The present study was conducted to investigate the antimutagenic potential of the methanolic extract from the leaves of sweet potato (Ipomea batatas, IB) with the SOS chromotest (umu test) and Salmonella typhimurium TA 98 and TA 100. The anticarcinogenic effects were also studied by calculation of the $IC_{50}$ on human cancer cell lines and investigating the function of gap junction in rat liver epithelial cells. The IB extract inhibited dose-dependently the ${\beta}$-galactosidase activity induced spontaneously at concentration of more than 200 mg/ml in S. typhimurium TA 1535/pSK 1002, and decreased significantly (p < 0.01) the ${\beta}$-galactosidase activities induced by mutagen 6-chloro-9-[3-(2-chloroethylamino)proylamino]-2-methoxyacridine dihydrochloride (ICR) at dose of more than 0.4 mg/0.1 ml. The IB extract showed no effect on the spontaneous reversions of S. typhimurium TA 98 and 100 but benzo(${\alpha}$)pyrene (BaP)-stimulated reversions were decreased dose-dependently (p < 0.01) at the concentration of more than 100 mg/ml. The $IC_{50}$ value of stomach cancer cells was lower than that of normal rat liver epithelial cells, but the values of colon and uterine cancer cell lines were similar to those of normal rat liver epithelial cells. The transfer of dye through gap junctions was not affected by treatment of the IB extracts at any concentration during treatment periods. The simultaneously treatment of IB extract and 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) effectively prevented the inhibition of dye transfer induced by TPA 1 hour after treatment at all exposed concentrations. The number of gap junctions was significantly (p < 0.01) increased by the treatment with IB extract at concentrations of more than 40 ${\mu}g$/ml. The inhibition of the expression of gap junction proteins by TPA (0.01 ${\mu}g$/ml) was recovered dose dependently by the simultaneous treatment of IB extracts. Our data suggest that Ipomea batatas has antimutagenic and anticarcionogenic activity in vitro.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2003.11a
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pp.65-65
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2003
The aim of this study was to investigate the effect of resveratrol on the oxidative stress-induced inhibition of gap junctional intercellular communication (GJIC) in HaCaT keratinocyte. Anti-oxidative activity of resveratrol was measured by a,a-diphenyl-b-picrylhydrazyl (DPPH) assay and dichlorodihydrofluorescein diacetate oxidation assay. GJIC of HaCaT keratinocyte was assessed using the scrape loading/dye transfer technique. Western blots and reverse transcription-polymerase chain reaction were also analyzed for Connexin 43 protein and mRNA expression, respectively. Resveratrol scavenged directly the stable DPPH radical over a concentration range of 4 mg/$\mell$ (78.2 $\pm$ 2.7% of control) to 500 mg/$\mell$ (29.9 $\pm$ 4.2% of control) and prevent to increase the intracellular fluorescence induced by oxidative stress significantly. Ultraviolet A irradiation (UVA) and 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate markedly reduced GJIC, which was restored by resveratrol. There were no significant differences in the level of Connexin 43 protein and mRNA expression among any of the experimental groups. Our data suggests that resveratrol has the protective effect on the oxidative stress-induced inhibition of gap junctional intercellular communication in HaCaT keratinocyte and this protection is likely due to the scavenging of reactive oxygen species.
Background: Platycodin D (PD), a triterpenoid saponin isolated from the Chinese medicinal herb Platycodonis radix, possesses anti-cancer effects in several cancer cell lines. The aim of this study was to evaluate its anticancer activities in hepatocellular carcinoma cells. Materials and Methods: MTT and colony formation assays were performed to evaluate cell proliferation, along with flow cytometry and Western blotting for apoptosis. Cell adhesion was tested by observing cellular morphology under a microscope, while the transwell assay was employed to investigate the cell migration and invasion. Results: PD concentration-dependently inhibited cell proliferation in both HepG2 and Hep3B cells, and significantly suppressed colony formation and induced apoptosis in HepG2 cells. The protein levels of cleaved poly ADP-ribose polymerase (PARP) and Bax were up-regulated while that of survivin was down-regulated after treatment with PD. Moreover, PD not only obviously suppressed the adhesion of HepG2 cells to Matrigel, but also remarkably depressed their migration and invasion induced by 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA). Conclusions: PD presents anti-cancer potential in hepatocellular carcinoma cells via inducing apoptosis, and inhibiting cell adhesion, migration and invasion, indicating promising features as a lead compound for anti-cancer agent development.
