Lactobacillus sakei S1 strongly inhibits the expression of interleukin (IL)-6 and IL-1β in lipopolysaccharide-induced peritoneal macrophages by a mechanism for which lactic acid bacteria from kimchi that inhibit tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) were isolated. Therefore, we further evaluated the protective effect of this strain on the colitis mouse model induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS). TNBS significantly elevated myeloperoxidase (MPO) expression, macroscopic scores, and colon shortening. Oral L. sakei S1 administration resulted in reduction of TNBS-induced loss in body weight, colon shortening, MPO activity, expression of cyclooxygenase (COX)-2, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and nuclear factor-kappa B (NF-κB). L. sakei S1 inhibited the expression of inflammatory cytokines IL-1β, IL-6 and TNF-α, induced by TNBS, but enhanced IL-10 expression. L. sakei S1 showed resistance to artificial digestive juices and adherence to intestinal epithelial Caco-2 cells. Thus, L. sakei S1 may inhibit the NF-κB pathway and be used in functional food to treat colitis.
Kyung-Joo Kim;Suhyun Kyung;Hui Jin;Minju Im;Jae-won Kim;Hyun Su Kim;Se-Eun Jang
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제33권8호
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pp.1057-1065
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2023
Inflammatory bowel disease (IBD), a chronic inflammatory disease, results from dysregulation of the immune responses. Some lactic acid bacteria (LAB), including Lactobacillus, alleviate IBD through immunomodulation. In this study, the anti-colitis effect of LAB isolated from human breast milk was investigated in a mouse model induced acute colitis with 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS). TNBS remarkably increased weight loss, colon shortening, and colonic mucosal proliferation, as well as the expression levels of inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin (IL)-1β. Oral administration of LAB isolated from human breast milk resulted in a reduction in TNBS-induced colon shortening, as well as induced cyclooxygenase (COX)-2, nitric oxide synthase (iNOS), nuclear factor-kappa B (NF-κB). In addition, LAB suppressed inflammatory cytokines such as TNF-α, IL-6, and IL-1β, and thus showed an effect of suppressing the level of inflammation induced by TNBS. Furthermore, LAB alleviated gut microbiota dysbiosis, and inhibited intestinal permeability by increasing the expression of intestinal tight junction protein including ZO-1. Collectively, these results suggest that LAB isolated from human breast milk can be used as a functional food for colitis treatment by regulating NF-κB signaling, gut microbiota and increasing expression of intestinal tight junction protein.
Objectives : The aim of the current study was to investigate the effects of Sargassum (Sargassum pallidum (TURN.) C. AG.; SP) on the experimental colitis induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) in mice. Methods : ICR mice were divided into 7 groups (NOR, CON, $SS50\times5$, $SP20\times3$, $SP50\times3$, $SP20\times5$, $SP50\times5$). TNBS processing was intrarectally applied to all experimental groups on the 3rd experiment day, except the normal group (NOR). For investigating the prophylactic effect, SP at doses of 20 mg/kg ($SP20\times5$) and 50 mg/kg ($SP50\times5$) were orally administered for 5 days. The SP at doses of 20 mg/kg ($SP20\times3$) and 50 mg/kg ($SP50\times3$) were orally administered for 3 days after the colitis induction in order to check the effect of treatment. As a positive control group, sulfasalazine 50 mg/kg ($SS50\times5$) was administrated. Macroscopic findings of epithelial tissue on mice were measured by colon length and macroscopic score. Histologic findings were also checked by crypt cell, epithelial cell, inflammatory cell and edema of submucosa. We measured the ability of SP to inhibit lipid peroxidation and myeloperoxidase activity. We also measured levels of the inflammatory markers, interleukin (IL)-$1\beta$ and cyclooxygenase-2 (COX-2), its transcription factor activation, phospho-NF-${\kappa}B$ (pp65), in the colon by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblot analysis. We measured activation of fecal bacterial enzyme, $\beta$-glucuronidase and degradation activation of fecal glycosaminoglycan (GAG), and hyaluronic acid. Results : Oral administration of SP on mice inhibited TNBS-induced colon shortening and myeloperoxidase activity in the colon of mice as well as IL-$1\beta$ and COX-2 expression. SP also inhibited TNBS-induced lipid peroxidation and pp65 activation in the colon of mice. SP inhibited $\beta$-glucuronidase activation and fecal hyaluronic acid degradation activation as well. Conclusions : SP could be a possible herbal candidate and preventive prebiotic agent for treating inflammatory bowel disease (IBD). Further experiments to differentiate effects of SP on IBD, such as other solutions and extracting times, might be promising.
