를 통해 동정한 OsCUL4가 벼에서 실질적으로 CRL4의 scaffold 단백질로 기능할 수 있음을 보여준다. 본 연구를 통해 수행된 OsCUL4 유전자의 발현 양상에 대한 연구는, 벼에서 CRL4 매개 유비퀴틴화 과정이 관여하는 세포 내 반응을 규명하기 위한 시작점으로 활용될 수 있을 것이라 사료된다.

The activation of NLRP3 inflammasome potentiates the immunomodulatory abilities of mesenchymal stem cells in a murine colitis model

  • Ahn, Ji-Su;Seo, Yoojin;Oh, Su-Jeong;Yang, Ji Won;Shin, Ye Young;Lee, Byung-Chul;Kang, Kyung-Sun;Sung, Eui-Suk;Lee, Byung-Joo;Mohammadpour, Hemn;Hur, Jin;Shin, Tae-Hoon;Kim, Hyung-Sik
    • BMB Reports
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    • 제53권6호
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    • pp.329-334
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    • 2020
  • Inflammasomes are cytosolic, multiprotein complexes that act at the frontline of the immune responses by recognizing pathogen- or danger-associated molecular patterns or abnormal host molecules. Mesenchymal stem cells (MSCs) have been reported to possess multipotency to differentiate into various cell types and immunoregulatory effects. In this study, we investigated the expression and functional regulation of NLR Family Pyrin Domain Containing 3 (NLRP3) inflammasome in human umbilical cord blood-derived MSCs (hUCB-MSCs). hUCB-MSCs expressed inflammasome components that are necessary for its complex assembly. Interestingly, NLRP3 inflammasome activation suppressed the differentiation of hUCB-MSCs into osteoblasts, which was restored when the expression of adaptor proteins for inflammasome assembly was inhibited. Moreover, the suppressive effects of MSCs on T cell responses and the macrophage activation were augmented in response to NLRP3 activation. In vivo studies using colitic mice revealed that the protective abilities of hUCB-MSCs increased after NLRP3 stimulation. In conclusion, our findings suggest that the NLRP3 inflammasome components are expressed in hUCB-MSCs and its activation can regulate the differentiation capability and the immunomodulatory effects of hUCB-MSCs.

Induction of Forkhead Class box O3a and apoptosis by a standardized ginsenoside formulation, KG-135, is potentiated by autophagy blockade in A549 human lung cancer cells

  • Yao, Chih-Jung;Chow, Jyh-Ming;Chuang, Shuang-En;Chang, Chia-Lun;Yan, Ming-De;Lee, Hsin-Lun;Lai, I-Chun;Lin, Pei-Chun;Lai, Gi-Ming
    • Journal of Ginseng Research
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    • 제41권3호
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    • pp.247-256
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    • 2017
  • Background: KG-135, a standardized formulation enriched with Rk1, Rg3, and Rg5 ginsenosides, has been shown to inhibit various types of cancer cells; however, the underlying mechanisms are not fully understood. In this study, we explored its effects in A549 human lung cancer cells to investigate the induction of Forkhead Class box O3a (FOXO3a) and autophagy. Methods: Cell viability was determined by sulforhodamine B staining. Apoptosis and cell cycle distribution were analyzed using flow cytometry. The changes of protein levels were determined using Western blot analysis. Autophagy induction was monitored by the formation of acidic vesicular organelles stained with acridine orange. Results: KG-135 effectively arrested the cells in G1 phase with limited apoptosis. Accordingly, a decrease of cyclin-dependent kinase-4, cyclin-dependent kinase-6, cyclin D1, and phospho-retinoblastoma protein, and an increase of p27 and p18 proteins were observed. Intriguingly, KG-135 increased the tumor suppressor FOXO3a and induced the accumulation of autophagy hallmark LC3-II and acidic vesicular organelles without an increase of the upstream marker Beclin-1. Unconventionally, the autophagy adaptor protein p62 (sequestosome 1) was increased rather than decreased. Blockade of autophagy by hydroxychloroquine dramatically potentiated KG-135-induced FOXO3a and its downstream (FasL) ligand accompanied by the cleavage of caspase-8. Meanwhile, the decrease of Bcl-2 and survivin, as well as the cleavage of caspase-9, were also drastically enhanced, resulting in massive apoptosis. Conclusion: Besides arresting the cells in G1 phase, KG-135 increased FOXO3a and induced an unconventional autophagy in A549 cells. Both the KG-135-activated extrinsic FOXO3a/FasL/caspase-8 and intrinsic caspase-9 apoptotic pathways were potentiated by blockade of autophagy. Combination of KG-135 and autophagy inhibitor may be a novel strategy as an integrative treatment for cancers.