Panax ginseng CA Meyer, a herb from the Araliaceae, has traditionally been used as a medicinal plant in Asian countries. Ginseng extract fermented by ginsenoside-${\beta}$-glucosidase treatment is enriched in ginsenosides such as Rh2 and Rg3. Here we show that a fermented ginseng extract, BST204, has anti-proliferative and anti-invasive effects on HT-29 human colon cancer cells. Treatment of HT-29 cells with BST204 induced cell cycle arrest at $G_1$ phase without progression to apoptosis. This cell cycle arrest was accompanied by up-regulation of tumor suppressor proteins, p53 and p21$^{WAF1/Cip1}$, down-regulation of the cyclin-dependent kinase/cyclins, Cdk2, cyclin E, and cyclin D1 involved in $G_1$ or $G_1/S$ transition, and decrease in the phosphorylated form of retinoblastoma protein. In addition, BST204 suppressed the migration of HT-29 cells induced by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, which correlated with the inhibition of metalloproteinase-9 activity and extracellular signal-regulated kinase activity. The effects of BST204 on the proliferation and the invasiveness of HT-29 cells were similar to those of Rh2. Taken together, the results suggest that fermentation of ginseng extract with ginsenoside-${\beta}$-glucosidase enhanced the anti-proliferative and the anti-invasive activity against human colon cancer cells and these anti-tumor effects of BST204 might be mediated in part by enriched Rh2.
In view of the well-established role of protein kinase C effector element in signal transduction of animal systems, the possibility of diacylglycerol (DAG) and its analog 12-O-tetradecanoylphorbol13-acetate (TPA) having an effect on auxin-induced growih of com coleoptiles was explored. Both DAG and TP A were found to promote cell elongation in the coleoptile tissue_ Treatment of tissue with these protein kinase C-activating agents resulted in increase in the growth rate over the control by about 300%. When 1M was applied to TPA-pretreated coleoptiles. auxin effect appeared synergistic. Morever. coleoptile growth was found to be inhibited by staurosporine and methylated TPA, both of which are known to specifically inhibit protein kinase C. Electrophoretic and autoradiographic patterns of soluble proteins from the coeoptiles indicated that either 1M or TPA tereatment resulted in increased phosphorylation of certain proteins of 205 Kd. 66 Kd and 32 Kd in size. The results obtained from the present work suggest that protein kinase C may be associated with auxin action on cell elongation in the corn coleoptile segments.gments.
The effect of protein extract from Asterina pectinifera on breast cancer chemopreventive (aromatase and cyclooxygenase-2) and metastatic (matrix metalloproteinase) enzymes was tested. Protein extract from A. pectinifera was capable of suppressing aromatase in a human placenta microsomal assay. Cyclooxygenase-2 (COX-2) activity was significantly inhibited by the protein extract from A. pectinifera at concentrations of 10, 20 and $40{\mu}g/m{\ell}$. The extract markedly reduced 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-stimulated matrix metalloproteinase (MMP)-9 activity. These results suggest that A. pectinifera could be of therapeutic value in preventing human breast cancer.
Artemisia princeps Pampanini, which is named as Sajabalssuk (SJ-1) in Korea, was fermented with lactic acid bacteria (LAB), and their antiallergic activities were investigated. When SJ-l was fermented with some LAB isolated from human feces, the inhibition of NO production in RAW264.7 cells and antioxidant activities of SJ-1 were not affected. However, the inhibitory activity of SJ-1 against degranulation of RBL-2H3 cells induced by IgE was increased by LAB fermentation. Among the LAB tested, Bifidobacterium infantis K-525 provided the most potent inhibitory effect of SJ-1 against degranulation of RBL-2H3 cells. SJ-1 extract fermented with B. infantis K-525 (F-SJ-1) potently inhibited the mouse passive cutaneous anaphylaxis reaction induced by IgE with antigen, skin dermatitis induced by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, and scratching behaviors induced by compound 48/80. These inhibitory activities of F-SJ-1 were more potent than those of SJ-1. These findings suggest that the inhibition of SJ-1. extract against IgE-induced allergic diseases, such as rhinitis and asthma, can be enhanced by LAB fermentation.