Background: Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) is known as a cytokine central to the hematopoiesis of blood cells and to modulate their cellular functions. Besides granulocytes and their precursors, monocytes/macrophages and endothelial cells are direct target cells of G-CSF action. G-CSF influences immune cells in an anti inflammatory way. Methods: To evaluate whether G-CSF has a potential for preventing or ameliorating diseases characterized by mucosal inflammation, we used a mouse model with trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced inflammatory colitis. To the mice model G-CSF was administrated daily by intraperitoneal injection. Macroscopic evaluation and immunohistochemical analysis of colonic tissues were performed. Results: Re combinant human G-CSF significantly inhibited LPS-induced TNF-${\alpha}$ mRNA expression in THP-1 cells. As for in vivo relevance, G-CSF dramatically reduced the weight loss of mice, colonic damage, and mucosal ulceration that characterize TNBS colitis. Moreover, G-CSF suppressed the expression of tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-$1{\beta}$, and intercellular adhesion molecule-1 in TNBS colitis. Conclusion: Current results demonstrate that G-CSF may be an effective agent for the treatment of diseases characterized by mucosal inflammation.
In other to establish the exact determination method of amino nitrogen (AN) in salt-fermented fish sauces, we determined the AN in fish sauces according to the measuring methods and also investigated the main factors influencing on determination method of AN. AN in salt-fermented anchovy sauce increased linearly as fermentation progressed, and was shown the highest amount measuring by the Formol method, followed by the trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) method and the Copper-salt method. AN concentration in anchovy sauces fermented for 12 months was $88.2\%$ and $77.6\%$ for the TNBS method and the Copper-salt method, respectively, on the basis of Formol method. The ratio of AN/total nitrogen (TN) in anchovy sauce fermented for 12 months was higher than that in commercial anchovy sauces. The determination of AN in anchovy sauce by the TNBS method was not affected by salt concentration, and slightly affected by heating. The effect of MSG on AN contents by Copper-salt method was shown higher than those by the Formol method and the TNBS method. The TNBS method was adaptable to measure the content of AN in fish sauce by this study.
Joo, Minjae;Kim, Han Sang;Kwon, Tae Hoon;Palikhe, Alisha;Zaw, Tin Sandar;Jeong, Ji Hoon;Sohn, Uy Dong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권1호
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pp.43-50
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2015
It has been shown that the extracts including eupatilin and quercetin-3-${\beta}$-D-glucuronopyranoside had mucoprotective effects on the esophagus and stomach through their antioxidant activities. This study was designed to investigate the anti-inflammatory effect of these flavonoid compounds in an animal model of inflammatory bowel disease induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid. Experimental colitis was induced by intracolonic administration of 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid. Extracts including eupatilin or quercetin-3-${\beta}$-D-glucuronopyranoside were orally administered to animals 48, 24, and 1 h prior to the induction of colitis and then again 24 h later. The animals were sacrificed 48 h after by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid treatment and the macroscopic appearance of the colonic lesions was scored in a blinded manner on a scale of 1 to 10. The inflammatory response to colitis induction was assessed by measuring myeloperoxidase activity, nitric oxide production, tumor necrosis factor-${\alpha}$ expression, total glutathione levels, and malondialdehyde concentrations in the colon. The results indicated that extracts including eupatilin and extracts including quercetin-3-${\beta}$-D-glucuronopyranoside dose-dependently improved the morphology of the lesions induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid and reduced the ulcer index accordingly. In addition, rats receiving extracts including eupatilin and extracts including quercetin-3-${\beta}$-D-glucuronopyranoside showed significantly decreased levels of mucosal myeloperoxidase activity, nitric oxide production, tumor necrosis factor-${\alpha}$ expression, and malondialdehyde levels, and increased total glutathione levels. Extracts including eupatilin and extracts including quercetin-3-${\beta}$-D-glucuronopyranoside ameliorated the inflammatory response and colonic injury in acute colitis by decreasing oxidative stress and neutrophil activation. Extracts including eupatilin and extracts including quercetin-3-${\beta}$-D-glucuronopyranoside may inhibit acute colitis.