APP tail 1 (PAT1)과 kinesin light chains (KLCs)의 tetratricopeptide repeat (TPR) domain을 통한 결합 (APP Tail 1 (PAT1) Interacts with Kinesin Light Chains (KLCs) through the Tetratricopeptide Repeat (TPR) Domain)

  • 장원희;김상진;정영주;전희재;문일수;석대현
    • 생명과학회지
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    • 제22권12호
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    • pp.1608-1613
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    • 2012
  • KIF5/Kinesin-I는 경쇄(light chain)를 통하여 결합함으로써 다양한 운반체들을 미세소관을 따라 운반한다. Kinesin light chains (KLCs)은 tetratricopeptide repeat (TPR) 영역을 매개로 운반체와 결합한다. 현재까지 KLCs와 결합하는 많은 운반체들이 확인되었으나 KLCs가 어떻게 특정운반체를 인식하여 결합하는지는 아직 확실히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서 KLC1의 TPR 영역과 결합하는 단백질을 분리하기 위하여 효모 two-hybrid system을 이용하여 탐색한 결과 amyloid precursor protein (APP)과 결합하는 것으로 보고된 protein interacting with APP tail 1 (PAT1)을 분리하였다. KLC1은 PAT1의 C-말단 부위와 결합하며, PAT1은 KLC1의 TPR 영역을 포함한 부위와 결합함을 효모 two-hybrid assay로 확인하였다. 또한 PAT1는 KLC2와도 결합하였지만 kinesin heavy chains (KHCs)인 KIF5A, KIF5B, KIF5C와는 결합하지 않았다. 단백질간 결합은 glutathione S-transferase (GST) pull-down assay와 공동면역침강으로도 확인하였다. 생쥐의 뇌 파쇄액을 PAT1 항체와 APP 항체로 면역침강을 행한 결과 KLC와 KHCs가 같이 침강하였다. 이러한 결과들은 PAT1이 Kinesin-I와 APP 포함 소포간의 상호작용을 매개한다는 것을 시사한다.

페키니즈견의 아교모세포종 증례 (Glioblastoma in a Pekingese)

  • 조현기;유대영;강주연;이권영;황인구;최정훈;정진영
    • 한국임상수의학회지
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    • 제32권6호
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    • pp.544-547
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    • 2015
  • 11살 수컷 페키니즈가 10일간의 발작을 주증으로 내원하였다. 내원 15일전 파행으로 지역병원에서 소염제를 처방 받았었고 10일 전 간헐적 전신발작을 시작으로 내원 2일 전에는 실조와 정신둔감이 함께 발생하였다. 혈액검사와 영상학적 검사상 특이소견은 관찰되지 않았으나, 신경계 검사상 위협반사와 동공 빛 반사가 떨어짐을 확인할 수 있었다. 내원 9시간 후 호흡곤란이 발생하였고 그 후 12시간 후 보호자의 요청으로 안락사를 실시하였다. 부검상 가로 단면에서 확장된 종양으로 인해 현저한 중심선 이동을 관찰할 수 있었다. 조직학적 분석을 통해 신경아교세포의 거짓 울타리화된 괴사와 미세혈관의 증식을 확인할 수 있었다. 면역염색 결과 종양 부위에서 GFAP, PCNA, Iba-a 에 염색된 세포가 관찰되었다. 이와 같은 결과를 바탕으로 아교모세포종으로 진단되었다. 원발성 두강내 종양은 수의학에서 흔하지 않다. 이번 증례는 페키니즈견에서 아교모세포종의 임상적, 조직학적 발견에 대한 보고이다.