The effect of protein extract from Asterina pectinifera on proliferation of human breast cancer cells and activities of cytochrome P450 1A1 and ornithine decarboxylase was tested. Protein extract from Asterina pectinifera inhibited the growth of both estrogen-dependent MCF-7 and estrogen-independent MDA-MB-231 human breast cancer cells. Cytochrome P450 1A1 activity was significantly inhibited by the protein extract from Asterina pectinifera at concentrations of 80 (p<0.05), 120 (p<0.01) and $160{\mu}g/m{\ell}$ (p<0.01). The extract inhibited induction of ornithine decarboxylase by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, a key enzyme of polyamine biosynthesis, which is enhanced in breast tumor promotion. Therefore, Asterina pectinifera is worth further investigation with respect to breast cancer chemoprevention or therapy.
Cell transformation induced by epidermal growth factor (EGF) and 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) is a critical event in cancer initiation and progression, and understanding the underlying mechanisms is essential for the development of new therapeutic strategies. Licorice extract contains various bioactive compounds, which have been reported to have anticancer and anti-inflammatory effects. This study investigated the cancer preventive efficacy of licochalcone D (LicoD), a chalcone derivative in licorice extract, in EGF and TPA-induced transformed skin keratinocyte cells. LicoD effectively suppressed EGF-induced cell proliferation and anchorage-independent colony growth. EGF and TPA promoted the S phase of cell cycle, while LicoD treatment caused G1 phase arrest and down-regulated cyclin D1 and up-regulated p21 expression associated with the G1 phase. LicoD also induced apoptosis and increased apoptosis-related proteins such as cleaved-caspase-3, cleaved-caspase-7, and Bax (Bcl2-associated X protein). We further investigated the effect of LicoD on the AKT signaling pathway involved in various cellular processes and found decreased p-AKT, p-GSK3β, and p-NFκB expression. Treatment with MK-2206, an AKT pharmacological inhibitor, suppressed EGF-induced cell proliferation and transformed colony growth. In conclusion, this study demonstrated the potential of LicoD as a preventive agent for skin carcinogenesis.
This study was carried out to isolate the possible anti-tumor promoters from the citrus peel (Citrus natsudaidai Hayata). We fractionated the cold-pressed oil of citrus peel by column chromatography, HPLC and TLC. The analysis on column chromate-graphy yielded seven peaks $(F-I{\sim}F-VII)$, all of which showed single spot on TLC analysis ($R_f$ for $F-I{\sim}VIII$; 0.31, 0.13, 0.13, 0.78, 0.79, 0.69 and 0.84). Among the seven fractions, three fractions (F-I, -II and F-IV) were re-analyzed on HPLC, also showing single peak except for one fraction (F-IV) which was divided two peaks. The retention times $(R_f)$ of F-I and F-II was 3 min. and 2.5 min., respectively, but these of two peaks from F-IV were 2 min. and 4.5 min., respectively. Since the area of the latter peak (4.5 min.) was very smaller than that of the former one (2 min.), it is considered that the latter one did not appear on TLC analysis. The inhibitory effect on tumor promoter 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate(TPA)-induced Epstein-Barr virus activation in Raji cells was tested for the seven fraction obtained. It decreased in order of F-VI (82.3+1.3%) > F-I (80.4+1.6%) > F-II (77.2+0.9%) > F-III (75.0+1.2%) > F-IV (74.1=1.0%) > F-V (71.0+1.1%) > F-VII (70.2+1.2%). These results imply that some constiuents contained in citrus peels have the inhibitory activity of TPA-induced tumor promotion.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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