염증성 장 질환에 일반적으로 사용되는 설파살라진은 고용량 및 장기 섭취 후 다양한 부작용이 있다. 본 연구에서는 TNBS로 유발된 마우스 대장염 모델에서 설파살라진, 육계와 시호 복합 추출물의 항염증 및 세포 자멸 개선효과를 확인하고자 하였다. 실험은 정상군, TNBS 대조군, Sulfasalazine (30 mg/kg)군, Sulfasalazine (60 mg/kg)군, Sulfasalazine (30 mg/kg)+육계 및 시호 혼합 (30 mg/kg)군, 총 5개의 군으로 나누었으며, 7일간 경구투여 하였다. 염증 및 세포 자멸 단백질은 western blot을 통해 발현량을 확인하였다. SCB 투여는 염증 단백질 및 세포 자멸과 관련된 단백질의 억제에 유의한 효과를 나타냈다. 이러한 결과로 보아 설파살라진, 육계와 시호 복합 추출물은 염증과 세포 자멸의 억제를 통해 염증성 장 질환을 개선시킬 수 있으며, 염증성 장 질환의 치료 대안 가능 물질로 사료되는 바이다.
Objectives : The present study aimed to find out the effect of Sagunja-tang on the prevention and treatment of inflammatory bowel disease using mice with TNBS-induced inflammatory bowel disease. Methods : Mice with TNBS-induced inflammatory bowel disease were medicated with Sagunja-tang, and the weight changes, colon length, lipid peroxidation, and myeloperoxidase activity were observed. Levels of the inflammatory markers interleukin (IL)-$1{\beta}$ and cyclooxygenase-2 (COX-2), its transcription factor activation, phospho-NF-${\kappa}$B (pp65), in the colon by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblot analysis were also measured. Finally, the activation of fecal bacterial enzyme, ${\beta}$-glucuronidase and degradation activation of fecal glycosaminoglycan (GAG) and hyaluronic acid were observed. Results : We found that oral administration of Sagunja-tang inhibited TNBS-induced colon shortening and also inhibited myeloperoxidase activity in the colon of mice as well as IL-$1{\beta}$ and COX-2 expression. Sagunja-tang also inhibited TNBSinduced lipid peroxidation and pp65 activation in the colon of mice. In addition, Sagunja-tang inhibited ${\beta}$-glucuronidase activation and fecal hyaluronic acid degradation activation. Conclusions : It is supposed that Sagunja-tang has a potential therapeutic effect on inflammatory bowel disease through the inhibition of both NF-${\kappa}$B activation and lipid peroxidation, and the improvement of intestinal conditions.
The stem-bark of Kalopanax pictus (KP, family Araliaceae), of which main constituent is kalopanaxsaponin B, has been used for asthma, rhinitis, and arthritis in Chinese traditional medicine. To clarify anticolitic effect of KP, we examined anti-inflammatory effect of KP extract and kalopanaxsaponin B in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated peritoneal macrophage and 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitic mice. Of KP extracts, KP BuOH-soluble fraction most potently inhibited LPS-induced IL-$1{\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ expression, as well as NF-${\kappa}B$ activation. However, KP BuOH fraction increased IL-10, an anti-inflammatory cytokine. KP BuOH fraction also inhibited colon shortening and myeloperoxidase activity in TNBS-induced colitic mice. KP BuOH fraction also potently inhibited the expression of the pro-inflammatory cytokines, IL-$1{\beta}$, IL-6, and TNF-${\alpha}$ as well as the activation of NF-${\kappa}B$. Kalopanaxsaponin B, a main constituent of KP, inhibited TNBS-induced colonic inflammation, including colon shortening, and TNBS-increased myeloperoxidase activity pro-inflammatory cytokine expression and NF-${\kappa}B$ activation in mice. Based on these findings, KP, particularly its main constituent, kalopanaxsaponin B, may ameliorate colitis by inhibiting NF-${\kappa}B$ pathway.
시판되고 있는 초고온 멸균유의 저장 중 겔 형성을 추적하기 위하여 제품을 실온에 저장하면서 2,4,6-trinit-robenzene sulfonic acid를 이용하여 유리 아미노그룹을 정량하고 pH와 알콜 안정성을 측정하였다. 유리아미노그룹은 저장초기에 $0.94{\sim}1.11{\mu}M$이었고 $5{\sim}6$개월째에는 $1.95{\sim}2.17{\mu}M$이었으며 12개월째에는 $4.95{\sim}6.36{\mu}M$ 로 증가하였다. 시료의 pH는 저장초기에는 6.72이었고 $5{\sim}6$개월째에는 $6.49{\sim}6.55$이었으며 12개월째에는 $6.14{\sim}6.16$으로 서서히 감소하였다. 알콜시험에서 시료는 저장 $5{\sim}6$개월째부터 양성반응을 보여 카제인의 불안정성과 겔 형성의 개시를 추정케 하였다. 이상의 결과로 시판되는 초고온 멸균유의 겔 형성은 제조 후 정기적으로 몇 가지 요소들을 측정함으로써 추적될 수 있고 이 방법들은 제품의 품질관리에 도움이 될 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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